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Chest Pain

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Douleurs

Thoraciques
Chedi Ayadi (Rsdt MDF)
Ameni Alaya (Rsdte MDF)
Riadh Zekri (Rsdt MDF)
Sirine Fehri (Rsdte MDF)

CSB Sakiet Eddeyer


Définition:
Démarche diagnostique raisonnée:

 Dépister une pathologie à risque vital patent ou latent


nécéssitant une prise en charge urgente en raison du pronostic
L’analyse sémiologique et les données de l’examen clinique
permettent d’orienter le diagnostic.
hiérarchiser les examens complémentaires

Urgence diagnostique et thérapeutique.


Démarche diagnostique :
Comporte parallèlement:

 Evaluation et stabilisation des fonctions vitales principal


élément d’orientation étiologique.

 Procédure diagnostique usuelle : données anamnestiques,


physiques, paracliniques.
L’approche ABCDE
● Airway: VAS, Encombrement……..

● Breathing: FR,, ampliation thoracique, percussion, palpation,


auscultation pulmonaire, SaO2, signes de lutte respiratoire, signes
d’épuisement, ……….

● Circulation: TA (mesure aux deux bras), FC, palpation comparative


des pouls périphériques, signes de choc, signes de CPA, pouls
paradoxal

● Disability: conscience, état des pupilles, DSM,

● Exposure: déshabillage , examen général, interrogatoire++++……….


Quelles sont les données sémiologiques
à rechercher?
Siège: Irradiation:
• Retro-sternale, medio- • Vers le cou, la machoire et les bras
thoracique : douleurcoronaire, (douleurs coronariennes).
péricardite, trachéale, • Vers le dos (douleur aortique et
œsophagienne. pancreatique).
• Basi ou latero-thoracique : • Descendant vers les lombes et les
douleur pleurale ou pleuro- membres inferieurs : dissection de
parenchymateuse. l’aorte
• Précordiale : origine • Le long du bras et vers les doigts
coronarienne, péricardite ou une de la main (atteinte du plexus
Type:
myocardite brachial).
• Intercostale en cas d’origine
• Constrictive, origine neurogene, d’une nevralgie, d’un
coronaire. Le mode L’intensité
zona.
• En coup de poignard, d’installation La douleur de la
origine pulmonaire. dissection aortique est
• Brulures, évoquant un aigu ou atroce, d’emblée
RGO, une origine rapidement maximale. Les douleurs
coronarienne doit être progressif pleurales sont parfois
aussi évoquée intenses
Facteurs de Facteur
soulagement déclenchant

• Par la trinitrine en moins de 3 • Effort : origine coronaire.


minutes : en principe origine • Douleur rythmée par les
coronaire (diminution de la MVO2), repas : origine
mais les spasmes oesophagiens oesophagienne ou gastrique.
(relâchement du muscle lisse de • Position penchée en avant :
l’oesophage) et les douleurs pyrosis.
d’origine péricardique (diminution • Au repos d’installation
de la tension pariétale) peuvent brusque : infarctus du
s’améliorer mais avec un délai. myocarde, dissection
• La position penchée en avant : aortique, embolie
péricardite et pancréatite aigues. pulmonaire.
• L’alimentation : ulcère • Douleur rythmée par la
gastroduodénal. respiration : péricardite
Signes aigue.
Dyspnée, toux, expectoration, hémoptysies,
associés • Douleur se majorant à la
pyrosis, fièvre, syndrome grippal
palpation : douleur pariétale
Terrain:

● ATCDS personnels
● Médicaments
● Habitudes : tabagisme, toxiques
● ATCDs familiaux
Démarche diagnostique

• Les pathologies avec


01 détresse vital
• Les pathologies à
02 risque vital immédiat
• Les pathologies à
03 risque évolutif
• Les pathologies sans
04 risque évolutif
autorisant la sortie du
patient
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Douleur thoracique sans détresse vitale

Arguments en faveur d’une étiologie à


risque vital immédiat ?
OUI NON

Arguments en faveur
- SCA d’un SCA atypique?
- Dissection AO
- Embolie Pulmonaire OUI NON
- Tamponnade
- Pneumonie aigue Arguments en faveur
- Pneumothorax d’une étiologie à risque
- Rupture œsophagienne évolutive?
01
Cas
clinique
• Homme de 46 ans
consulte aux urgences
pour douleur
thoracique d ’installation
brutale.
● A : VAS libres

● B : SaO2 AA 94% , FR 20 / min, AP:


murmure vésiculaire symétrique, les
vibrations vocales sont correctement
diffusées.

