PLANCHAND Aude TREMAUDANT Chloé

LOZET Elodie KEFIF Alexandrine

ADCOCK Romain
REY Alexia

L’ACNÉ
UNIVERSITE AIX-MARSEILLE

Master 2 PRO 3CF Chimie/Cosmétique

7/12/2012
 Plan
 Physiologie de la glande sébacée
 Les causes de l’acné
 Les différents types d’acné
 Les traitements
 Prévention dans l’aggravation de l’acné
et rôle social

2
 I) Physiologie de la glande
sébacée
1. La glande sébacée
 Annexe épidermique du derme qui sécrète le sébum

 Généralement annexée à un poil ou à un cheveu  Unité

pilo-sébacée

 Répartition non uniforme des glandes sébacées sur

l’ensemble de la peau :
 Très nombreuses sur la zone médiane du visage et le haut du dos,
 Absentes sur les faces palmo-plantaires

 Nombre constant tout au long de la vie

3
 I) Physiologie de la glande
sébacée
2. La sécrétion du sébum

 Cellules de la glande sébacée : les sébocytes

 Différenciation des sébocytes de la périphérie de la glande

sébacée vers son centre:
 Cellules basales cubiques,
 Cellules polyédriques,
 Dégénérescence du noyau des cellules,
 Cellules matures qui éclatent et libèrent le sébum

Le sébum et les débris cellulaires sont

rejetés par l’intermédiaire du canal
excréteur dans le canal pilo-sébacé.
 Sécrétion holocrine

4
 I) Physiologie de la glande
sébacée
3. L’excrétion du sébum

 Le sébum remonte le long du poil dans le canal pilo-sébacé

jusqu’à la surface de la peau.

 Il se mélange aux lipides épidermiques (céramides) et à la phase

aqueuse (eau, sueur) pour former le film hydrolipidique.

 Composition du sébum :
 60% de triglycérides,
 25% de cires,
 15% de squalène.

 Rôle de la séborrhée:
 Empêche la déshydratation de la couche cornée,
 Participe à l’équilibre de l’écosystème bactérien cutané,
 Apporte du confort à l’épiderme. 5
 I) Physiologie de la glande
sébacée
4. Evolution de l’activité des glandes sébacées

 Sous contrôle hormonal  les androgènes

 Anté-natal : participation à la formation du Vernix Caseosa

 Péri-natal : forte poussée séborrhéique qui peut se maintenir 1 mois

et qui disparait progressivement pour atteindre son niveau minimal à
6 mois

 De 6 mois à 9 ans : mise en veille des glandes sébacées

 De 9 ans à 17 ans : nette augmentation de la production de sébum

 Après 17 ans : production de sébum stabilisée avant de diminuer au

cours du vieillissement
6
 I) Physiologie de la glande
sébacée
5. Régulation hormonale de la sécrétion
sébacée
 Chez l’homme: la testostérone
Testostérone libre 5α-
réductase Dihydrotestostérone
dans le sébocyte (DHT)
Récepteur
Activation des cytosolique
synthèses enzymatiques Couple DHT-récepteur
et protéiques dans le noyau
nécessaires à la cellulaire
production du sébum
 Chez la femme: la delta-4-androstènedione (Δ4A)
d’origine ovarienne et la déhydroépiandrostérone
(DHEA) d’origine surrénalienne sont actives après
transformation enzymatique en testostérone au sein
même des sébocytes. 7
 II) Les causes de l’acné

 Trouble fonctionnel de l’unité pilo-sébacée

 Résulte de la combinaison de 4 facteurs

 Hyperséborrhée
 Hyperkératinisation du follicule pilo-sébacé
 Prolifération microbienne & inflammation

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 Hyperséborrhée

 Sécrétion excessive de
sébum  peau grasse
 Hormono-dépendante /
androgènes sur les
récepteurs spécifiques de la
glande sébacée
excès d’activité des
glandes via la 5-alpha-
réductase
 Fréquence de cette affection
au moment de la puberté

9
Hyperkératinisation du follicule pilo-sébacé

 Prolifération excessive de
kératinocytes
 Entraîne formation d’un bouchon
obstruant l’ostium folliculaire
 Apparition de microkystes ou
comédons (dilatation glande)
 Régression ou
 Évolution en pustule  derme,
nodule avec coque fibreuse
(lésions cicatricielles définitives)

