DISCIPLINE D’ ANESTHÉSIE ET SOINS INTENSIFS

Etudiants de langue français IVème année

INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE

UNIVERSITÉ DE MÉDECINE ET PHARMACIE GR. T. POPA IASI

FACULTÉ DE MÉDECINE
 La fonction du systeme respiratoire
• La fonction du systeme respiratoire est
d’assurer les echanges gazeux :
Permettre a l’oxigen de l’air atmosferic a
penetre la membrane alveolocapilare dans le
saing veineux et au gas carbonic d’en sorti
 paramètres respiratoires

La fonction du systeme respiratoire

Les valeure normale des paramètres respiratoires

PaO2 > 80 mmHg

SaO2 > 95 %,
PaCO2 =38 - 42 mmHg

L 'oxygénation du sang
alvéolaire et la perfusion pulmonaire
dépend de:

La pression alvéolaire PAO2

La capacité de diffusion
Le ventilation
La perfusion
Le rapport ventilation-
perfusion
 Respiration est un proccesus
INSUFFISANCE celulaire
RESPIRATOIRE
AIGUË

L'IRA est un
syndrome caractérisé Incapacite d’sistemme Incapacite des cellule
cardiovascular mentir d’ utiliser l’ oxigen
par l'impossibilité de une pression du perfusion
maintenir une adequate (ex. Choc septique)
hématose normale et
(ex. Etat de choc);
par l'apparition d'une
hypoxémie

HIPOXEMIE Transport d’ O2 HIPOXIE TISULAIRE

PaO2 < 60 mmHg
 O2 CO2

insuffisance
respiratoire

coeur
 débit
poumon
cardiaque

 du transport sanguin
• anémie
• intox au CO

O2 cellule CO2
• choc septique
• intox au cyanure
 Définition de l' Insuffisance Respiratoire
Aiguë(l'IRA)
• L'IRA est un syndrome caractérisé par l'impossibilité
dde maintenir une hématose normale et par l'apparition
d'une hypoxémie et / ou l'existence de signes cliniques
• PaO2 < 60 mmHg ou SaO2 < 90%

• il n'y a pas de valeur limite inférieure de PaO2

universellement reconnue comme critère d'IRA
• PaO2 < norme de l'âge
(valeur approchée : 100 – age/3 ) en air ambiant
Définition et clasification de
l'Insuffisance Respiratoire Aiguë(l'IRA)

Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2

• type I- Hypoxémie avec Hypocapnie IRA nonventilatoire

PaO2<60mmHg;
PaCO2<=40mmHg

• type II -IRA -hypoxémie avec hypercapnie = Syndrome

d’hypoventilation alvéolaire, IRA globale
PaO2<60mmHg;
PaCO2>45mmHg
 PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanismes de l’hypoxémie

●hypoventilation

●alteraration de
rapport V/P

●Shunt
intrapulmonar

●alterations de
diffusion
Les anomalies du ratio ventilation –perfusion VA/Q sont les plus fréquentes
causes d’hypoxémie.

• Un ratio VA/Q bas est appelé shunt ou effet shunt (Qs/Qt: ratio du débit
sanguin des zones « shuntées » (Qs) sur le débit sanguin total (Qt)).
• Un ratio VA/Q élevé est appelé espace-mort physiologique (Vd/Vt: ratio
de la ventilation de l’espace-mort (« dead volume ») (Vd) sur le volume
courant (« tidal volume ») (Vt)).
 Mécanismes

1 - Atteinte de la fonction pompe ventilatoire

2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux

3 - Association des 2 mécanismes

 ETIOLOGIES
IRA Type I IRA type II
Obstruction des voies aériennes
supérieures:
[Link] pulmonaire aigue
– Laryngite aiguë
Cardiogenique
– Epiglottite aiguë
[Link] pulmonaire aigue
– Corps étranger(s) intralaryngé/trachéal
noncardiogen lésionnel- syndrome
– strangulation
de détresse respiratoire aiguë
(SDRA) Obstruction trachéo-bronchique:
[Link] aiguë – Encombrement: secretions purulentes,
bactérienne/virale OAP
[Link] pulmonaire – Crise d’asthme: bronchoconstriction des
voies aériennes avec une dyspnée
5. Inhalation: pneumopathie
typiquement expiratoire et des sibillants
« chimique »
Etiologie
Etiologie
 Les signes cliniques
• Signes respiratoires
• Signes circulatoires
• Signes neuropsychiques
 Les signes cliniques

