Interprétation de ECG

DR HAMZA BOUAKLINE
MÉDECIN RÉSIDENT EN CHIRURGIE CARDIO VASCULAIRE.
CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE MOHAMMED VI OUJDA
 Anatomie du cœur

Les territoires du cœur:

→ Inférieur: beaucoup de cœur droit, un peu
de cœur gauche
→ Antérieur: beaucoup de cœur gauche, un
peu de cœur droit
➢ Antéro-apical
➢ Antéro-septal
→ Latéral: cœur gauche seulement
➢ Latéral haut
➢ Latéral bas
Le cœur est divisé en endocarde, myocarde et péricarde.
✓ Le cœur est séparé en 2 par le septum interventriculaire SIV en:
→ cœur droit: séparé par la valve tricuspide en OD et VD
→ cœur gauche: séparé par la valve mitrale en OG et VG
✓ Septum = structure fibreuse = pas de transmission de l’influx nerveux
✓ Circulation du sang: VCS et VCI + SC => OD (P <,la 1ère chambre à se
comprimer) => VD => AP => poumons => VP => OG => VG (P >) => aorte
✓ Les 2 valves sont creusées dans un sillon appelé
sillon auriculo-ventriculaire (structure fibreuse) on peut l’assimiler à un septum
auriculo-ventriculaire SAV
 Physiologique

On appelle le nœud sinusal NS ainsi car il est situé à côté du sinus coronaire, il
est aussi appelé nœud sino-auriculaire, sinoatrial ou de Keith et Flack. C’est la
pacemaker du cœur.
✓ Les cellules du nœud sinusal = cellules nodales => automatisme cardiaque
=> se dépolarisent spontanéme.
Il stimule l’OD avant que les impulsions gagnent l’OG, mais ne passent pas aux
ventricules à cause de la présence du septum qui ne laisse pas passer l’influx
nerveux.
Si les impulsions passaient aux ventricules, on aurait une contraction
simultanée des oreillettes et des ventricules, ce qui est anti-physiologique, et
les ventricules n’auraient pas le temps de se remplir.
Pour que l’influx passe aux ventricules, il y a un 2ème relai, le nœud
auriculo-ventriculaire NAV ou d’Aschoff-Tawara.
✓ Le NAV perce le sillon en envoyant son 1er faisceau ou tronc, appelé
faisceau ou tronc de His, qui n’est pas capable de stimuler les ventricules
puisqu’il est à l’intérieur du septum.
Donc à quoi sert le NAV? => réguler les impulsions, ralentir le courant qui arrive et
l’adapter aux besoins de l’organisme.
✓ Il se divise en 2 branches: droite BD et gauche BG du faisceau de His.
La BD stimule les muscles cardiaques par le réseau de Purkinje
✓ La BG se divise en 2:
→ Branche ant: hémi-branche ant HBA
→ Branche post: hémi-branche post HBP
Chaque pathologie qui touche « le vert » est appelé trouble de la conduction
Il y a 2 types de troubles séparés par le SAV:

→ supra ventriculaires: responsables d’une bradycardie (tendance) BSA

et BAV proximal
→ intra ventriculaires: tendance à élargir le QRS BAV distal, BBD, BBG,
HBAG, HBPG
(QRS normal est toujours fin: contraction des ventricules se fait en même
temps, s’il y a un décalage => QRS large)
Physiologie du cœur

Comme toutes les cellules du corps humain, les cellules myocardiques

au repos sont polarisées au niveau de la membrane cellulaire : entre
l’extérieur de la cellule (chargé positivement) et l’intérieur (chargé
négativement), il existe une différence de charge électrique. Cette
différence de charge électrique, nommée aussi potentiel de repos ou
potentiel de membrane est maintenue activement grâce à des pompes
Na+-K+-ATPase faisant sortir du Na+ et entrer du K+ dans la cellule. Ce
potentiel de repos est d’environ - 90 mV pour les cellules myocardiques
contractiles
Physiologie du cœur