10
 Prolifération microbienne & inflammation

 Propionobacterium acnes, bacille GRAM+, non

sporulé, micro-aérophile
 Normalement présent : peau, cheveux,
muqueuses
 hôte habituel du canal pilo-sébacé

 P. acnes possède gènes nécessaires pour produire

colle biologique  adhérence parois épithéliales
 organisation en biofilm
• P. acnes stimule kératinocytes qui synthétisent IL-1 et induit la
formation de comédons
• P. acnes agit sur différenciation kératinocytaire en modulant
l’expression d’intégrines et de la filaggrine

• La colonisation bactérienne favorisée / hyperséborrhée (S. epidermidis

+ P. acnes)  déclenchement de la R° inflammatoire
• P. acnes sécrète de nombreuses substances pro-inflammatoires qui
entretiennent la réaction inflammatoire.
 P. acnes a donc à la fois une action pro-inflammatoire et comédogène,
intervenant à toutes les étapes du développement de la lésion acnéique
11
III) Les différents types d’acné
1) Formes communes
- Acné retentionnelle
- Acné papulo-pustuleuse
2) Formes graves
- Acné nodulaire
- Acné conglobata
- Acné fulminante
3) Formes étiologiques particulières de l’acné
- Acné néonatale et infantile
- Acné de grossesse
- Acné exogène
- Acné médicamenteuse
- Acné révélant une endocrinopathie
- Acné excoriée
12
III) Les différents types d’acné
1) Forme commune

-Acné rétentionnelle:

 Elle associe une séborrhée à de nombreux comédons et

microkystes.
 Sur le nez, les joues et le front, accessoirement sur les épaules,
dans les conques auriculaires.
 Tous les microkystes peuvent individuellement ou globalement
s'enflammer.
 Une acné rétentionnelle où prédominent les microkystes n'est
pas facilement curable.

13
-Acné papulo-pustuleuse:

 Présentation la plus commune de l'acné.

 Sur la peau du visage, souvent aussi sur la poitrine et dans les régions
scapulaires.
 coexistent sur un fond de séborrhée des comédons, des microkystes, des
papules et des pustules.
 Les microkystes et les papules sont dans cette forme les lésions élémentaires
dominantes.

14
 III) Les différents types d’acné

2) Formes graves

- Acné nodulaire
 Plus fréquente des acnés dites graves.
 Cumulant toutes les lésions élémentaires, une extension
constante au tronc et une évolution cicatricielle.
 Débute à la puberté comme une acné ordinaire.
 S'étend progressivement au cou, au tronc, aux fesses et aux
racines des membres.
 La peau est couverte de comédons souvent polyporeux, de
microkystes et de kystes folliculaires de grande taille, dans
la forme nodulaire.

15
-Acné conglobata:

 Plus fréquente chez l'homme.

 Les lésions rétentionnelles évoluent vers des papules, des pustules, des
abcès formant des sinus de drainage, des tunnels suppuratifs et
fistulisés.
 Laissent des cicatrices déprimées, souvent pontées par des brides de
peau résiduelle.

-Acné fulminante (acné nodulaire aiguë, fébrile et

ulcéreuse)

 Forme la plus grave de l'acné touchant avec prédilection les malades de

sexe masculin.
 Nodules inflammatoires et suppuratifs très nombreux. Ils Donnent
éventuellement issue à du pus hémorragique ou évoluant vers des
ulcérations nécrotiques.

16
III) Les différents types d’acné
3) Formes étiologiques particulières de l’acné

-Acné néonatale et infantile:

 Acné transitoire du nouveau-né, due aux androgènes d'origine
maternelle.
 Elle est de siège facial et de séméiologie commune.

-Acné de grossesse
 Déséquilibre hormonal ( Arrêt contraception à base d’œstrogène
et progestérone).
 Boutons inflammatoires siégeant au niveau du visage,
fréquemment atteinte au tronc, au dos et aussi apparition de
comédons sur les seins.

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-Acné exogène:
 Apparaît sur la peau à cause d'huiles minérales très
comédogéniques : ce sont les « boutons d'huile » des cuisses et
des bras chez les garagistes, mécaniciens, fraiseurs...

-Acné médicamenteuse:
 Due à des médicaments qui pérennisent l'acné ou qui font
apparaître des lésions d'acné chez les sujets à terrain
séborrhéique favorable.

-Acné révélant une endocrinopathie:

 L'acné commune n'est pas due à des anomalies endocriniennes,
mais des endocrinopathies peuvent parfois se révéler par une
acné. Il faut suspecter une endocrinopathie devant :
- une acné féminine grave et résistant aux traitements ;
- accompagnée de signes d'hyperandrogénie : hirsutisme,
alopécie, troubles des règles (aménorrhée, oligoménorrhée).