[Link] de la fréquence respiratoire FR :

paramètre essentiel au diagnostic et à la surveillance
d'une insuffisance respiratoire aiguè
• FR > 20/min tachypnée
• FR < 15/min bradypnée
[Link] de lutte : tirage
• Intercostal : mise en tension des intercostaux
• Sus sternal : mise en jeu des m. accessoires
• battement des ailes du nez (enfant)
 Les signes cliniques respiratoires

[Link] de la FR : paramètre essentiel au

diagnostic et à la surveillance d'une insuffisance
respiratoire aiguè
• FR > 20/min tachypnée
• FR < 15/min bradypnée
[Link] de lutte : tirage
• Intercostal : mise en tension des intercostaux
• Sus sternal : mise en jeu des m. accessoires
• battement des ailes du nez (enfant)
Les signes cliniques de severite

• tirage
• dépression inspiratoire des espaces intercostaux
inférieurs et du creux sus-claviculaire,
• bascule thoracoabdominale (l’abdomen se déprime lors de l’inspiration).
• L’apparition d’une fatigue des muscles respiratoires se traduit par une tachypnée
superficielle : augmentation de la fréquence respiratoire (FR) et diminution du
volume courant (VT).
• FR>30/min

L’augmentation de la FR altère l’efficacité de la fonction d’échange en augmentant le

balayage des zones qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort : voies
aériennes supérieures et grosses bronches).

• FR<10/min

L’hypoxémie et l’hypercapnie s’aggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et

métabolique, apparaît, qui a également des effets délétères sur la fonction
diaphragmatique.
 Les signes cliniques
3. Dyspnée
a) la prédominance inspiratoire de la dyspnée
• cause laryngée ou trachéale
b) la prédominance expiratoire de la dyspnée
• cause bronchique (asthme - bronchospasme)
c) une ventilation paradoxale
• abdominale : - paralysie diaphragmatique
• thoracique : -volet thoracique
La cyanose est un signe tardif, peu fiable pour
apprécier la sévérité d’une hypoxémie

• Si une hypoxémie est

suspecté il faut mesurer
l’oxygénation sanguine
 Soit directement (PaO2
sur gaz du sang)
 Soit indirectement
(SaO2 transcutanée)
 Signes circulatoires
• Hypoxie : tachycardie, troubles du rythme,
bradycardie (agonique) et arrêt circulatoire
• Hypercapnie : tachycardie + HTA
(les trois signes cardinaux de l'hypercapnie :
HTA, sueurs, encombrement)

Signes de gravité: bradycardie, hypoTA

 Signes neuropsychiques

• Mouvements anormaux (astérixis), troubles

psychiques (agitation) et troubles de la
conscience,
• Dus à l'hypoxie et à l'hypercapnie
(encéphalopathie respiratoire)
Signes neurologiques de gravité :
Encéphalopathie respiratoire
– Somnolence, céphalée
– Myoclonies, flapping tremor
 CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC : LES GAZ
DU SANG ARTERIEL

• Les valeurs normales (air libre)

• pH= 7,38-7,42
• PaO2 = 95-98 mmHg /7,5 = 13,6 kPa)
• PaCO2 40 +/-5 /7,5 mmHg = 5,3 kPa
• Bicarb=24 mmol/l
• Base Excces= -2;+2 mmol/l
• SaO2 98 %

• PaO2 (mmHg) = 103,5 - (0,42 x âge)

 L’analise d’sangue arterial
La ponction d’ arterielle radiale pH=7,4 ±0,02
L’teste Allen PaO2=90 ±5mmHg
SaO2=96%
PaCO2=40 ±2mmHg
HCO3=24-27mmol/l

Surveillance de la pression
artérielle invasive
L'oxymétrie de pouls
Définition
L'oxymétrie de pouls ou
saturation en oxygène est
une méthode de mesure non
invasive de la saturation en
oxygène de l'hémoglobine
au niveau des capillaires
sanguins, on parle de
saturation pulsée en
oxygène : SpO2.
La SpO2 est très proche de
la SaO2, qui est la saturation
artérielle en oxygène.
Courbe de dissociation de l’Hb de Barcroft
L'oxymétrie de pouls
Principes
Chaque molécule d'hémoglobine porte quatre atomes de fer qui peuvent chacun se lier à une
molécule d'oxygène.
Lorsque l'oxygène se lie au fer, le globule rouge se charge en oxygène et prend une couleur
rouge vif. L'hémoglobine oxygénée s'appelle, l'oxyhémoglobine.
Lorsque l'oxygène est distribué aux tissus, le globule rouge est quasi déchargé en oxygène.
L'hémoglobine désoxygénée s'appelle, la déoxyhémoglobine.

