Université d’Oran 1

Faculté de médecine

Intitulé du cours:
Virus à ADN

Présenté par : Dr. Amina Zergui

Maitre de conférences en microbiologie
Année universitaire: 2023/2024
Courriel : [email protected]
 PARTIE A

Les virus à ADN enveloppés :

Herpesviridae

VHB
 HERPESVIRIDÆ (VIRUS
HERPÈTIQUES)

VIRUS A ADN ENVELOPPE

ADN bicaténaire linéaire
Structure virale

les virions des Herpesviridae partagent une structure commune, de

l'intérieur vers l'extérieur :

1- un génome d'ADN linéaire bicaténaire enfermé dans

2- une capside icosaédrique elle-même enveloppée dans
3- une couche protéique appelée tégument contenant les protéines
virales
4- une enveloppe (membrane bicouche lipidique), d'où émergent
5- des spicules formés de 11 glycoprotéines
Glycoprotéines d ’enveloppe
Enveloppe phospholipidique

Tégument

Capside icosaédrique

Protéines de la
nucléocapside
(Polyamines)

ADN linéaire double brin

230Kpb

150-
200nm
 Taxonomie
3 sous familles : Alpha, Beta et Gammaherpesvirinae

S/Fam Genre Tropisme tissulaire Entrée cellulaire Transmissio

n
Endocytose des RS, salive
Alpha Simplexvirus Muqueuse épithéliale récepteurs
cellulaires
Glycoprotéines Aérosol
Varicellovirus
Cytomégalovirus Muqueuse épithéliale Urine, salive
Beta
Roseolovirus Lymphocytes, monocyte Glycoprotéines
s, macrophages, cellules Contact
épithéliales respiratoire
Rhadinovirus
Gamma Lymphocytes B Glycoprotéines RS, salive
Lymphocryptoviru
s
 Endocytose des récepteurs
cellulaires

Entrée via des glycoprotéines

 Cycle de réplication

1- Phase de réplication :

- La transmission de l’infection nécessite un contact étroit.

- Primo-infection: réplication au niveau du site d’inoculation.
- Attachement du virus à la membrane cellulaire grace à un récepteur
céllulaire.
- Fusion des membranes.
 Cycle de réplication

2- Phase de latence :

- Après primo-infection: phase de multiplication virale dans

l’organisme, blocage de la dissémination virale et latence.
- Définition: Présence de l’ADN viral dans le noyau cellulaire, en
l’absence de réplication.

- Avantage pour le virus:

Latence = échappement à
toute réponse immunitaire
et aux médicaments
antiviraux.

- Cellule hôte = réservoir

du virus.
 Cycle de réplication
3- Phase de réactivation :

Retour du cycle de réplication viral.

- Effet de certains stimulus : toute situation aboutissant à une

diminution de l’immunité cellulaire: grossesse, âge, fièvre, rayons
ultraviolets…

- Si déficit immunitaire plus

profond: complications
infectieuses majeures ou
tumorales.
 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)

Gingivo-stomatite herpétique Herpès labial récidivant

 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)
- Possède un génome de type ADN linéaire bicaténaire.
- Il s’agit de virus opportunistes responsables chez les patients
immunodéprimés de formes cliniques souvent plus sévères.

- Il existe deux types antigéniques :

le virus herpes simplex de type 1 (HSV-1) et le virus herpes simplex de
type 2 (HSV-2).

- Classiquement, le HSV-1 provoque l’herpès labial. Il peut être

également responsable d’herpès génital.

- Le HSV-2 est une IST à l’origine de l’herpès génital.

 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)
- Il existe des formes cliniques graves comme les méningo-
encéphalites, les atteintes organiques (pneumopathies) et les
formes oculaires.
- Après la phase de primo-infection, les HSV persistent à vie chez
l’hôte infecté sous forme latente. La phase de latence peut être
interrompue par réactivations virales symptomatiques ou non,
pouvant être à l’origine de la transmission de l’infection à un nouvel
hôte.
 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)

- L’infection par le HSV-2 augmente le risque de contracter ou de

transmettre l’infection à VIH.