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-Acné excoriée:
 Forme est presque exclusivement féminine.
 La plupart des lésions sont provoquées par des manipulations
agressives de lésions d'acné minimes.
 Cette forme témoigne de difficultés psychologiques, le plus
souvent bénignes.

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IV) Traitements

1) Traitements locaux

20
1) Traitements rétinoïdes à usage
local
 Gel Différine®
Actif : adapalène (molécule dérivée du rétinol)

 Gel Zorac®
Actif : tazarotène (molécule dérivée du rétinol)

21
 Les rétinoïdes
 Molécules dérivées de la vitamine
A

Rétinoïdes: Action kératolytique

22
 Différine®0,1%
(adapalène)
 Etude sur 323 sujets présentant un acné modéré
à sévère, durée 12 semaines.

Résultat :
 Diminution des lésions non inflammatoires
 Diminution des lésions inflammatoires
  résultats significatifs à dose 0,1%

23
Zorac®0,05% (Tazarotène)

 Zorac® : Etude sur 446 sujets présentant un

acné faible à modéré, durée 12 semaines.

Résultat :
 Diminution des lésions non inflammatoires
 Diminution des lésions inflammatoires
  51% de taux de réussite du traitement

24
 Zorac®0,1% (Tazarotène)
 Zorac® : Etude sur 446 sujets présentant un
acné faible à modéré, durée 12 semaines.

Résultat :
 Diminution des lésions non inflammatoires
 Diminution des lésions inflammatoires
  68% de taux de réussite du traitement

25
 Remarque
 Développement de la rétinoïde sous
forme de microsphère
 But : minimiser les effets indésirables

 Etude : 70 sujets suivis pendant 12

semaines
 Diminution 40% lésions non
inflammatoires
 Diminution 30% lésions inflammatoires

 Meilleure tolérance cutanée

26
2) Traitement antibiotique à usage
local

 Crème skinorène®
Actif : acide azélaïque
 Efficacité reconnue

 Association clindamycine & peroxyde de

benzoyle
 Efficacité reconnue

27
3) Traitements hormonaux

28
3) Traitements hormonaux

Contraceptifs oraux

 Contraceptifs à activité androgénique

intrinsèque faible sont développés.
 desogestrel, norgestimate, gestodène

 Œstrogène : ethinyloestradiol

29
3) Traitements hormonaux

Contraceptifs locaux

 Etude 250 femmes, durée 6 mois

 Diminution jusqu’à 60% des lésions

inflammatoires

 Efficacité reconnue

30
3) Traitements hormonaux

Spironolactone
Etude : 85 femmes, durée 24 mois.

 A faible dose 1/3 des patientes ont eu une disparition de l’acné

 ½ des patients ont eu des effets indésirables : fatigue, vertiges,

irrégularités menstruelles

 Une partie des patientes ont eu une amélioration des syndrômes

prémenstruelles, une diminution de l’état graisseux facial, une
augmentation de la libido

 Attention : dose dépendante, la dose doit être adapté à chaque

patiente
31
4) Traitements internes per os
Il s’agit de spécialités inscrites sur les listes I ou II, on peut
citer:

 Les antibiotiques, principalement des cyclines:

-doxycycline (Granudoxy®, Vibramycine®, Spanor®,
Tolexine®);
-minocycline (Mestacine®, Minolis®, Mynocine®);
-lymécycline (Tetralysal®);

mais aussi:
-clindamycine (Dalacine®) (l’érythromycine n’est plus
employée par suite d’apparition de résistance
Ils bactérienne).
représentent tous des traitements de longue durée.
Si l’on obtient pas des résultats satisfaisants, on peut
avoir recours au
traitement hormonal (chez les filles)
32
4) Traitements internes per os
 Le traitement hormonal, (chez les filles) utilise les
antiandrogènes qui inhibent la DHT et plus
particulièrement:

-acétate de cyprotérone (Androcur®);

-acétate de cyprotérone + éthinyloestradiol (Diane 35®,
Holgyème®);
-drospirénone + éthinyloestradiol (Jasmine®, Jasminelle®);
- norgestimate+ éthinyloestradiol (Cilest®);

avec de bons résultats mais l’acné reprend à l’arrêt du

traitement.
Remarque: Certains contraceptifs oraux à base de
levonorgestrel
peuvent aggraver l’acné (Adepal®, Daily®, Trinordiol®…).