● C: TA 175/65 à gauche , 220/102 à droite,


( chiffres habituels 140/60) FC 92 /min,
Les pouls fémoraux sont perçus et
symétriques, On note un souffle au foyer
aortique, non connu

● D: GCS 15/15 , GAD 1,37 g/l, pas de


déficit sensitivomoteur.

● E: les conjonctives sont normo colorées,


le reste de l’examen est sans
particularités. EVA 7/10
Le patient présente des sueurs profuses il décrit une
douleur latéro thoracique gauche, de survenue
brutale, au repos, constrictive, irradiant en latéro
cervical gauche et allant un peu vers le dos évoluant
depuis une heure

Le patient est agité, ne cesse de répéter « aidez-


moi Docteur, j’ai mal »
Antécédents et facteur de risques cardiovasculaires:

*HTA sous diuétique thiazidique et sartan


*Hypercholestérolémie sous statine
*Obésité pondérale (180cm pour 110 kg)
*Tabac à 18 PA
*Père décédé d’un IDM
ECG ondes T négatives en V1 V2 V3
Hypothèses diagnostiques:

- SCA
- Pneumothorax
- Dissection AO
- Embolie Pulmonaire
- Rupture de l’oesophage
● Évaluation rapide :
- PA aux 2 bras, FC
- SpO2
- Examen cardio-respiratoire
- Examen abdominal
- Si disponible: ECG

● Monitorage

● Appel du 190 pour régulation


et orientation hospitalière
 A LA SALLE D’URGENCE

 Orientation: Déchoquage

● Oxygénothérapie
● Pose de deux voies d’abords
● Sédation de la douleur par bolus morphinique
● Monitorage TA,FC, FR, Sa O² et ECG
● TTT anti-hypertenseur: Nicardipine (Loxen®) : 1 mg IVD/3min puis relai
IVSE à 2 mg/h à augmenter par palier de 1 mg/h toute les 15 min en
fonction de la tolérance hémodynamique.
Examens complémentaires:
Examens complémentaires au Déchoquage
• ECG répétés chaque 2h et si récidive de la douleur
• Bilan biologique: GDS, TP, TCA,NFS, groupe rhésus,iono,
troponine, créatinine, glycémie
• Radio de thorax
• ETT: pour rechercher FEVG, Cinétique global et segmentaire,
Volémie diamètre VCI, Cavités droites, une insuffisance
aortique aigue , un hemopericarde,une dilatation de la racine
de l’aorte, voire meme dans certains cas un dedoublement de
la paroi aortique .
Résultats:
• ECG :inchangés
• Biologie:
NFS: 7200/12,6/ 245000
Iono: 141mmol/l/4,3 mmol/l
U/C: 5,3mmol/l /93 umol/l
Gly 5,1 mmol/l
tropo: 0,010 ng/ml
• GDS: normal
• Radio de thorax: élargissment du médiastin
• ETT: FEVG conservé , pas de troubles de la
cinétique, péricarde sec, Fuite Aortique diastolique
Angioscanner Thoracique
Traitement étiologique: Dissection AO

● Classification de DE BAKEY ++ en 3 types:


● Type 1 : Aorte ascendante + crosse + descendante Traitement chirurgical
● Type 2 : Aorte ascendante seule
● Type 3 :Aorte descendant Traitement médical sauf complications

● Classification de STANFORD à signification thérapeutique


● Type A : touche l’Aorte ascendante Traitement chirurgical
● Type B : Aorte descendante seule Traitement médical sauf complications
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Le syndrome coronarien aigu
● Le SCA est défini sur la base de données clinico-
électro-biologiques qui permettent de distinguer 2
types de SCA :

● SCA avec sus-décalage persistant de ST ;

● SCA sans sus-décalage persistant de ST qui regroupe


2 types : IDM sans onde Q et angor instable.
classification ECG
1- Sus décalage de ST > 2 mm 3-Sous décalage de ST > 0.5 mm
dans au moins deux dérivations NSTEMI négativation de l’onde T /
STEMI Adjacentes
Sus décalage transitoire de ST