Lors de l’activation de la cellule myocardique, un courant électrique généré par

l’entrée brutale mais court de Na+ dans la cellule déclenche une dépolarisation
(changement de polarité électrique de la membrane cellulaire avec extérieur devenant
négatif et intérieur devenant positif).
Cette augmentation brutale de la perméabilité de la membrane cellulaire au Na+ est
rapidement suivie par une entrée plus prolongée dans la cellule de Ca2+ le tout
donnant lieu à un potentiel d’action d’environ + 30 mV pour les cellules myocardiques
contractiles.
Après l’entrée brutale de Na+ et de Ca2+, la cellule va retrouver son potentiel de
repos en faisant sortir du K+ de l’intérieur de la cellule vers l’extérieur permettant
ainsi de retrouver le potentiel de membrane négatif. De plus, les pompes Na+-K+-
ATPase sont aussi activées, faisant ressortir du Na+ de la cellule et faisant rentrer du K+
pour revenir aux conditions électrolytiques initiales. On parle alors de repolarisation
de la membrane cellulaire (extérieur redevenant positif et intérieur redevenant négatif)
 Physiologie du cœur

Inversion des charges => dépolarisation => potentiel

d’action.
5 phases du potentiel d’action: DRPRP (double RP)
→ Phase 0: dépolarisation rapide (entrée massive et
rapide du sodium)
→ Phase 1: repolarisation lente (sortie lente du potassium)
→ Phase 2: plateau (entrée lente du calcium et sortie du
potassium)
→ Phase 3: repolarisation rapide (sortie massive et rapide
du potassium)
→ Phase 4: potentiel de repos (pompe active Na+/K+
ATPdépendante)
 Application clinique

Un antiarythmique dérange une de ces

phases: 4 classes
Troubles métaboliques: dyskaliémies et
dyscalcémies
→ Inhibiteur calcique (peut être considéré
comme un antiarythmique) empêche le
calcium d’entrer => la cellule va se
repolariser plus rapidement (elle va
devenir moins excitable)
✓ Importance de cette partie: utilisation
de quelques médicaments+ fonction
synchrone dans l’ECG
Lors de la génération d’un courant électrique
positif (ou plutôt passant de négatif à positif
comme lors de la dépolarisation), si le courant
électrique positif se rapproche de l’électrode,
une déflexion positive va s’observer sur l’ECG
tandis que si le courant électrique positif
s’éloigne de l’électrode, une déflexion
négative va s’observer sur l’ECG.
Ce phénomène explique pourquoi la
dépolarisation et la repolarisation sont
habituellement dans le même sens (par
exemple déflexion positive du complexe QRS et
de l’onde T en aVL) : lors de la dépolarisation,
un courant électrique positif va se diriger vers
aVL (onde électrique positive allant de
l’endocarde à l’épicarde) et lors de la
repolarisation, un courant électrique négatif va
s’éloigner de aVL (onde électrique négative
allant de l’épicarde vers l’endocarde).
Les électrodes

L’enregistrement des 6 dérivations frontales (DI, DII, DIII, aVR, aVL,

aVF) nécessite 4 câbles avec électrodes de couleurs :
Rouge : poignet droit (milieu du bras aussi possible).
Jaune : poignet gauche (milieu du bras aussi possible).
Vert : cheville gauche (milieu de la cuisse aussi possible).
Noir : cheville droite: électrode indifférent ou de mise à terre (milieu de la
cuisse aussi possible).
Les autres dérivations standards sont les dérivations thoraciques ou
précordiales.
V1 : 4e espace intercostal sur le bord droit du sternum.
V2 : 4e espace intercostal sur le bord gauche du sternum.
V4 : 5e espace intercostal sur le ligne verticale médioclaviculaire
gauche.
V6 : sur la ligne horizontale partant de V4 sur la ligne verticale
axillaire moyenne gauche.
V3 : à mi-distance entre V2 et V4.
V5 : sur la ligne horizontale partant de V4 à midistance de V4 et
V6.
 Les dérivations