Le principe de fonctionnement des appareils de mesure

repose sur l’émission de deux lumières (rouge et
infrarouge), et de la mesure de leur absorption par le flux
pulsatile du sang
L'oxyhémoglobine absorbe plus de lumière
infrarouge et laisse passer plus de lumière rouge.
La déoxyhémoglobine absorbe plus de lumière rouge
et laisse passer plus de lumière infrarouge.
La partie non absorbée est recueillie par le capteur
photoélectrique et analysée. L’analyse est effectuée
suivant la valeur d'absorption de l’oxyhémoglobine et de
la déoxyhémoglobine.
 L’oxymétrie de pouls
> L’oxymétrie de pouls est basée
sur une particularité physique de
l’hémoglobine dont la fraction
liée à l’oxygène et la fraction
réduite absorbent la lumière
rouge et infrarouge de manière
sensiblement différente ;

L’oxymètre de pouls (ou saturomètre) permet de mesurer de

façon simple, fiable, non invasive et continue la saturation
artérielle de l’hémoglobine.
SaO2= HbO2/Hb totale ou SaO2= HbO2/Hb + HbO2

La valeur donnée par l’oxymètre de pouls est appelée

« Saturation pulsée de l’hémoglobine en oxygène, ou SpO2»,
pour la distinguer de la saturation artérielle de l’hémoglobine
en O2,mesurée par les gaz du sang (SaO2).
Différence entre la SpO2 et la PaO2

L’oxymètre de pouls ne donne pas la PaO2 (pression partielle de l’O2 dans le

sang artériel), mais la SaO2. Ces deux valeurs sont liées par une relation non
linéaire (courbe sigmoïde de Barcroft). Une chute de la SaO2 de 97 à 90 % n’a
pas la même signification qu’une chute de 92 à 85 %.
Indications
Surveillance de la fonction respiratoire.
Surveillance du pouls et de la perfusion périphérique.

Les limites de la mesure l’oximetrie de pouls

 Anomalie voire absence de détection : pouls faible ou irrégulier.
 Compression du membre : ne pas mettre le capteur au bras portant le brassard à
tension.
 Mauvais positionnement du capteur.
 Hypothermie.
 Frisson.
 Hypotension artérielle.
 Vasoconstriction.
 Troubles du rythme.
 Anémie car hématocrite bas.
 Agitation du patient.
 Hémoglobine anormale :
 Carboxyhémoglobine : association de monoxyde de carbone et de l'hémoglobine :
intoxication. La carboxyhémoglobine est considérée comme de l'oxyhémoglobine par le
capteur, ce qui fait une surestimation de la saturation.
 Colorants sur les ongles.
Définition et clasification de
l'Insuffisance Respiratoire Aiguë(l'IRA)

Hypoxémie/hypoxie: diminution de la PaO2

• type I- Hypoxémie avec Hypocapnie IRA nonventilatoire

PaO2<60mmHg;
PaCO2<=40mmHg

• type II -IRA -hypoxémie avec hypercapnie = Syndrome

d’hypoventilation alvéolaire, IRA globale
PaO2<60mmHg;
PaCO2>45mmHg
L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est la
conséquence d'une hypoxémie artérielle grave réfractaire à
l'apport d'oxygène.

Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang

résultant d'un remplissage ou d'un collapsus de l'espace aérien
(p. ex., œdème pulmonaire dû à une insuffisance ventriculaire
gauche, syndrome de détresse respiratoire aigu)
les causes IR hipoxemique tip I
1Oedem poulmonar cardiogen PaO2<60mmHg;
2Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) PaCO2<=40mmHg
3Pneumonie sever ,
[Link] poulmonare

SHUNT
pulmonar 75%
100%
shunt> 15% - hipoxemie severe 75%
75%
 Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
est un état critique (extrêmement grave) où la compliance pulmonaire et la capacité
d'échanges gazeux sont severe .
Il traduit une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire induisant un
œdème pulmonaire lésionnel.