2- un BBG récent /UA de moins de 20 min


4-ECG Normal ou indeterminé
1 3

2 4
A/ TTT SYMPTOMATIQUE
double antiagrégation
B/TTT ANTITHROMBOTIQUE
ttt anticoagulant

pharmacologique: la thrombolyse
C/ REVASCULARISATION
Mécanique: l’ angioplastie
choix de la stratégie selon des délais bien précis !
L’ aspirine : 150-300 mg en intra veineuse directe
Les inhibiteurs de la P2Y12:
de première intention : Prasugrel : 60 mg puis 10 mg/j (ATL++)
Ticagrelol: 180 mg puis 90 mg*2/j
de deuxieme intention: Clopidogrel:
si age>75 ans: 75mg (1cp)
si age <75 ans:300mg si thrombolyse choisie(4cp)
600 mg si angioplastie choisie(8 cp)
Heparine non fractionnée HNF: de référence si ATL
bolus 60 UI/kg puis 12 UI/Kg / h en continu (contrôle TCA et plaquette)
-Heparine de bas poids moléculaire HBPM:
enoxaparine :bolus 30 mg puis 1mg/kg/ 12 h en sous cutanné (=100UI/kg/ 12
h ,pour un adulte de 60 kg 1inj d enoxa 6000 UI deux fois par jours)
Si age > 75 ans : 0,75 mg/kg/12 h en SC
CONTRE INDIQUE SI clairance de la créatinine<15ml/min
si entre 15 et 30 ml/min :on passe à la moitié dose
1/ la thrombolyse :
+++ DELAI 10 MIN après le diagnostic
Indication: douleur thoracique – 12 h (idéalement dans 3h)
+angioplastie impossible dans les 120 min après 1 er contact
médical (PCMB)

APRES thrombolyse :
-si echec : ATL de sauvetage en urgence
-si succès: coro dans 24 h
2/ATL
Indication
D EMBLEE SI:
1-angioplastie possible dans les 120 min :délai PCMB <120 min

2- SCA avec instabilité hémodynamique ou complication mécanique


SECONDAIREMENT SI :

échec de la thrombolyse: angioplastie de sauvetage


ALGORITHME DE PEC SCA ST+

Début des symptômes PCMB: premier contact médical to ballon


DTB : door to ballon
DIDO: door into door out time
SCA confirmé dans <10 min

monitorage et TTT medical sans délai

SAMU ou centre
Centre avec ATL sans ATL

DTB<60 min
PCMB<120min
ATL primaire
DIDO<60 min

ATL de
● sauvetage N
Transfert médicalisé au centre pour ATL
O
N
OUI NON

Angiographie Succès de la
coronaire fibrinolyse
ou Fibrinolyse
i dans <10min
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Embolie pulmonaire

Clinique:
-Contexte de survenue / Facteurs de risque de
MVTE (triade de Virchow)
-Douleur type pleural (second plan)
- Etat choc cardiogénique +++ (degré
d’obstruction-Terrain)
- Signes d’IC droite aigue/phlébite.
- ECG : CPA
-Radio thorax: l’aspect normal est très évocateur

-GDS : hypoxie-hypocapnie
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Tamponnade
Tableau clinique :

• Douleur thoracique aigue.


• Signes d’insuffisance cardiaque droite aigue +++
(secondaires au collapsus du ventricule droit) : Hepatomegalie
douloureuse, reflux hepato-jugulaire, turgescence des jugulaires
(pas d’OMI++).
• Signes de choc (secondaires au defaut de remplissage et a la
compression du ventricule gauche): hypotension arterielle (PAS <
90 mmHg), pouls faible et filant…
• Auscultation cardiaque : bruits du coeur assourdis, tachycardie,
pas de frottement pericardique
• Pouls paradoxal de Kussmaul+++
ETT :

● Un epanchement pericardique circonferentiel important ;


● Un aspect du coeur en ≪ swinging heart ≫ : petit coeur qui
danse en mouvement de rotation dans l’epanchement
pericardique
● Une compression des cavites cardiaques droites
● Un septum interventriculaire paradoxal en inspiration
Traitement
Remplissage vasculaire/ Inotrope +

Ponction péricardique évacuatrice = pericardiocentèse :


* Doit être réalisée en urgence
* Peut être echo
guidée
* Voie sous xiphoïdienne, patient en position ½ assise
* Evacuation 30
ml par 30 ml à répéter en fonction de l’amélioration clinique.

Drainage chirurgical :

* en cas d’évacuation incomplète de


l’épanchement ou en cas d’échec de la ponction péricardique.

*Si biopsie péricardique.