Ce sont des « caméras de surveillance » qui

explorent le cœur.
Dérivations frontales: (sens vertical: du bas vers le haut
ou l’inverse)
→ Le territoire inférieur est exploré par DII, aVF et DIII
→ Le territoire latéral haut: DI et aVL
→ aVR: dérivations négatives ➢ Si +: cœur inversé « situs
inversus » ou on a inversé les fils
Dérivations horizontales ou précordiales: V1 à V6
→ V1 et V2: voient le septum => territoire antéro-
septal
→ V3 et V4: voient l’apex => territoire antéro-apical
→ V5 et V6: voient le côté bas et latéral => territoire
latéral bas
Interprétation d’un ECG
la recherche d'une malposition des électrodes est systématique.
L'onde P doit être négative dans la dérivation aVR et positive dans les
dérivations
D1 et D2 ainsi qu'en V6. Dans les dérivations précordiales, l'évolution de
morphologie et de l'amplitude des complexes QRS est progressive et
Harmonieuse
Dans les dérivations précordiales, l’évolution de la morphologie et de
l’amplitude des complexes QRS est progressive et harmonieuse : l’onde R
augmente des dérivations V1à V4 ou V5 puis décroît alors que l’onde S
augmente des dérivations V1 à V3 puis décroît ensuite. Ainsi, l’aspect
normal des complexes QRS est rS dans la dérivation V1
 Interprétation générale

➢ Le rythme cardiaque: peut être régulier ou non régulier Régulier

= au moins 3 intervalles R-R constants (méthode du compas.
➢ La fréquence cardiaque FC:
→ Rythme régulier = 𝟑𝟎𝟎 𝐍𝐛𝐫𝐞 /(𝐆)
Exemple: R = 𝟑𝟎𝟎 /𝟓= 60 BPM
→ Rythme irrégulier = 𝟗𝟎𝟎𝐍𝐛𝐫𝐞/ (𝐆)
Exemple: R = 𝟗𝟎𝟎 /𝟏𝟏≈ 80 BPM
➢ Le rythme sinusal ou pas?
→ Onde P présente
→ Aspect normal de l’onde P (+ en
DI, DII et V6)
→ Chaque onde P est suivie d’un
QRS
→ Chaque QRS est précédé d’onde P
➢ L’axe du cœur: méthode des cadrans
axe normal = -30° à 90°
1) + en DI et en aVF => axe normal
2) + en DI et en aVF => axe normal
(QRS plus amples en DI, càd se rapproche plus de
DI)
3) + en DI et en aVF => axe normal
(QRS plus amples en aVF)
4) + en aVF et – en DI => axe droit
5) – en DI et en aVF => axe hyperdroit
6) + en DI et – en aVF et – en D2 => axe gauche
7) + en DI et – en aVF et + en D2 => axe normal
Pour récapituler, on a 4 cadrans:
✓ Normal ou ⊥: D1 + et aVF +
✓ Droit: D1 – et aVF +
✓ Hyperdroit: D1 – et aVF –
✓ D1 + et aVF -, on ajoute D2:
• D2 + => Normal
• D2 - => Gauche
Si on a un axe droit, il y a 2 situations possibles: Cœur droit fort ou Cœur gauche faible
(par exemple lors d’un infarctus latéral qui n’intéresse que le cœur gauche
Interprétation spécifique
3 ondes-complexes:

• Onde P: dépolarisation des oreillettes

• Complexe QRS: dépolarisation des ventricules

• Onde T: repolarisation des ventricules

→ Où est la repolarisation des oreillettes? Elle a lieu en même temps que

la dépolarisation des ventricules, donc elle est cachée dans le QRS

 Onde P

✓ Onde « P » comme « Power »

