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Ep - 19 06 22

L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction aiguë des artères pulmonaires, souvent causée par un caillot fibrino-cruorique. Le diagnostic repose sur l'évaluation clinique et des examens d'imagerie, tandis que le traitement inclut des anticoagulants et, dans les cas graves, une thrombolyse. La prévention est essentielle, surtout chez les patients à risque.

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L'embolie pulmonaire (EP) est une obstruction aiguë des artères pulmonaires, souvent causée par un caillot fibrino-cruorique. Le diagnostic repose sur l'évaluation clinique et des examens d'imagerie, tandis que le traitement inclut des anticoagulants et, dans les cas graves, une thrombolyse. La prévention est essentielle, surtout chez les patients à risque.

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EMBOLIE PULMONAIRE

1
OBJECTIF

1. Définir l’embolie pulmonaire (EP)

2. Citer les 3 éléments de la triade de Virchow (ou citer 5 FDR d’EP)

3. Décrire les 3 SF évocateurs d’une EP chez un patient avec un


cliché thoracique normal

4. Citer 2 signes cliniques de gravité d’une EP

5. Enoncer le principe du traitement d’une EP


2
PLAN

INTRODUCTION

1. GENERALITES

2. SIGNES

3. DIAGNOSTIC

4. TRAITEMENT

CONCLUSION
3
DEFINITION

L’EP est une oblitération brusque, partielle ou complète de

l’artère pulmonaire ou de l’une de ses branches par un embol de

nature variée mais majoritairement fibrino-cruorique

4
FACTEURS DE RISQUE
Nature de l’obstruction
 Fibrino-cruorique (Thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs)+++
 Tumorale
 Graisseuse
 Gazeuse
 Amniotique

5
FACTEURS DE RISQUE

6
FACTEURS DE RISQUE
Tableau : Principaux facteurs de risque d’une MTEV
Situations
Stase sanguine Plâtre, Grossesse, Alitement prolongé, Obésité, Long voyage (>6H),
Déficit moteur (AVC), …

Hypercoagulabilité Héréditaire : Déficit en protéines S, C, antithrombine III


Acquise : Drépanocytose, Polyglobulie, Syndrome des
antiphospholipides, Syndromes myéloprolifératifs, …

Lésion vasculaire Traumatismes et chirurgies de la hanche ou des membres inférieurs,


Césarienne , Dispositif intraveineux (cathéter)….

7
PHYSIOPATHOLOGIE

Figure 1 : Physiopathologie de l’EP 8


RESUME PARTIEL
 Urgence diagnostique et thérapeutique

 Caillot le plus souvent fibrino-cruorique

 Obstruction du lit vasculaire

 Conséquences respiratoires mais surtout hémodynamiques +

9
TDD
EP aigue fibrino-cruorique sans signe de gravité chez un
sujet sans comorbidité

10
PRINCIPAUX SIGNES RESPIRATOIRES
 Douleur thoracique de type pleurale
 Dyspnée type polypnée superficielle
 Hémoptysie avec crachat noir épais visqueux souvent retardé
de 24 à 36H, parfois véritable hémoptysie

Association Douleur thoracique, dyspnée, hémoptysie :


Grande valeur diagnostique mais inconstante

11
RADIOGRAPHIE DU THORAX
 Principales anomalies
• Opacité alvéolaire triangulaire à base pleurale et à sommet hilaire
• Atélectasie en bande
• Surélévation de la coupole diaphragmatique
• Emoussement du cul de sac costo-diphragmatique
• Distension ou amputation en « queue de radis » d’une artère pulmonaire
• Hyperclarté localisée
 Radiographie normale +++
 Présence de symptômes avec un cliché normal évocatrice
12
ECG
 Examen peu sensible et peu spécifique
 Résultats
• Tachycardie +
• Bloc de branche droit
• Rotation axiale droite
• Aspect S1Q3
 ECG parfois normal

13
GDS
 Shunt
• Hypoxémie modérée (PaO2 : 60 – 80 mmHg)
• Hypocapnie (PaCO2 <38 mmHg)
• Alcalose respiratoire (pH> 7,42)

 GDS normal

14
Dosage des D-Dimères
 Indication: Probabilité faible ou intermédiaire
 Très sensible mais peu spécifique, VPN 98%
 But : Eliminer une EP
 <500 µg/l  EP éliminée à 98%
 >500 µg /l  EP non éliminée
 Age >50 ans : Seuil 10 x âge
 Faux positifs: Age ≥ 80 ans, grossesse, chirurgie récente,
cancer, inflammation
15
ANGIOSCANNER THORACIQUE