Traitement étiologique
02
Cas
clinique
● Homme de 26 ans,
● Tabagique 10 PA
● Sans autres ATCDs
particuliers
● consulte pour douleur
thoracique gauche
d’installation brutale.
Examen clinique :

- Airway: libres et sûres


- Breathing: FR 28c/mn, SpO2 89% aa. Auscultation
pulmonaire :une diminution des murmures vésiculaires à
droite. percussion: tympanisme à droit , inspection: Tirage
intercostal et ampliation thoracique diminuée à droite
- Circulation: PA 120/75mmHg, Pouls 110c/mn, Ausc card
sans anomalies, signes de CPA: Asthénie cyanose
Essoufflement, pouls périphériques présents, TRC 3 , -
ECG sans anomalies (RRS à 80 B/min)
- Disability: GCS 15/15, GAD 1,2 G/l, pas de
deficit sensitive moteur, pupilles normodilatés
- Exposure: T° 37,5
- Abdomen souple et depressible , Mollets
souples
- Douleur thoracique vive permanente, brutale,
en coup de poignard, majorée par la toux et
les mouvements, sans irradiation particulière,
associée à une dyspnée type polypnée, sans
notion de traumatisme
Pneumothorax
● Pathologie fréquente

● Pronostic généralement bon, mais peut mettre en jeu le pronostic

vital
● Plus grave sur un terrain de pathologie pulmonaire préexistante

● Origine: spontanée et traumatique

● Présentation clinique non univoque: de simple gène respiratoire

jusqu’au détresse et ACR (il est parmi les causes réversibles de

l’ACR)
● Plusieurs options thérapeutiques
Autres mesures:

● Oxygénothérapie: systématique (elle permet de colmater la


brèche pulmonaire)
● Ventilation mécanique: si échec O2 et pas d’amélioration
après drainage ou cause associée ou ACR
● Expansion volumique +++ surtout en cas de PNO
compressif
● Antalgique
● Abstention thérapeutique n’est pas considérée que si PNO
partiel peu ou non symptomatique
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Rupture Œsophagienne
syndrome de Boerhaave
- Spontanée: hyperpression à glotte fermée
- Iatrogène :endoscopie digestive
Clinique - Douleur thoracique retro sternal intense
- Signes digestifs: vomissement, hématémèse
- emphysème sous cutanée: cervical, sus
sternal, sus claviculaire.
Radio thorax
Scanner thoraco abdominal avec
opacification digestive

Trajet fistule oeso


médiastinale

Extravasation du Produit de
contrast
Détresse vitale

1. Douleur thoracique avec une détresse


vitale

D L thoracique +détresse
D L thoracique + détresse
hémodynamique en 1ère
respiratoire en 1ère plan
plan

- SCA
- Pneumonie aigue
(+complication)
- Dissection AO - Pneumothorax
- Embolie - Rupture œsophagienne
- Embolie pulmonaire
Pulmonaire
grave
- Tamponnade
Pneumonie Le diagnostic est clinique
ET radiologique
• Pas de définition consensuelle!

1. infection aiguë du parenchyme pulmonaire /!\ Attention aux tableaux trainants :


< 1 sem? 10j?... diagnostics différentiels (BK, cancer,
IO…)
2. symptômes et signes d’infection des voies respiratoires basses
Toux, crachats productifs
Dyspnée, respiration /!\ Tableau fréquemment incomplet
sifflante Douleur Personnes âgées, immunodéprimées
thoracique !!
Fièvre et/ou frissons
3. infiltrat pulmonaire radiologique Distinction simple bronchite = pas
d’antibiotiques
Prise en charge d’une
pneumonie
1. Apprécier la gravité
2. Faire un bon diagnostic (clinique + radiologique)
3. Démarche étiologique
4. Antibiothérapie
5. Support et autres traitements
1 Signes de gravité?
1-Décision d’hospitalisation?
Neurologiques : altération de la conscience
= 3 questions Respiratoires : fréquence ≥ 30/min, signes de lutte, cyanose
Hémodynamiques : PA systolique < 90 mmHg, FC > 120 / min, marbrures
Atteinte pulmonaire bilatérale
2 Facteurs de risque de mortalité? Nécessité d’oxygénothérapie

- Age > 65 ans Hospitalisation si :


- Immunodépression  Age ≤ 65 ans
- Comorbidités significatives + 2 facteurs
o cérébro-vasculaire de risque
o respiratoire  Age > 65 ans
o cardiaque + 1 facteur de 3 Complication
rénale risque
o
o hépatique Respiratoires Générales
o néoplasie
o Diabète sucré non équilibré Sepsis, choc septique
o drépanocytose Insuffisance respiratoire aiguë, SDRA Complication à distance : méningite,
- Antécédent de pneumonie bactérienne Plèvre : pleurésie, empyème (cf encéphalite, arthrite
- Pneumonie d’inhalation ou sur obstacle trachéo- chapitre…) Décompensation d’une comorbidité : cardiaque
bronchique Parenchyme : abcès, atélectasie, hémoptysies
(trouble du rythme, infarctus de type II,
- Hospitalisation dans l’année (pneumonie nécrosante) Voies aériennes :
corps étranger, tumeur décompensation cardiaque), diabète….
- Vie en institution
- Isolement social, notamment chez les personnes Vaisseaux : embolie pulmonaire Décès
âgées
- Inobservance thérapeutique possible
1. D’autres scores pronostics: CRB, CRB65, quickSOFA, mSOFA