✓ Onde P + en DI, DII et V6
✓ Parfois biphasique en V1
✓ Pas beaucoup de masse musculaire
=> Onde P n’a pas une grande amplitude
✓ Astuce: Onde P doit s’inscrire au nv de
M
Carreau moyen 2,5x2,5mm:
→ 0,10sec
→ 0,25mV
➢ Onde P < 0,10sec
➢ Onde P < 0,25mV
L'axe normal est situé entre 0° et 90°,
généralement aux environ de 60°. Il est donc
normal si les ondes P sont positives dans les
dérivations D1 et aVF.L'onde P normale est
négative dans la dérivation aVR, positive
dans les dérivations D1 et D2. Si cet aspect
n'est pas retrouvé, il faut évoquer en premier
lieu une mauvaise position des électrodes.
L’onde P est positive ou diphasique dans
la dérivation V1 voire V2.
✓ Hypertrophie auriculaire:
• Droite: Onde P plus ample (voltage),
aussi appelée onde P pulmonaire
 Un des signes de l’embolie pulmonaire
• Gauche: Onde P plus large (durée), aussi appelée onde P mitrale
 Souvent due à un rétrécissement mitral
✓ Si on reçoit un patient avec une détresse respiratoire, un œdème aigu
pulmonaire et une hypertrophie auriculaire gauche DR + OAP + HAG:
 On pense à un RM qui est en train de décompenser
 Pas de FA parce qu’on arrive à voir l’onde P
✓ Flutter auriculaire: onde P absente remplacée par des
ondes en dent de scie
ou en toit d’usine
✓ Tachycardie jonctionnelle
→ Pas de tachycardie ventriculaire parce que le QRS est
fin
✓ FA: astuce « ACFA » arythmie complète à fibrillation
auriculaire
→ La FA n’est pas nécessairement rapide, il y a des FA
lentes
→ Critères pour retenir une FA: onde P absente + rythme
irrégulier
La tachycardie supraventriculaire est évoquée par la fréquence
régulière des complexes QRS qui sont normaux (fins). L'absence d'onde P
visible évoque une origine jonctionnelle. La présence d'ondes P
rétrogrades négatives dans les dérivations D2, D3 et aVF renforcerait
lediagnostic.
Les tachycardies supraventriculaires regroupent toutes les tachycardies dont
l’origine est située au-dessus de l’étage ventriculaire. Cette origine peut
être auriculaire ou nodale (au niveau du nŒud auriculo-ventriculaire).
Les tachycardies jonctionnelles (ou tachycardie de Bouveret) sont des
tachycardies supraventriculaires qui répondent à un mécanisme de réentrée
intranodale ou auriculo-ventriculaire.
Une réentrée
suppose une voie de conduction rapide et une voie de
conduction lente avec des périodes réfractaires
différentes : courte pour la voie lente et longue pour la voie
rapide. Lors d’une conduction normale, la dépolarisation
chemine de manière antérograde par la voie rapide et met
la voie lente en période réfractaire, empêchant à toute
conduction rétrograde de se propager à l'étage
supraventriculaire. Lorsqu'une dépolarisation auriculaire
prématurée trouve la voie rapide en période réfractaire et
la voie lente fonctionnelle, la conduction chemine alors par
la voie lente dans le sens antérograde
Espace PR

L’espace PR correspond au temps de conduction

auriculo-ventriculaire, c’est-à-dire au temps que met
l’influx pour cheminer du nŒud sinusal au tissu
myocardique ventriculaire
✓ Du début du P au début du QRS
✓ Espace PR ≠ segment PR (seule utilité du segment:
ligne isoélectrique)
✓ Onde P bloquée = non suivie par QRS
✓ On peut avoir des BAV avec un espace PR normal
PR court

