HYPERTHYROIDIE
A.DEFINITION:
Augmentation permanente et non freinable
de la sécrétion hormonale thyroïdienne
B.ETIOLOGIES:
La maladie de basedow
L’adénome toxique
Une thyroïdite
Une surcharge iodée
Paraneoplasique
Factice
La maladie de basedow:
2% de la population générale
Atteint la femme de 20-40 ans(sex ratio H/F=1/10)
Maladie auto-immune (auto anticorps
hétérogènes)
Association à d’autres maladies auto-immunes:
-Diabète insulino dépendant
-Insuffisance ovarienne auto-immune
-Anémie de biermer
-Insuffisance surrénale
Terrain génétique prédisposant
stress: facteur déclenchant
Adénome toxique:
2eme cause d’hyperthyroidie
Atteint surtout la femme de 40-60ans
tumeur bénigne palpable
Surcharge iodée:
Sur une thyroïde saine ou pathologique
En cause:
-les médicaments iodés amiodarone
-Les produits de contraste iodés
-La traitement par iode
Une surcharge iodée peut:
-Etre une cause d’hyperthyroidie en elle
seule
-Déclencher une maladie de basedow
paranéoplasique:
- il s’agit d’une substance TSH-like sécrétée
par un cancer bronchique; digestif ou génital
C/ CLINIQUE
1. Le syndrome toxique typique:
Les signes majeurs:
-une tachycardie régulière et
permanente(>120).
- un éréthisme cardio-vasculaire.
-Une dyspnée d’éffort parfois.
-Un amaigrissement malgré la polyphagie
Les signes secondaires:
-l’asthénie.
-la polyuro-polydipsie.
- la thérmophobie avec mains chaudes et
moites.
-le tremblement fin des extrémités.
-Une diarrhée.
-une rétraction de la paupière supérieure.
-une irritabilité et émotivité.
2.Les signes propres à la maladie de basedow:
Le goitre vasculaire:
-ferme
-lisse
-indolore
-avec thrill
-non compressif.
L’éxophtalmie:
-une protrusion oculaire >18mm avec œdème palpébral et
hyperhémie conjonctival.
-bilatérale
-symétrique sauf au début
-axiale
-plus ou moins réductible.
Les autres signes(plus ou moins associés):
-le myxœdème pré-tibial.
-un vitiligo.
-une alopécie.
3.les signes propres à l’adénome toxique:
-l’hypérthyroidie sans exophtalmie ni
myxœdème.
-un nodule:
Ferme
Lisse
Indolore
Non vasculaire
Mobile à la déglutition
Non compressif.
D.EXAMENS COMPLEMENTAIRES:
1.témoins des effets periphériques:
-hypercholestérolémie
- Leuconeutropénie.
-hypercalcémie.
2.Témoins des perturbations hormonales:
-élévation de T3;T4
-TSH basse et test au TRH bloqué.
3. en fonction de l’étiologie:
pour la maladie de basedow:
-La scintigraphie au technétium: présence
d’une fixation homogène.
-le dosage des anticorps anti-thyroglobuline;
la recherche des anticorps thyréo-stimulants.
pour l’adénome:
-la scintigraphie : présence d’une zone
hyperfixiante avec extinction du reste du
parenchyme.
E. Evolution et complicatons:
En l'absence de traitements, des poussées entrecoupées de rémissions
peuvent aboutir à la guérison, malgré une mortalité de 10% par
complications :
cardiothyréose c'est à dire une intoxication myocardique par les
hormones de la thyroïde; la fréquence cardiaque est généralement
augmentée et le muscle du cœur peut souffrir,
exophtalmie maligne, protrusion irréductible, inocclusion palpébrale,
œdème palpébral, avec des complications telles que l'ulcère de cornée,
le névrite rétro-bulbaire ,
rhumatologiques : périarthrite scapulo-humérale, ostéoporose chez la
femme ménopausée,
chez la femme enceinte : l'hyperthyroïdie est atténuée par la grossesse
(deuxième et troisième trimestre) mais l'aggravation brutale dans la
période post-natale est possible; retentissement sur le nouveau-né avec
risque d'hyperthyroïdies néonatales ou d'hypothyroïdies en cas de
présence d'anticorps bloquants chez la mère,
crise aigüe thyrotoxique : mortelle en l'absence de traitement.
F. traitement
Traitement symptomatique
repos, sédatifs et béta-bloquants.
Il n'y a pas de traitement étiologique. Le but est de réduire la thyrotoxicose et
d'éviter les complications cardiaques.
Moyens :
les Anti-Thyroidiens de Synthèse (ATS) agissent en bloquant l'organification de
l'iodure. De plus ils peuvent peuvent agir en périphérie, en bloquant la conversion
de T4 en T3 (Basdène) et avoir une action immunosuppressive à forte dose
(Néomercazole). Ils peuvent avoir comme effets secondaires : hypothyroïdie
iatrogène réversible, goitrigénèse, rechute de l’hyperthyroidie à l’arrêt de la cure
(estimation du risque de rechutes par dosage des immunoglobulines
thyréostimulantes).
les corticoïdes agissent en inhibant la conversion périphérique de T4 en T3.
l'iode 131 entraîne une thyroïdectomie isotopique d'effet retardé. L'iode 131 ne peut
être utilisé en cas de non-fixation isotopique, est sans risque carcinogène ni
génétique mais contre-indiqué chez la femme enceinte.
la thyroïdectomie subtotale consiste en une lobectomie totale unilatérale et en une
lobectomie subtotale controlatérale. Il faut préalablement réduire le volume du
goitre et sa vascularisation par l'utilisation préalable d'anti-thyroidiens de synthèse
et une cure d'iodure de potassium
Indications :
Très globalement on peut établir pour
les goitres volumineux, hétérogènes, plongeant ou
fixant mal l'iode = chirurgie,
les sujets jeunes sans goitre, les sujets avec signes
oculaires, les femmes enceintes = anti-thyroidiens de
synthèse.
-
Adénome toxique
Thyréotoxicose sans signes oculaires associés liée à un
nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome.
Il représente 20 % des hyperthyroïdies et affecte la
femme dans 80 % des cas.
Le diagnostic est évoqué par la palpation d'un nodule
cervical unique et assuré par la fixation exclusive du
marqueur scintigraphique au niveau du nodule avec
extinction du reste du parenchyme (nodule chaud
extinctif). Le principe thérapeutique est une lobectomie
unilatérale.
Les goitres secondairement toxiques
Il existe deux formes difficilement identifiables
par l'hétérogénéité des formes de goitres anciens:
goitre basedowifié,
goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (plusieurs
nodules froids avec plusieurs adénomes toxiques).
Le traitement est de préférence chirurgical, après
correction préalable de la thyréotoxicose en cas
de goitre basedowifié ou de nosologie imprécise.
Hyperthyroïdies secondaires
Elles représentent 5 % des cas étiologiques :
hyperthyroïdie secondaire due aux produits
de contraste radiologiques, à certains
traitements (exemple : Amiodarone),
thyroïdite silencieuse,
thyréotoxicose factice (absorption cachée
d'hormones thyroïdiennes),
rares : une môle hydatiforme, une tumeur
trophoblastique, un carcinome thyroïdien.v