33
4) Traitements internes per os
 Les vitamines A, B6, C ont une efficacité contestée.

 L’isomère (13-cis) de l’acide tout-trans-rétinoïque:

-l’isotrétinoïne (Procuta®, Contracné®, Curacné®, génériques de Roaccutane®)

Les médicaments qui en contiennent agissent sur les papules et les

acnés enkystées.
Efficaces en cas d’acné grave (garçons)
Tératogènes chez les filles (nécessité de contraception)
Il est impératif d’éviter les expositions au soleil et la prise d’antibiotiques
de
type cycline par voie générale.

 Le gluconate de zinc (Rubozinc®). Le traitement donnerait de bons

résultats mais à long terme (6 mois avant de constater effets).
Repas qui suivent absorption ne doivent pas comporter certains
aliments (pain complet, germes soja, céréales…)

Il s’agit d’un traitement d’appoint (utile traitement acnés inflammatoires)

34
5) Traitements locaux
Les Anti-Infectieux: ils sont indiqués dans les acnés inflammatoires et
infectées. Les spécialités qui en contiennent, souvent sous forme de
solutions
ou de gels alcooliques, sont les suivantes:

 Les Antibiotiques: Clindamycine (Dalacine T Topic®, Clindamycine

Stragen®);

 L’acide azélaïque (Skinoren®). Acide gras C9 qui provient de la

peroxydation de l’acide oléique (C18:1). Il est utilisé dans le traitement
de l’acné et souvent en association avec d’autres actifs.
Ses propriétés:
-légère activité antimicrobienne et kératolytique;
-diminue quantité d’acides gras libres dans les lipides de la surface cutanée;
-inhibe la prolifération des kératinocytes en culture;
-action sur la différenciation des kératinocytes;
-3,6% sont absorbés par la peau.

On connaît mal sa tolérance. Il est actif sur l’hyperkératose folliculaire,

et est aussi utilisé comme dépigmentant.
35
5) Traitements locaux
Les Anti-Infectieux:

 Le Peroxyde de benzoyle: très utilisé et à forte

concentration (10%). Son mode d’action en particulier sur
l’acné inflammatoire,
consiste en :
-une diminution de la quantité d’acides gras libres par action sur
la flore microbienne;
-c’est un oxydant: il coupe les ponts disulfures de la kératine d’où
une légère activité exfoliante;
-assure la régulation de la sécrétion sébacée (Brevoxyl ®, Eclaran®,
Effacné®, Cutacnyl®, Pannogel®, Panoxyl®).

Inconvénients: Irritant et allergisant; étant oxydant, il peut

oxyder
les vêtements.

36
5) Traitements locaux
Les Anti-Infectieux:

 Solution antiseptiques classiques pour petites blessures:

Hexamidine di-isetionate (Hexomédine transcutanée®) et autres
antiseptiques courants (solution de Dakin, eau oxygénée…) pour
désinfecter le comédon après élimination de son contenu.

 Savons liquides, solutions aqueuses moussantes contenant soit:

-gluconate de chlorhexidine (Cetavlon®, Diaseptyl®, Hibiscrub®);
-mélange de gluconate de chlorhexidine et de chlorure de benzalkonium
(Biseptine®, Dermobacter®, Mercryl®);
-mélanges plus complexes: diiséthionate d’hexamidine, gluconate de
chlorhexidine, chlorocrésol en solution aqueuse (Cytéal®);
-triclocarban associé à des huiles essentielles (Septivon®, Solubacter®).

Apres un temps d’application de quelques minutes, il est nécessaire de rincer

convenablement la zone traitée pour éliminer toute trace de détergent.

37
6) Cosmétique de l’acné
L’acné est considérée comme une maladie. En conséquence, les formulations
« actives » proposées en cosmétiques sont assez légères.
Elles sont néanmoins indispensables aux soins d’entretien possibles pendant
les périodes de rémission.
Elles améliorent l’état de la peau pendant un traitement d’attaque.

Ces soins consistent principalement à nettoyer, matifier, hydrater,

apaiser.

Nettoyer: Conseiller des gels moussants ou non (à rincer) à base de gluconate

ou de pidolate de zinc, d’extrait de Cucurbita pepo, d’extrait de Ginkgo Biloba,
parfois renforcés par du capryloyl glycine ou de l’acide salicylique ( Clearance®
gel nettoyant Avène, Boréade ® crème lavante, Bioscreen® gel, Sebactiv ® gel
moussant).