Un intervalle PR court peut être physiologique, comme il peut être

pathologique
On a trois principales causes à avoir un intervalle PR court : un nœud atrio-
ventriculaire hyperdromique, une conduction nodale accélérée et une voie
accessoire.
Nœud atrio-ventriculaire (NAV) hyperdromique:L’intervalle PR peut être de
manière physiologique raccourci. C’est le cas des jeunes enfants, et l’intervalle
PR se prolonge durant l’adolescence,
On peut également avoir une conduction nodale accélérée:Le NAV présente une
conduction plus rapide et moins décrémentielle. La période réfractaire du NAV
est courte. Le risque est d’avoir des fréquences ventriculaires rapides lors de
tachycardies supra-ventriculaires rapides
l se peut parfois qu’une voie de conduction
anormale existe entre les oreillettes et les
ventricules. Dans cette situation, le nœud
auriculoventriculaire est court-circuité, et
les ventricules se dépolarisent lentement certes
mais sans aucun délai. Cette voie conduction
anormale est due à la présence d’une branche
accessoire appelée branche de Kent

Cette branche dépolarise directement le

ventricule, dépolarisation lente, donnant
un aspect d’onde Delta. Nous parlons alors
d’une pré-excitation.
Un faisceau accessoire: Dans ce cas, il
existe un risque (20% environ)
de tachycardie supraventriculaire
Pré-excitation: voie ou faisceaux
accessoire(s) (Kent):
Quand l’impulsion leur arrive, c’est eux-
mêmes qui commencent à stimuler =>
pas assez de temps entre la stimulation
des oreillettes et des ventricules.
Au cours du syndrome de
Wolff-Parkinson-White, cette
pré-excitation devient alors
soutenue, responsable d’une
tachyarythmie par réentrée
auriculoventriculaire.
Wolff-Parkinson-White • PR
court < 0,12 secondes, • QRS
large > 0,12 secondes, • Onde
Delta, • Anomalies du segment
ST et onde T.
PR allongé

BAV jusqu’à preuve du contraire

✓ BAV = ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire
✓ On résonne soit en fct des types soit en fct de l’évolution:
BAV haut degré => tolérance
hémodynamique?
→ Oui => cardio => pacemaker PM
→ Non => entraînement électro systolique EES:
2 méthodes:
➢ Montée de sonde
➢ Patch de stimulation transcutanée (pas de
défibrillation)
 Complexe QRS

✓ QRS = dépolarisation des 2 ventricules (normalement, en même temps)

✓ QRS normal est toujours fin < 0,12 (majuscule = pathologique JPDC)
✓ Déflexion D: onde qui n’est pas sur la ligne isoélectrique ou ligne de base
→ Vers le haut = + ou vers le bas = -
➢ 1ère D - = Q
➢ 1ère D + = R, celles qui suivent = R’
➢ D – après D + = S
✓ Majuscule ou minuscule?
→ Majuscule > 5mm
→ Minuscule < 5mm
chaque complexe QRS correspond à la
somme de trois vecteurs.
Le vecteur d’activation initiale (ou
vecteur septal), le vecteur d’activation
de la partie moyenne du ventricule
(vecteur principal) et le vecteur
d’activation des régions ventriculaires
basales (vecteur terminal.
Check-list pour un QRS normal:
→ Survient après une onde P
→ Durée < 0,12s (QRS = 3 lettres = 3P)
→ À rythme régulier
→ Pas d’onde Q pathologique
→ Pas d’hypertrophies
Élargissement du QRS

c’est un BB, les QRS sont décalés.

→ En V1 V2 (+ S profond en V5 et V6) =>
BBD
→ En V5 V6 (+ S profond en V1 et V2) =>
BBG
➢ Importance de détecter les BB: anomalies
de la repolarisation
➢ BBG ou BBD récent !!! (ça peut être un
syndrome coronaire aigu)
Troubles de rythme
intraventriculaires

ESV +++ (6i)

 Onde Q de nécrose

Quand l’endocarde de la paroi opposée se dépolarise physiologiquement (perte du potentiel

électronégatif des myocytes) cela génère un mini-courant de charges positives qui s’éloigne de
l’endocarde vers l’épicarde et se traduit par l’équivalent d’un courant de charges négatives qui
se rapproche de l’électrode qui enregistre et donc une déflexion négative initiale du complexe
QRS
✓ Q majuscule => pathologie
✓ 2 critères:
→ Ample > 25% R (1/4)
→ Large > 0,08s (2P)
✓ Sa présence signifie que l’IDM est récent => ça sert à rien de reperfuser
✓ Remarque: on doit la trouver sur 2 dérivations contigües.
 Hypertrophies des cavités