Traitement
- L’aciclovir (ACV) est un antiviral très efficace et quasiment atoxique
pour lutter contre les infections à HSV.
- Il existe de rares alternatives thérapeutiques (foscarnet [FOS] et
cidofovir [CDV]) en cas de
résistances des HSV à l’ACV.
 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)
Manifestations cliniques associées :

Type 1
Buccal et, de plus en plus, l'herpès génital, la gingivostomatite
herpétique, pharyngite, eczéma herpétique, kératite herpétique,
érythème polymorphe, encéphalite, ainsi que d'autres infections à
herpès simplex

Type 2
Herpès génital et rarement buccal, gingivostomatite herpétique,
pharyngite, eczéma herpétique, kératite herpétique, érythème
polymorphe, Méningite de Mollaret, ainsi que d'autres infections à
herpès simplex
 Virus herpes simplex
de type 1 (HSV-1) et de type 2 (HSV-2)
Méningite de Mollaret :
La méningite récurrente bénigne de Mollaret est caracterisée par une
reaction meningee d'apparition brutale, atteignant son intensite
maximale en 12 a 24 heures et d'un duree de 1 a 3 jours.

La symptomatologie consiste principalement en des myalgies, des

nausees et des vomissements, des convulsions, des hallucinations, un
coma, de la diplopie, .. ont été décrits au cours de ces méningites.
(Mollaret 1944, Hermans 1972)
 Herpès virus humain 3
Virus varicelle-zona (VZV)
 Herpès virus humain 3
Virus varicelle-zona (VZV)

Il s’agit d’un virus enveloppé à ADN à capside icosaédrique, très

fragile en dehors de l’organisme humain.

Il est transmis par voie aérienne (gouttelettes de salive) ou par des

lésions cutanées riches en virus.

C’est un virus dermo-neurotrope.

La primo-infection correspond à
la varicelle, maladie quasi-obligatoire
de l’enfance car très contagieuse
(plus de 90 % des adultes ont des
anticorps anti-VZV).
 Herpès virus humain 3
Virus varicelle-zona (VZV)

Par voie nerveuse/hématogène, le virus gagne les ganglions sensitifs où

le virus persiste à l’état latent toute la vie.

La diminution des réponses immunitaires au cours du temps peut

entraîner une réactivation du virus, qui migre par voie nerveuse jusqu’à
l’épiderme pour donner une éruption localisée, le zona.
 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus
 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus

Les virions sont enveloppés.

Le génome est un ADN bicaténaire linéaire de grande taille.

L’EBV ne peut se multiplier in vitro que dans les lymphocytes B.

Intervention de l’EBV dans certaines pathologies tumorales de

l’homme.
 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus

Manifestations malignes associées à l’EBV

1- Le lymphome de Burkitt existe dans le monde entier, mais il est

endémique surtout en Afrique de l’Est où il représente le cancer le
plus fréquent chez l’enfant de 6 à 10 ans.
Cliniquement, on constate une tumeur indolente
des maxillaires jusqu’aux orbites, avec exophtalmie à une atteinte
des organes abdominaux
(ganglions, ovaires, foie, reins,
surrénales) et à une atteinte
neuro-méningée.

L’évolution est fatale.

 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus

Manifestations malignes associées à l’EBV

2- Le carcinome indifférencié du nasopharynx atteint les adultes

de 20 à 50 ans. L’incidence est particulièrement élevée en
Chine du Sud et en Afrique du Nord, sans que l’on en sache la raison.
L’EBV est associé à cette tumeur dans 100 % des cas.
 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus

Manifestations malignes associées à l’EBV

3- La maladie de Hodgkin :
Elle sévit dans le monde occidental
où elle représente le
type de lymphome malin le plus
fréquent.

Elle atteint les sujets de 25 à 30 ans

et de plus de 45 ans, surtout dans la
population à haut niveau
socio-économique.
 Herpès virus humain 4
Virus d'Epstein-Barr (EBV) Lymphocryptovirus

Manifestations malignes associées à l’EBV

4- Le lymphome T centro-facial est surtout, mais pas exclusivement,

rencontré dans le Sud-Est asiatique. Il cause une érosion progressive
du tissu osseux du nez et de la face.
Herpès virus humain 5 CMVH
Le cytomégalovirus humain
 Herpès virus humain 5 CMVH
Le cytomégalovirus humain

Il est constitué d’un génome d’ADN bicaténaire linéaire protégé par

une capside icosaédrique qui est séparée de l'enveloppe par le
tégument.