6874 patients avec une PAC


CRB65:
Confusion
Respiratory rate ≥ 30 c/min
BP: syst < 90 ou diast ≤ 60 mmHg
Age ≥ 65 y

CRB ou CRB65:
Utilisable en ville
0 = PEC ambulatoire possible
Ambulatoire Hospitalisation

Au final:
PSI = le plus performant, mais complexe
(pour les études?)
CRB65, qSOFA = simples +++
1. Critères d’admission en réanimation
(ATS/IDSA 2007, repris par les recommandations américaines de 2019, et nouvelles
recommandations Françaises 2024)

Soit 1 des 2 critères majeurs


Choc septique nécessitant des vasopresseurs
Insuffisance respiratoire aigue nécessitant une intubation

Soit 3 des 9 critères mineurs


Fréquence respiratoire ≥ 30/min Leucopénie < 4000/mm3
PaO2/FiO2 ≤ 250 Thrombopénie < 100 000/mm3
Atteinte multilobaire Hypothermie < 36°C
Confusion/désorientation Hypotension nécessitant un
remplissage
Urémie (≥7 mmol/L)
2. Poser un bon diagnostic de pneumonie
Diagnostic clinique … mais aussi radiologique!!

• Imagerie thoracique systématique (PAC ambulatoire ou hospitalisée)


• Objectifs:
• Distinction bronchite/pneumonie, pour restreindre les indications
d’antibiotiques
• Recherche d’une complication (atélectasie, abcès…)
• Diagnostic associé ou différentiel (cancer, tuberculose…)

• Quel examen?
• Radiographie thoracique
• Scanner thoracique
• Echographie pleuro-pulmonaire
2. Sémiologie radiologique : PFLA, origine
bactérienne probable?

Pneumocoque
2. Sémiologie radiologique

Légionellose
Condensations alvéolaires
systématisées ou non +++
+
+/- Multiples foyers

Bactérie atypique ne signifie pas


(toujours) pneumonie
interstitielle
!!!!
2. Sémiologie radiologique

Mycoplasma pneumoniae
RxT ± normale, infiltrat des
bases
Scanner:
• Bronchiolite radiologique
• Micronodules centro-
lobulaires
2. Recommandations – imagerie thoracique

En ville A l’hôpital

Radiographie thoracique Radiographie thoracique


Ne doit pas retarder l’initiation de Scanner thoracique low dose à réaliser:
l’ATB, si forte suspicion de -En cas de doute clinique/Rx
pneumonie thorax/EPP Proposition personnelle:
Sa normalité doit faire stopper l’ATB - En cas d’immunodépression
- Suspicion de complication
- Suspicion de diagnostic associé (Cancer,
BK…)
Echographie pleuropulmonaire
Peut être proposée en 1ère intention, en ville ou à l’hôpital, si opérateur
formé
3. Quel bilan étiologique?

• Bilan biologique: aucun biomarqueur vraiment utile!!


• Bilan microbiologique: quels examens, pour quels patients?
• L’imagerie est elle discriminante?
3. Antigénuries?
AgU Pneumocoque AgU Legionella
-> Spécificité 94-99% -> Seulement si Lp sérogroupe 1
Mais: -> Sensibilité 70-90%, Spécificité 99%,
-> Positivité persistante > 2 mois après (20%) -> Positivité < 2 mois, mais parfois plus prolongée
-> Pneumocoque toujours couvert par chez les immunodéprimés
l’antibiothérapie probabiliste: intérêt?
-> Positivité non associée à une désescalade

seulement si PAC Si PAC grave


grave en réa Ou contexte évocateur
Si PAC hospitalisée
3. Hémocultures
Toutes PAC, positivité 0-14% (revue systématique 15 études) Afshar N. J Hosp Med 2009
1. Pneumocoque 50 à 91% des pathogènes retrouvés
Pénicilline résistant dans 0 à 20% des cas
2. Staph aureus 3 à 23%

Impact très limité sur l’adaptation de l’antibiothérapie


- Etude à Dijon, 196 pneumonies bactériémiques à
Pneumocoque
- Pas ou peu de résistance
- Seulement 60 (37%) sous amoxicilline au 3ème jour
- 48 (30%) toujours sous bi ou multithérapie