Il est caractérisé par une inflammation du

parenchyme pulmonaire qui mène à des
anomalies d'échanges de gaz avec une
libération en parallèle de médiateurs
inflammatoires du parenchyme
pulmonaire qui causent une Symptômes
inflammation, une hypoxémie ; souvent •tachypnée, dyspnée avec hypoxie,
une défaillance multiviscérale en hypocapnie initialement, confusion
résulte. •cyanose réfractaire àl'oxygénothérapie,
•râles crépitants à l'auscultation,
réalisant une insuffisance respiratoire
aigue tip 1
 Le syndrome de détresse respiratoire
aiguë (SDRA)

un œdème pulmonaire lésionnel noncardiogenique

IRA tipe II Atteinte pleurale:
– Pneumothorax uni/bilatéral compressif
– Épanchement pleural: transsudatif
ETIOLOGIES
(Insuff cardiaque gauche) ou exsudatif
(pleuropneumopathie
infectieuse,néoplasique)
– Mixte: hémopneumothorax traumatique
avec fractures de côtes associées

Atteinte neurologique et musculaire

– Atteinte médullaire: tétraplégie > C5
– Polyradiculonevrite
– Atteinte de la plaque motrice:
PaO2<55-60 mmHg myasthénie, curare
– Dépression des centres respiratoires:
PaCO2>45-50 notamment coma d’origine
mmHg médicamenteuse (BZD, morphine)
 DIAGNOSTIC
imagistic

Pneumothorax droit

Hemotorax gauche
 Modalités thérapeutiques

• Mise en condition et traitement d ’urgence

Assurer la liberté des voies respiratoires
Desobstruction trachebrochique
aspiration bronchique

L'oxygénothérapie
Support ventilator :VNI,Intubation, ventilation
Drainage pleural
mécanique Aérosols
Ablation de CE
Diurétiques
Corticoïdes
• Traitement étiologique Antibiothérapie
Traitements spécifiques
Kinésithérapie respiratoire
Assurer la liberté des voies respiratoires
L'oxygénothérapie
L'oxygénothérapie

Indications
 Hypoxémie (baisse de la teneur en O2 du sang).
 Hypercapnie (augmentation de la teneur en CO2 du sang).
 Hypoxie aiguë (diminution de la distribution de l'O 2 dans les tissus) :
Objectif : correction rapide par apport de forts débits d'oxygènes afin
d'obtenir une SpO2>90%.

 Hypoxie chronique : pathologies entraînant une insuffisance

respiratoire chronique, BPCO.
Objectif : correction par apport de faibles débits d'oxygène en
contrôlant l'augmentation de la PaCO2, et maintenir une SpO2 aux
alentours de 90-92% sans dépasser 95% :
Dans les BPCO, il faut utiliser un apport de faibles débits d'oxygène car un
apport de forts débits d'oxygène supprime le stimulus respiratoire lié à
l'hypoxie, le malade hypoventile, la PaCO2 augmente, le malade s'endort et
s'arrête de respirer.
Matériel d'administration
• Lunettes à oxygène.
• Sonde nasale à oxygène.
• Masque à oxygène.
• Masque à haute concentration en oxygène.
• Masque venturi à oxygène.
• Système d'oxygénation :
• Source d'oxygène :
• Prise murale d'oxygène :
• Débit-litre gradué de 0 à 15 l/min.
• Humidificateur.
• Tuyau souple.
• Raccord biconique.
• Bouteille d'oxygène.

Manodétendeur : permet de mesurer la pression, exprimée en bars, régnant

dans la bouteille (manomètre) et d’apporter l’oxygène stocké sous haute
pression à une pression plus faible où ce gaz pourra être utilisé (détendeur).
 Les lunettes à oxygène
Propriétés des lunettes à oxygène

•Faible débit : 0,5à 3 L/min.

•Si débit > 6 L/min : innefficace car il n'augmente plus la FiO 2
et le patient ressent un inconfort causé par le flux d'air dans les narines.

•FiO2 : 24 à 44 % (Fraction Insipirée en Oxygène).