Le CMVH est un herpèsvirus ubiquitaire de transmission interhumaine

stricte.

L’infection à CMVH est généralement asymptomatique chez

l’immunocompétent.

Les patients immunodéprimés présentent un risque de développer une

maladie à CMVH avec atteinte d’organe.
 Herpès virus humain 5 CMVH
Le cytomégalovirus humain

L’infection materno-fœtale est la première cause virale de

malformation congénitale et demeure difficile à prévenir.

Les traitements antiviraux actuels sont limités et présentent des

toxicités hématologiques et rénales, contre-indiquant leur utilisation
chez la femme enceinte et limitant leur utilisation sur de longue durée,
avec risque d’émergence de mutation et résistance.
Herpès virus humain 6 et 7
Roseolovirus
 Herpès virus humain 6 et 7
Roseolovirus

Ces virus entraînent surtout des infections latentes dans les cellules
sanguines mononucléées, peut-être aussi dans les tissus épithéliaux
glandulaires.

L'Herpesvirus humain 6 peut être responsable d’exanthème subit

(roséole infantile) ou encore d'affections viscérales plus graves.

En réalité, et concernant l'Herpesvirus humain 7, son rôle pathogène

est imprécis (responsabilité suspectée dans quelques cas
d’exanthème subit, de fièvre avec éruption, de syndrome
mononucléosique).
 Herpès virus humain 8
Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus
(KSHV)
 Herpès virus humain 8
Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV)

Comme toutes les espèces de virus de la famille des Herpesviridae,

un virus à ADN double-brin enveloppé.

Le réservoir est exclusivement humain. Le mode de transmission du

HHV8 reste imparfaitement connu mais les voies prépondérantes
sont la voie salivaire et la voie sexuelle

Le virus est sensible aux anti-herpétiques in vitro mais il n'existe à ce

jour ni traitement spécifique, ni vaccin.

La prophylaxie passe par des méthodes simples. Le respect des

règles d’hygiène basiques permet de limiter la transmission
interhumaine, le virus étant peu résistant dans le milieu extérieur.
 Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV)

Manifestations cliniques associées à l’EBV

1- La maladie de Castleman multicentrique associée au virus HHV-8 :

Elle touche des adultes qui ont été infectés par HHV-8 et donc
principalement, mais non exclusivement, des sujets originaires de
pays à forte prévalence pour ce virus (Afrique) et des hommes ayant
eu des relations homosexuelles.
 Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV)

1- La maladie de Castleman multicentrique associée au virus HHV-8 :

Le traitement de référence à l’heure actuelle repose sur l’utilisation

d’un anticorps monoclonal anti-B, le rituximab ®.

Celui-ci est souvent associé à l’étoposide qui permet une amélioration

rapide des symptômes.
 Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV)

2- Sarcome de Kaposi :

La pathogenèse du sarcome de Kaposi reste inconnue.

Outre le rôle essentiel du virus, son interaction
avec le système immunitaire, notamment les cytokines inflammatoires,
reste mal comprise. Par ailleurs, la nature exacte de la prolifération
en cause dans le sarcome de Kaposi est mal connue : quelle est
l’origine exacte des cellules tumorales, les lésions sont-elles réellement
cancéreuses, la maladie est-elle une prolifération clonale (provenant
d’une seule cellule)?
 Kaposi's Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV)

3- Lymphome primitif des séreuses:

Le lymphome primitif des séreuses est un type rare de lymphome

non hodgkinien associé au virus HHV-8. Il survient essentiellement
chez des hommes jeunes VIH-positifs
Les cellules tumorales sont
de grande taille, parfois
monstrueuses.

L’évolution reste longtemps

locale. Le pronostic est
mauvais puisque la survie
dépasse rarement quelques
mois
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

VIRUS A ADN ENVELOPPE

ADN circulaire bicaténaire
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

Virus de taille moyenne , enveloppé et polymorphe , capside de

symétrie icosaédrique.