Blot M. Int J Antimicrob Agents 2017


3. Prélèvements respiratoires
= la qualité des prélèvements conditionne la performance des tests

•Coloration de Gram des crachats: revue systématique


• 23 études, 4533 patients

• En cas de crachat de bonne qualité


S. pneumoniae Haemophilus Influenzae
Sensibilité 69% 76%
Spécificité 91% 97%

• Identification d’un pathogène bactérien


• 73% (26-96) si crachat de bonne qualité
• 36% (22-53) pour toute qualité confondue
Ogawa H. CID 2019
ECBC Prélèvements profonds
Contamination salive > 50% Seuil adapté au risque de contamination pour
Rinçage de la bouche à l’eau+ Effort chaque examen
de toux +/- induit (kiné…)+++
Evaluation clinique de la qualité (avant envoi)
Evaluation biologique de la qualité:
flore respiratoire
C épithéliales Leucocytes Interprétation Culture
> 25 < 25 salivaire non
< 25 > 25 douteux oui
< 25 > 25 purulent oui ATP ≥ 105 UFC/ml LBA
≥ 104 UFC/ml
+ Seuil bactériologique ≥ 107 UFC/ml
Prélèvement distal protégé ≥ 10 3 UFC/ml
3. Tests PCR : différents panels respiratoires!
Ecouvillon/lavage nasopharyngé ECBC de bonne qualité+++
ATP/LBA
Cas n°1
Médecin généraliste, Mr L 60 ans vous
consulte ce mois d’avril pour une fièvre et toux
d’apparition brutale il y a 24h
• Tabac actif
• Contact avec ses enfants malades il y a 1
semaine
• A débuté par une douleur pharyngée et
une rhino il y a 5 jours
• A l’examen:
• T° 38°C
• SaO2 97%
• FR = 15/min
• TA 125/70 mmHg
• Foyer de crépitant à gauche
Que faites vous?
1. Prise en charge ambulatoire
2. Hospitalisation d’emblée
3. Radiographie thoracique
4. PCR virus respiratoires
nasopharyngée
5. Antigénurie pneumocoque
6. ECBC
7. Hémocultures
8. Aucun examen paraclinique
nécessaire
Que faites vous?
1. Prise en charge ambulatoire
2. Hospitalisation d’emblée
1) Gravité?
3. Radiographie thoracique Aucune défaillance d’organe
4. PCR virus respiratoires nasopharyngée (Respiratoire, CV, neuro…)
5. Antigénurie pneumocoque 2)Bilan diagnostique
6. ECBC Confirmation radiologique de la
pneumonie
7. Hémocultures Systématique+++
8. Aucun examen paraclinique nécessaire
3) Lieu PEC?
CRB65 = 0
PEC ambulatoire possible

4) Bilan étiologique?
Aucun examen nécessaire si PEC
ambulatoire
Cas n°2
• Mr V. 77 ans, février
• Tabac actif, BPCO
• Toux puis dyspnée d’apparition rapide depuis 3 jours
• Détresse respiratoire fébrile, FR 32/min, TA = 95/53 mmHg, désorientation
Quel(s) examen(s)
demandez vous?
1. Hémocultures
2. Antigénurie légionelle
3. Antigénurie pneumocoque
4. Sérologie Chlamydia
5. Sérologie Mycoplasma
6. ECBC si crache
7. LBA
8. PCR quadriplex (Influenza A, B, SARS-
CoV2, VRS)
9. PCR multiplex (bactéries + virus)
1) Gravité?
Plusieurs défaillances d’organe
Quel(s) examen(s) demandez vous? (FR>30, Glasgow 14, TAS < 100)
= pneumonie grave

2) Bilan diagnostique
1. Hémocultures Confirmation radiologique de la
2. Antigénurie légionelle pneumonie

3. Antigénurie pneumocoque Les sérologies n’ont pas


3) Lieu PEC?
CRB65 = 3 => hospitalisation
4. Sérologie Chlamydia leur place Gravité => soins critiques
5. Sérologie Mycoplasma 4) Bilan étiologique?
6. ECBC si crache Hémocultures
Antigène U (légionelle, Pneumo)
7. LBA PCR virus respiratoires
ECBC si crache, ATP si intubé
8. PCR quadriplex (Influenza A, B, SARS-CoV2, VRS)
9. PCR multiplex (bactéries + virus)
3. Diagnostic Recos PAC 2024
microbiologique la
bonne pratique
En ville A l’hôpital Soins critiques
Aucun PCR virus respiratoires (VRS, Grippe, SARS-CoV-2)

+/- tests antigéniques Grippe/COVID si Hémocultures


décision thérapeutique
ECBC si:
- crachat muco-purulent
- Non réponse à un ATB de 1ère ligne
- ATCD d’infection/colonisation resp. BMR