 HVD: R/S > 1 en V1

Le « R » est bon indice de la masse musculaire, donc hypertrophie
=> grand R
→ Étiologies: EP, BPCO/CPC, valvulopathies, CP congénitales
 HVG:
→ Indice de Sokolow = S en V1 (ou en V2) + R en V5 (ou en V6) > 35mm
➢ Astuce: S’il Vous plait 1 Rendez Vous à 5h
→ Indice de Cornell = S en V3 + R en aVL: > 20 mm et > 28 mm
➢ Astuce: S’il Vous plait 3 RaVioLis
 Segment ST

ST = STAR => on peut tout rater sauf le

segment ST « Time is muscle »
Il correspond au plateau dans le PA

Par exemple: BBG: QRS ↑ en V5 et V6 et S

profond en V1 et V2
→ ST anormal secondaire (ou victime)
à un BBG (ou à un QRS anormal)
Pourquoi QRS et T sont du même sens
alors que l’un est dû à la repolarisation
et l’autre à la dépolarisation?
→ L’endocarde se dépolarise en 1er alors que
l’épicarde se repolarise en 1er
Le vecteur détecté par l’électrode est positif
Ischémie :
→ sous-épicardique: l’endocarde ne change pas =>
onde T –
→ sous-endocardique: l’endocarde devient plus - =>
onde T ample
 Ischémie sous epicardique

Perfusion myocardique insuffisante

de la couche sous-épicardique du
myocarde (épicarde).
Sur l’ECG, on observe une onde T
inversée
Une onde T inversée peut
accompagner toutes les phases
d’une ischémie myocardique
 Ischémie sous endocardique

Perfusion myocardique insuffisante du muscle

sous-endocardique du myocarde.
La conséquence est une prolongation du temps
de repolarisation du myocarde sous-
endocardique ce qui positive davantage l’onde T
Sur l’ECG, l’aspect évocateur est :

Une onde T ample et positive c’est-à-dire

d’amplitude environ ≥ 75% de l’amplitude du
QRS précédant, dans plusieurs dérivations
contiguë
 Lésion:
→ sous-épicardique: l’épicarde est moins
chargé – => sus-décalage
→ sous-endocardique: l’endocarde est moins
chargé – => sous-décalage
La couche siège d’une lésion va se charger
moins négativement et deviendra
relativement plus positive que l’autre
couche, d’où la genèse d’un vecteur dont
l’orientation dépendra du siège de la lésion
Lésion sous endocardique

 Sous-décalage de ST qui résulte d’une ischémie myocardique sévère du

muscle sous-endocardique (endocarde)..
La conséquence est une perte de capacité des cellules sous-endocardiques
à atteindre en systole une amplitude de dépolarisation identique aux
cellules sous-épicardiques (théorie de la « dépolarisation incomplète »)
et/ou une différence de potentiel de repos entre les deux couches (théorie
du « courant de lésion »). La différence de potentiel entre les deux
couches explique le sous-décalage de ST.
Lésion sous-épicardique

 Sus-décalage de ST (ST+) qui résulte d’une ischémie myocardique

sévère transmurale (endocarde et épicarde) pouvant évoluer vers un
infarctus ST+.
 La conséquence est une perte de capacité des cellules sous-
épicardiques (les mieux vascularisées) à atteindre en systole une
amplitude de dépolarisation identique aux cellules sous-endocardiques.
La différence de potentiel entre l’épicarde (moins polarisé, moins
chargé électriquement) et l’endocarde (plus polarisé) explique le sus-
décalage de ST.
✓ Sus-décalage
Miroir