Lunettes à oxygène
La sonde nasale à oxygène
Débit L/min FiO2 Propriétés de la sonde nasale à oxygène
Débit moyen : 1 à 8 L/min.
1 24 % FiO2 : 30 à 50 % (Fraction Insipirée en
2 28 % Oxygène).
3 32 %
4 36 %
5 40 %
6 44 %
Le masque simple à oxygène
Propriétés du masque simple à oxygène
•Le masque simple est muni d'ouvertures latéralessans valves souples
qui permettent l'évacuation du gaz expiré (CO2).
•Débit moyen : 4 à 8 L/min.
•Si débit < 4 L/min : risque de réinhalation du gaz expiré (CO 2)
contenu dans le masque.
•Si débit > 8 L/min : le masque ne sera plus efficace
puisqu'un débit de 8 L/min assure l'enrichissement maximum qu'il est possible
d'obtenir avec ces masques.
•FiO2 : 40 à 60 % (Fraction Insipirée en Oxygène).

Masque simple à
oxygène
Débit FiO2
L/min
5-6 40 %
6-7 50 %
7-8 60 %
Le masque avec reservoir à oxygène

•FiO2 : 80 à 100 % (Fraction Insipirée

en Oxygène).
Ventilation
noninvasive
MVenVe
par masque faciale
full face
 Indications de l’intubation trachéale
immédiate et de la ventilation mécanique
invasive

(un seul critère présent suffit)

1. Trouble sévère de la conscience

(score de Glasgow < 9)
2. Arret cardiorespiratoire
[Link]ée et troubles du rythme ventilatoire
[Link] d’épuisement musculaire
respiratoire :
– tachypnée > 35/min
– tirage +++ et ventilation paradoxale
abdominale
– hypopnée
5.État de choc associé ou venant compliquer
l’IRA
[Link] generale
[Link] du rythme cardiaque mal supportés
 LE SUPPORT DE VENTILATEUR

Classification:
 invasive (ventilation sur sonde IoT)
 non invasif (ventilation sur le masque facial)

• contrôlé
• assisté
• assisté - contrôlé
Le support non invasif (ventilation sur le masque faciale)
Le support non invasif
(ventilation sur le masque faciale)
Le support ventilateure invasive
IOT
La ventilation artificielle ou en pression positive
En résumé, lors de la ventilation spontanée, la pression intra
pulmonaire est successivement négative lors de l'inspiration,
puis positive lors de l'expiration, alors qu'en ventilation artificielle,
cette pression reste indifféremment positive que l'on soit en phase
inspiratoire ou expiratoire : la pression moyenne est donc plus
importante.
Les paramètres à régler et à monitorer

1. Les paramètres de volume : Le volume courant (Vt), la ventilation

minute (VM)
2. Les paramètres de temps : La fréquence Fc ou Fvci, le rapport I/E
3. Les paramètres de pression : La pression de crête, de plateau,
moyenne, PEEP, Pmax, Aide Inspiratoire
4 Les paramètres de débit : Le débit inspiratoire, la pente de l'aide
inspiratoire
5 La composition du mélange gazeux : la FiO2
Les paramètres à régler et à monitorer
• -Le volume courant (Vt), 6-8 ml/kg
- La fréquence respiratoire 10-12/min
- rapport inspir expir I/E = 1:2
- Fi O2 = 0.5
- PEEP 5 cm H2O
(Positive End Expiratory Pressure)
 Ventilation en PEP
pression expiratoie positive
 Efetes negative du PEP>10cm eau
• HEMODYNAMIQUE • POLMONAIRE
• empêche le retour • BAROTRAUMA
veineux, • pneumotorax,pneumom
• diminue le remplissage ediastin
cardiaque, • Emphisem soucutanee
• diminue le débit
cardiaque • VOLOTRAUMA
 Tratament ARDS
Tratament: VM +PEEP (positive
end expiratory
• tratamentul bolii de
baza
pressure)
• tratament suportiv Avantaje
– suport ventilator  previne colapsul alveolar la sfarsitul
• PEEP (positive end
expirului
expiratory pressure)
 deschide caile aeriene distale
• “open lung strategy”
– terapie nonventilatorie
 creste volumele pulmonare (in special CRF)
 reduce suntul intrapulmonar
• volum tidal 5-6 ml/kgc  permite scaderea FiO2
• peak airway pressure
<30-35 cmH2O Dezavantaje
• FR= 20-22/min risc de barotrauma
• hipercapnie permisiva instabilitate hemodinamica cresterea
• PEEP pentru corectia presiunii intratoracice scade returul
hipoxemiei (10-15 venos - scade debitul cardiac)
cmH2O) creste spatiul mort prin distensia
• FiO2 scazut (preferabil alveolelor normale
<0.6) cu mentinerea
 Covid Patients in ICU
SAINT SPIRIDON HOSPITAL IASI 2020