+/- Prélèvement
+/- AgU Lp1 si:
- contexte évocateur respiratoire profond:
- Immunodépression…
AgU Lp1 + Pneumo

* Lp1 = Antigéne urinaire Legionella pneumophila sérogroupe


1
4. Traitement des pneumopathies
PAC
ambulatoire Recos PAC 2024

Patient sans comorbidités

1ère intention => Pneumocoque!! Echec à 48-72h

Amoxicilline+++ Macrolide
Allergie: Pristinamycine
Si suspicion de bactérie « atypique »:

Macrolide Amoxicilline
Ou Pristinamycine Ou pristinamycine

Patient avec comorbidités

Augmentin Hospitalisation
Allergie non grave: Ceftriaxone/Cefotaxime
Allergie grave : Lévofloxacine
Qu’est ce qu’un patient avec Recos PAC 2024

comorbidités?
L'âge sans comorbidités
Hospitalisation dans les 6 mois n’est plus un critère
Antibiothérapie dans le mois passé suffisant
Ethylisme chronique
Troubles de déglutition
Maladie neurologique sévère avec risque de fausses routes
Néoplasie active
Immunodépression
BPCO et autres causes d’insuffisance respiratoire
chronique
Insuffisance cardiaque congestive
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Recos PAC 2024 PAC
hospitalisée
Pas de comorbidités Comorbidités Soins critiques
1ère intention
Augmentin C3G + Macrolide
Amoxicilline+++ Ou Céfotaxime Ou Lévofloxacine
Suspicion bactérie « atypique »:

+ macrolide + macrolide
Post viral

Augmentin
Les céphalosporines orales n’ont pas leur
place Allergie grave B-lactamine =
Lévofloxacine
Que veut dire « suspicion d’atypique »?
Mycoplasma Legionella
●Arguments épidémiques (plusieurs cas)
●Argument épidémique ou situation à risque
● Intrafamilial
● Voyage
● En institution
● Exposition aux aérosols (Clim, thermes,
●Terrain Hammam…)
●-> Sujet jeune +++ (mais possible si plus
●Terrain
âgé)
● Immunodépression, diabète, âge élevé
●Arguments cliniques/bio
●Arguments cliniques
● Début progressif
● Rapidement progressif, absence de signes ORL
● Tableau de bronchite trainante évoluant
● Signes extra-respiratoires (digestifs, neuro…)
vers une PAC
● Signes extra-respiratoires (foie, neuro, ●Arguments radiologiques
cutané) ●-> Opacités alvéolaires
● AHAI

●Arguments radiologiques
● RxT: infiltrat non systématisé des 2 bases
●  Syndrome interstitiel (micronodules
centrolobulaires, bronchiolite radiologique)
PAC: Efficacité des ATB usuels sur
les pathogènes usuels
Amox Amox/Ac clav Céfotaxime Macrolide Pristinamycine Lévofloxacine

Pneumocoque > 97%* L’ac clavulanique 100% 75% 100% 100%


n’apporte rien

Haemophilus i. 81% 91% 95% > 95% > 95% 99%


S. aureus < 10% 85% 85% < 70% ≈ 90% ≈ 90%

Mycoplasma 0 0 0 > 90% > 90% ≈ 99%
Legionella 0 0 0 > 95% > 95% ≈ 99%

*l’amoxicilline est efficace sur les PSDP, et reste active sur les souches résistantes avec des fortes doses
Amoxicilline 1gx3/j est une forte dose!!

Certains chiffres peuvent être imprécis / pour avoir quelques


repères!!
Faut il faire une imagerie de Recos PAC 2024
contrôle ?

• Non systématique en cas d’évolution favorable


• Oui si:
• Non amélioration ou aggravation des signes respiratoires à 48-72h malgré un
traitement (avis d’expert)
• Facteurs de risque de cancer (dépistage): âge > 50 ans associé à un tabagisme
• Dans un délai d’au moins 2 mois
Toute PAC doit être réévaluée à 48-72h !! (en particulier en ville!!!)

Réévaluation de la pertinence de l’antibiothérapie++++


- radio normale = arrêt
- stabilisation clinique = arrêt à J3
-Non amélioration/aggravation clinique : switch ATB? prélèvements?
imagerie? hospitalisation?
Intérêt des corticoïdes ?