 Les signes en miroir – même minimes – sont d’une aide précieuse au

diagnostic d’ischémie myocardique. Ils renforcent la certitude [1] et
aggravent le pronostic d’un infarctus avec sus-décalage de ST
 → V1 et V2 n’ont pas de miroir, si on trouve un sous-décalage dans une
de ces dérivations, il faut considérer comme ST+
 infarctus inférieur (DIII-VF) : miroir ST- en latéral haut (DI et VL)
 infarctus latéral haut (DI-VL) : miroir ST- constant en inférieur (DIII-
VF)
 infarctus basal (V7-V9) : miroir ST- constant en antérieur (V1-V3).
C’est parfois la seule manifestation sur un ECG 12 dérivations. Elle doit
être connue, car cette forme d’infarctus nécessite une reperfusion
urgente dans un contexte évocateur
Non ST+ équivalents ST+
 un sous-décalage de ST > 1 mm dans 6 dérivations avec ST+ en VR ou
V1 : en cas de symptômes cliniques compatibles avec une ischémie
coronaire (SCA) – une forme sévère de coronaropathie avec ischémie
sous endocardique circonférentielle
 Un sus-décalage de ST subtile (ex. < 1 mm ou ≤ 1 dérivation ou
transitoire) est mais fortement évocateur d’occlusion coronaire en
contexte évocateur en particulier en DIII, VL et s’accompagne d’autres
modifications ECG
 Des ondes T géantes “hyperaiguës” (premier stade d’un ST+)
 Un sous-décalage isolé de ST de V1 à V3(V4) peut traduire un infarctus
basal
 Une anomalie du segment ST (« ischémie-lésion »), un miroir (ondes T
anormalement négatives), des complexes QRS modifiés par
l’ischémie
 L’association d’un sous-décalage du point J, juste avant le démarrage
de l’onde T géante est évocateur d’une ischémie sévère et
généralement rapidement évolutive( onde T de winter)
 L’onde T peut, au contraire, gagner en amplitude (hyperacute T waves)
et annoncer l’apparition d’une onde de Pardee dans les premières
minutes d’un infarctus ST+
 De façon trompeuse, elle peut être ample et négative si le QRS est
entièrement négatif
Onde T

 Déflexion qui correspond à la phase de repolarisation des deux

ventricules
 L’aspect de l’onde T reflète la dispersion temporelle de
repolarisation transmurale des myocytes entre l’endocarde et
l’épicarde.
 Comme l’endocarde se dépolarise avant l’épicarde et qu’il se
repolarise après lui, l’onde T est physiologiquement positive et
asymétrique quand l’onde R est positive
Onde T

✓ Critères:
→ Asymétrique +++
→ Majoritairement +, physiologiquement – en aVR, V1, V2, DII si
QRS –et pas plus de 2 dérivations.
→ Début insidieux/progressif (on ne peut pas la distinguer du ST)
→ Ni ample: < 2/3 R qui la précède
→ Ni plate: > 10% R
Onde T AMPLE

Onde T > 12 mm dans une seule dérivation d’un ECG

Aussi proposé comme repère qu’une onde T est ample si > 75% de
l’amplitude du complexe QRS
Onde T négative

 Inversion physiologique: T négatives de V1 à V3(V4) ne correspond pas

à proprement parler à une inversion de l’onde T puisque la polarité du
QRS est négative avec R < S. Elle est due à la prédominance du VD sur
le VG chez le nouveau-né et l’enfant
 Anomalies secondaires: secondaire à une anomalie de la dépolarisation
comme une maladie du muscle cardiaque (hypertrophie VG ou
hypertrophie VD, cardiomyopathie, maladie de surcharge), une
maladie pulmonaire (cœur pulmonaire, hypertension artérielle
pulmonaire) ou une anomalie de conduction intraventriculaire (bloc
de branche, bloc fasciculaire, préexcitation,
 Ischémie myocardique:
Les ondes T plates

 Les ondes T plates ou légèrement inversées (< 0,05 mV en DI-DII ou ≤

10% de l’amplitude de R en précordiales) peuvent être des indicateurs
de remodelage électrique des ventricules ou de fibrose
myocardique.
Exercices