Enveloppe formée de lipides cellulaires et de protéine virale

Génome à ADN circulaire bicaténaire (3.2 kb )

Réplication intra nucléaire principalement dans les hépatocyte

humains , persistance possible sous forme épisome ou intégré .
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

-Pas de système cellulaire permettant la culture virale, ce qui

complique la compréhension du cycle viral

-L’attachement sur l’hépatocyte se fait par les protéines d’enveloppe

 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

Epidémiologie
- Virus relativement résistant dans l’ environnement (08 h)
- Se manifeste par des cas sporadique
- Virus strictement humain
- La fréquence est de 10 % en Afrique avec 350 millions de sujets
infectés dans le monde
- Virus oncogène (peut provoquer une néoplasie hépatique)
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

POUVOIR PATHOGÈNE

Incubation : 01 à 03 mois
Les formes asymptomatique sont fréquentes (70 %-80%)

Hépatite virale aigue : ictère cutanéo-muqueux, décoloration des

selles, une coloration foncée des urines , asthénie avec anorexie et
évolution vers la guérison spontanée sans séquelle avec une asthénie
résiduelle et immunité protectrice post infectieuse
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

POUVOIR PATHOGÈNE

Hépatite fulminante : rare 1 à 2 % .

Insuffisance hépatocellulaire rapide avec un taux prothrombine < 45%

et signes neurologiques

Hépatite chronique : survient à 05 % chez l’ adulte mais 90 % chez le

nouveau né .Elle est définie par la persistance de l’Ag HBs plus de 06
mois

Le risque est l’ évolution vers la cirrhose en 20 -30 % et

l’hépatocarcinome 3 à 5 % /an sur cirrhose
 Famille : Hepadnaviridae
Genre: Ortho hepadnavirus
Espèce : virus hépatites B (HBV)

Le traitement antiviral est indiqué dans les hépatites chroniques actives

avec réplication virale (présence d’ADN viral) afin d'éviter le risque
d'évolution vers le cancer du foie (adénocarcinome).

Les traitements ont pour but d’arrêter la réplication virale, ex: Adefovir.
 Famille : Poxviridae
Genre: Orthopoxvirus
Espèce : Poxvirus

VIRUS A ADN ENVELOPPE

ADN linéaire bicaténaire
 Famille : Poxviridae
Genre: Orthopoxvirus
Espèce : poxvirus

Ils ont un tropisme particulier pour la peau, ce qui explique la

constance de manifestations cutanées chez l'homme. La variole a été
responsable d'épidémies très graves aux siècles passés avec un taux
de mortalité de 30 %.

La maladie causée par les poxvirus peut varier

en gravité, allant de lésions cutanées bénignes à
des maladies systémiques graves.

Certaines des maladies causées par les

poxvirus comprennent la variole, la vaccine
(utilisée pour vacciner contre la variole)
 Famille : Poxviridae
Genre: Orthopoxvirus
Espèce : poxvirus

Transmission :
Il s'agit d'une maladie exclusivement inter-humaine. Il n'y a aucun
réservoir de virus animal et pas de transmission par les insectes.
La variole se transmet de personne à personne par voie respiratoire
rapprochée à partir des voies aérodigestives supérieures des personnes
infectées et par contact cutané direct à partir des lésions cutanées.

Traitement : symptomatique uniquement

 Famille : Poxviridae
Genre: Orthopoxvirus
Espèce : poxvirus

Complications:
Les complications les plus courantes étaient les surinfections
bactériennes cutanées, pulmonaires et oculaires, ainsi que
le sepsis généralisé.
Les principaux organes atteints étaient les reins, les articulations, le
cœur (myocardite) et le système nerveux (encéphalite, neuropathies…).