• Plusieurs méta-analyses soutiennent un possible intérêt dans les PAC graves


• Mais nombreux biais++++
• Critères de jugements critiquables

• Essai ESCAPE (PAC grave, introduction différée 72-96h , Methylprednisolone, le


plus large essai, 586 patients) administration dans les 72h
= essai négatif

Siemieniuk RA. Ann Intern 2015


Wan. Chest 2016
Stern A. Cochrane 2017
Briel CID 2018
Blot M. CMI 2017
Meduri. ICM 2022
Corticoïdes au cours de Recos PAC 2024
la PAC

Recommandation Nivea
u de
recommanda
tion
PAC non grave Non recommandé A2
PAC grave Précocement A1
Hydrocortisone
200mg/j
pendant 4 à 7
jours*

* En dehors de contexte de myélosuppression, pneumonie d’inhalation, grippe (patients non inclus dans
l’étude)
Douleur thoracique sans risque vital immédiat mais
avec détresse vitale hémodynamique ou respiratoire
Péricardite aigue

Clinique

ECG

En 4 phases successives non spécifiques :


-un sus décalage du ST pendant 24 à 48-retour à la
normale pendant quelques jours
- inversion de l’onde T pendant 2 à 12 semaines -
enfin le tracé se normalise.
Troubles de la repolarisation: diffus,sans Q de
nécrose ni miroir
Autres signes :-sous décalage du PQ
Epanchements pleuraux Douleur thoracique sans risque vital immédiat mais
avec détresse hémodynamique ou respiratoire
-Douleur type pleurale
- Syndrome clinique
d’épanchement liquidien ou - Douleur
Pneumo médiastin /médiastinite
retro sternale
aréique - Contexte clinique perforation
- Radio thorax: opacité / hyper de estomac ou sternotomie ,
clarté syndrome infectieux,
Hernie discale thoracique emphysème sous cutanée
cervico thoracique
- Douleur radiculaire : en ceinture - Radio thorax:
ou hémi ceinture pneumomédiastin
- Signes de compression - Confirmation :scanner
médullaire Cancer BP
thoracique
- Confirmation: TDM-IRM Syndrome de PANCOAST
TOBIAS
Spasme œsophagien
- Douleur type angineuse -KBP de l’Apex
-Douleur cervicothoracique
rythmée par les repas
- Association fréquente spasme - Lésions osseuses premières
côtes
œsophagien et douleur
- Syndrome de Claude Bernard
angineuse.
- manométrie œsophagienne ++ Horner : ptosis, myosis,
exophtalmie
Radio thorax: Epanchements
pleuraux Radio thorax: Pneumo
médiastin

Scanner thoracique:
médiastinite Radio thorax: opacité apicale
droite IRM rachis: Hernie discal
thoracique
Les pathologies sans risque vital sans détresse hémodynamique ou respiratoire et
sans risque évolutif autorisant la sortie du patient

Causes thoraciques
Lésions cutanées
- Herpes-Zona
- Cicatrice douloureuse
- Neuropathie diabétique

Lésions musculaires

Lésions ostéo articulaires( inflammatoire-infectieuse-néoplasique-


traumatique)
Syndrome de Tietze (atteinte des articulations chondro-costales ou
chondro-sternales)2,3 articulation CC: nevralgie augmantés par la
palpation étiologie inconnus mais décrit dans la littérature la notion de
micro trauma répétés
RGO

● Parmi les causes oesophagiennes , le reflus gastro oesophagien reste


la cause la plus frequente et la plus accessible au traitement
● Il s’agit d’une brulure retrosternale accentuée par l’antéflexion , elle
survient habituellement apres le repas et soulager par la prise de
protecteur gastrique
● Les facteurs favorisants sont habituellement la prise d’alcool , café ,
tabac et les aliments riches en graisses
● Une fibroscopie est realisée devant la persistance de la
symptomatologie
Les douleurs d’origine Nerveuse

• Les douleurs d’origine vertébrale ou


médullaire
• Les douleurs postzostériennes
• Les schwannomes
• Les neuropathies thoraciques
• Les névralgies intercostales
• Les douleurs post-thoracotomie
Les douleurs d’origine Osseuse

• Le syndrome de Tietze atteinte des


articulations chondro-costales ou
chondro-sternales)2,3 articulation CC:
nevralgie augmantés par la palpation
étiologie inconnus mais décrit dans la
littérature la notion de micro trauma
répétés

• L’arthrite sternoclaviculaire
Douleur d’origine psychogène :

● La douleur psychogène est un


diagnostic d’élimination++++

● Elle ne représente que 5% des douleurs


thoraciques

● Elle ne doit être considérée q’ après


avoir fait tous les examens
complémentaires et les répéter si
nécessaire
Devant une douleur thoracique aigue,
l’essentiel est de :

• Suivre une démarche diagnostique


raisonnée
• Ne pas passer à cote d’une urgence
thérapeutique patente ou latente
Merci por votre
attention

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