Quelques gels contiennent des microbilles de polyéthylène, produits

désincrustants (Exfoliac®, Epure®).

38
6) Cosmétique de l’acné
Matifier / Hydrater : Emulsions à base de gluconate, de chélate
de zinc
ou de mélange argile-zinc associés à de l’oxyde de titane, à un extrait
de
Cucurbita pepo, du bromure de cétrimonium ou de l’acide salicylique,
des
glycols hydratants, de l’acide glycyrrhétinique apaisant ( Cleanance®
émulsion
Avène, Bioscreen®, Soins matifiants® Galénic…).

Pour traiter : Les mélanges d’acide glycolique à 6% et de

rétinaldéhyde sont à
la limite du médicament (Diacneal® Avène), d’autres sont plus doux et
consistent
En un mélange d’-hydroxyacides, d’acide salicylique, de gluconate
de zinc
d’-bisabolol et d’extrait de Cucurbita pepo (Cleanance® K Avène).
39
6) Cosmétique de l’acné
La Photothérapie de l’acné (+ photosensibilisant =
photothérapie
Dynamique PDT)
Pour acnés modérées (traitement administré soit en cabinet
dermatologue soit en clinique chirurgie esthétique).
Utilisation de lampes lumière bleue (Blu-U® ou Clear Light®)

Lampes fluorescentes de forte puissance (radiations domaine du visible).

Ces radiations sont condensées à travers une multitude de fibres optiques
et filtrées par des couches de verre optique de façon à sélectionner les
radiations comprises entre 480 et 520 nm.
Radiations pénètrent la peau. Les longueurs d’ondes induisent des réactions
biologiques (peroxydations) et accélèrent l’action de certains oxydants.
Stimulent les synthèses fibroblastiques.
La lumière bleue détruit le Propionibacterium acnes responsable du
développement des acnés inflammatoires. (association avec photosensibilisant
solution 20% methylaminolévulinate, meilleure absorption cutanée).
Ce traitement n’est pas sans risques. On peut supposer qu’il est
susceptible d’induire des poussées d’acnés réactionnelles (comme 40
 IV) Prévention dans
l’aggravation
Avoir une bonne hygiène de la peau :


Bien se nettoyer la peau avec des gels
nettoyants sans savon et les eaux
micellaires au pH légèrement acide pour éviter
d'obstruer les pores


Éviter les crèmes grasses et les fonds de teint
pour les peaux grasses ainsi que les produits à
pouvoir comédogène

41
IV) Prévention


Eviter de se toucher le visage avec les mains car
les mains sont souvent grasses et pleines
d'impuretés


Ne pas avoir de mèches de cheveux devant le
visage

42
IV) Prévention

Éviter l'excès d'exposition au soleil

Soleil : illusion d'amélioration de l'acné car
bronzage et il assèche la peau

Exposition aux UV provoque épaississement de
la couche superficielle de la peau  bouche
pores de la peau = formation boutons noirs et
microkystes

43
IV) Prévention
Le stress joue un facteur important de
l'aggravation de l'acné :


Peau contient des neuromédiateurs cutanés


Substance P produite par le stress


Elle se fixe sur les récepteurs des glandes
sébacées  surproduction de sébum

44
IV) Prévention

Fumée de tabac, un facteur aggravant ?


Acné plus fréquente chez fumeurs : 41,5%
contre 9,7% chez les non-fumeurs.

Kératinocytes présentent des récepteurs
nicotiniques : induit une hyperkératinisation lors
de fortes concentrations en nicotines.

Fumée de tabac a tendance à boucher les pores.

45
IV) Prévention
Les habitudes alimentaires ?


Aucune étude ne le prouve


Pays développés plus acnéiques que les pays en
voie de développement


Aliments probablement en cause : chocolat et
charcuterie

46
Rôle social de l'acné
Le ressenti de l'acné est associé à une gène et à
des problèmes pour 53% des gens :


Dû aux cicatrices indélébiles et aspect non
esthétique de la peau

Acné gène les activités que les jeunes peuvent
avoir avec des amis

Acné est associé à une souffrance
psychologique
 1 jeune sur 2 ne suit pas son traitement comme
il le faut

47
 Références

bibliographiques
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 Martini, M. C. Introduction à la dermopharmacie et à la cosmétologie Lavoisier, 3e édition.

2011. 48
 MERCI
DE VOTRE ATTENTION