Chez la femme enceinte, la variole entraine l'avortement ou

l'accouchement prématuré, l'enfant pouvant naître infecté et porteur
de lésions cutanées.
Les séquelles les plus communes étaient les cicatrices du visage,
présentes chez 65 à 80 % des survivants, puis la cécité par atteinte
oculaire (1 % des survivants), et les déformations des membres par
lésion articulaire ou cutanée (2 % des enfants survivants).
 PARTIE B

Les virus à ADN non enveloppés :

Adénovirus

Papillomavirus

Parvovirus
 Famille : Adenoviridae
Genre : Mastadenovirus
Espèce : Adénovirus

* Virus de 80 à 110 nm de diamètre

* Génome : ADN double brin linéaire de 35 kbp
* Capside icosaédrique de 252 capsomères présence de spicules
hémagglutinantes
* Virus nu
 Famille : Adenoviridae
Genre : Mastadenovirus
Espèce : Adénovirus

Le cycle viral dure 30 à 36 heures et se termine par la libération

d'environ 10 000 particules virales après lyse de la cellule infectée.

Le cycle qui est intranucléaire, se divise en trois étapes:

• phase précoce: attachement grâce à sa fibre hémagglutinine aux
récepteurs spécifiques de la cellule. Suivi de l’entrée du virus par
endocytose.
• phase de réplication de l'ADN viral et de production des protéines
virales
• phase tardive d'assemblage et de libération des virions
 Famille : Adenoviridae
Genre : Mastadenovirus
Espèce : Adénovirus

Ces virus ont une affinité pour le

tissu lymphoïde où certains
sérotypes déterminent une
infection latente, particulièrement
dans les amygdales.
C’est de là qu’ils tirent leur nom
(tissu adénoïdien).
 Famille : Adenoviridae
Genre : Mastadenovirus
Espèce : Adénovirus

- Modes de transmission :
→ Direct via les fluides corporels ( salive, gouttelette ..)
→ Indirect via l’ environnement (objets souillés par les expectorations
ou les gouttelettes d'une personne infectée, mains sales)

- Parfaitement transmissibles de patient à patient lors d’une

consultation médicale, expliquant les épidémies dans les différentes
communautés. Certains ADV humains ont un pouvoir cancérigènes
purement expérimental chez l’animal
 Les Adénovirus

POUVOIR PATHOGENE
50% des infections sont asymptomatiques. La clinique est très variée en
raison de l’affinité des ADV pour tissus lymphoïde qui est ubiquitaire.

Les ADV se multiplient surtout dans l ’arbre respiratoire ,l’œil et le tube

digestif:
Les atteintes respiratoires : il peut s’agir de pharyngite, angine,
bronchiolite, trachéite ou de pneumonie.
Les atteintes oculaires : ce sont des conjonctivites ou kérato-
conjonctivites isolées ou associées à une atteinte des voies respiratoires
supérieures, survenant par petites épidémies d’origine hydrique
(conjonctivites des piscines).
 Les Adénovirus

POUVOIR PATHOGENE

Atteintes intestinales : gastroentérites ,on peut observer des excrétions

asymptomatiques d’ADV dans les selles des enfants.5 a 15% des
diarrhées de l’enfant ont pour étiologie un ADV et la transmission est
féco-orale.
Formes graves chez populations à risque : immunodéprimés, post
greffés, infection par le VIH, prématurés.
Autres localisations : cystite hémorragique chez l’enfant, éruption
cutanée
 Les Adénovirus

TRT:

-Pas de traitement antiviral spécifique

-Un vaccin et un antiviral a été mis au point mais toujours à l’essai

-Traitement symptomatique: antipyrétique et anti diarrhéique..

 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV
-Virus nu de petite taille , capside à symétrie icosaédrique ( ballon de
rugby) , génome ADN double brin circulaire (8 kb)

-Réplication intranucléaire dans les cellules stratifiées humaines par

infection des cellules basales.

- Très largement répandus dans la nature et infectent de nombreux

vertébrés, ils ont une spécificité d’hôte très étroite.

- Ce sont des virus epitheliotrope

(cellule épithéliales)
 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV

L ADN viral peut persister à l’état latent et peut persister sous forme
intégrée au génome cellulaire (dans les lésions précancéreuse ou
cancéreuse)

Virus très résistant dans l’environnement

Contamination directe par contact :

sexuel , accouchement
et indirect par : objets souillé et sol
des piscines….ubiquiste ! ).
 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV

Virus strictement humain et oncogène :Certains génotypes HPV sont

associés à des cancers cutanés ou muqueux; ainsi pour les génotypes à
tropisme génital, ils sont classés en fonction de leur potentiel
oncogène en génotype à haut risque ou à bas risque.

HPV 16 constitue le génotype retrouvé dans

le cancer du col utérin.
 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV
POUVOIR PATHOGENE

Lésions cutanées ou muqueuses d’aspect et de localisation variées,

généralement spécifiques de certains génotypes.
→Verrues cutanées : lésions les plus communes et localisations variées
(palmaire, plantaire, plane, vulgaire).
→ Epidermodysplasie verruciforme

Lésions du tractus génital : sont pluri focales et asymptomatique ,

pouvant atteindre la peau ou les muqueuses (vulve, pénis, col utérin
anus, vagin). certains HPV sont associés à des lésions dysplasiques et
qui dans certains cas peuvent évoluer vers l’apparition d une tumeur
maligne.
 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV
Dans le cancer du col ,le génome viral est présent dans 100% intégré au
génome cellulaire. Les lésions dysplasiques précancéreuses du col et
utérus sont dues à HPV-16, 18, 31 .

Condylomes laryngées :
prédominent chez l’enfant
(HPV 6)
Condylomes ano-génitaux :
IST la plus fréquente (HPV 11).

HPV et HIV : la prévalence des

HPV a haut risque est élevée
chez les patients infectes
par HIV.
 Famille : Papillomaviridae
Genre : Papillomavirus
HPV

Traitement :
Pas de traitement antiviral spécifique
-Traitement physique des lésions par conisation, laser et cryothérapie

Prévention :
- Vaccin à agents inactivé: chez les jeunes filles ( ne figure pas dans le
calendrier national de vaccination 2015) .
- Dépistage des infections cervicales à HPV et du cancer du col par
frottis cervico-vaginal (FCV) tous les 02 ans à partir de 35 ans
 Famille : Parvoviridae
Genre : Erythroparvovirus
Primate erythroparvovirus 1 ou parvovirus B-19
Le parvovirus B19 a été le premier découvert. Il est connu pour causer
chez l'enfant un exanthème dit « mégalérythème épidémique » mais il
a été associé à d'autres maladies, dont l'arthrite.

Les symptômes comprennent une

légère fièvre, une rougeur des joues et une
éruption cutanée à contours déchiquetés
sur les bras, les jambes et le tronc.

Peut toucher la moelle osseuse et provoquer

une anémie sévère.

Traitement symptomatique
 Famille : Parvoviridae
Genre : Erythroparvovirus
Primate erythroparvovirus 1 ou parvovirus B-19

Transmission:
L'ingestion de particules virales issues d'excréments d'un animal infecté
semble être la cause d'infection la plus commune, plutôt que par
contact direct avec un animal.

Les parvoviroses sont résistantes (au froid notamment) et survivent

plusieurs mois (voire plus d'un an) dans les milieux frais et humides et à
l'abri de la lumière.
 Famille : Parvoviridae
Genre : Erythroparvovirus
Primate erythroparvovirus 1 ou parvovirus B-19

Symptômes
4 à 5 jours après l'exposition, les animaux infectés donnent des signes
de pâleur (anémie due à la perte de sang), de déshydratation,
dépression ou fatigue et manque d'appétit. Ce stade est suivi de fièvre,
vomissements et de diarrhées aqueuses, pâteuses, nauséabondes et
contenant souvent du sang et des muqueuses.

•Les animaux qui remangent dans les 3-4 jours après l'infection
survivent habituellement. La plupart des animaux qui meurent de
l'infection le font dans les 4-5 jours. Mais ils peuvent continuer à
excréter le virus durant 15 jours au maximum.
 Famille : Parvoviridae
Genre : Erythroparvovirus
Primate erythroparvovirus 1 ou parvovirus B-19

Viandes comestibles ?
La viande de carnivores infectés (chien, chat, coyote…) n'est
généralement pas consommée (avec des exceptions dans certains
pays).
•Si un animal est suspecté d'être infecté par le parvovirus, il convient
de veiller à éliminer ses intestins (où des particules infectieuses
peuvent encore être présentes et contaminer l'environnement local).
•Les zones contaminées par des matières fécales pouvant contenir des
parvovirus doivent être désinfectées.