 Examen de confirmation de 1ère intention

 Limite : CI au produit de contraste : Insuffisance rénale, allergie

 Sensible pour EP proximale

 Moins sensible pour EP distale

16
ANGIOSCANNER THORACIQUE
 Signe direct: Lacune endoluminale partiellement ou
complètement cernée de produit de contraste à l’intérieur
des vaisseaux pulmonaires

 Critère diagnostique ++

17
ANGIOSCANNER THORACIQUE

Figure: Lacune endoluminale à l’angioscanner thoracique 18


ANGIOSCANNER THORACIQUE
Signes indirects

 Opacité à base pleurale

 Atélectasie en bande

 Dilatation centrale ou périphérique d’artère pulmonaire

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ECHODOPPLER VEINEUX DES
MEMBRES INFERIEURS
 Examen de 2ème intention
 Moins sensible que l’angio-TDM
 Recherche d’une TVP affirmant une EP si clinique évocatrice
 Résultats
• Veine incompressible
• Thrombus veineux
• Absence de flux veineux au doppler

20
FORMES CLINIQUES

 Formes symptomatiques

 Formes évolutives

 Formes étiologiques

 Formes selon la gravité

 Formes selon le terrain

21
EP GRAVE
Tableau: Score simplifié de PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
Items Points
Age > 80 ans 1
Histoire de cancer 1
Histoire d’insuffisance cardiaque ou de maladie pulmonaire chronique 1
Pouls > 110 /min 1
Tension artérielle systolique <110 mmHg 1
SaO2 < 90 % 1
Total = 0  Bas risque de mortalité
Total ≥ 1  Haut risque de mortalité

22
EP GRAVE
 Echographie cardiaque doppler: Examen de 1 ère intention
 Signes de cœur pulmonaire aigu avec
 Dilatation des cavités droites
 Septum paradoxal
 Dilatation de la veine cave inférieure
 Insuffisance tricuspidienne
 Parfois thrombus intracardiaque droit
 Mise en condition immédiate+++

23
DIAGNOSTIC POSITIF
Probabilité clinique
Score de Genève modifié
Item Points
Antécédent de thrombose veineuse profonde (TVP) ou d’embolie +2
pulmonaire
Rythme cardiaque
- 75 – 94 /min +3
- ≥ 95 /min +5
Chirurgie récente ou immobilisation récente +3
Signe de TVP +4
Age > 65 ans +1
Hémoptysie +2
Cancer actif +2
Douleur spontanée au mollet +3
Probabilité clinique
- Faible 0-4
- Intermédiaire 5-8
- Forte ≥9 24
DIAGNOSTIC POSITIF
Probabilité clinique
Score de Wells
Item Points
Antécédent de thrombose veineuse profonde (TVP) ou d’embolie +1,5
pulmonaire (EP)
Rythme cardiaque > 100 /min +1,5
Chirurgie récente ou immobilisation récente +1,5
Signe de TVP +3
Diagnostic alternatif moins probable que l’EP +3
Hémoptysie +1
Cancer +1
Probabilité clinique
- Faible 0-1
- Intermédiaire 2-6
- Forte ≥7

25
DIAGNOSTIC
POSITIF

ALGORITHME
DECISIONNEL

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and


management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European
Respiratory Society (ERS)

26
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Quelques diagnostics différentiels devant douleur thoracique ou
dyspnée (liste non exhaustive)
Arguments cliniques Arguments paracliniques
Affections cardiovasculaires
Douleur coronarienne Sus-décalage du ST (ECG)
Infarctus du myocarde ↑ Troponines (Dosage)

Douleur péricardique Microvoltage (ECG)


Péricardite aiguë Assourdissement des BDC Cœur en calebasse (Rx thorax)
Epanchement péricardique
(Echocoeur)
Affections respiratoires
Pneumonie Condensation pulmonaire Comblement alvéolaire (Rx thorax)
fébrile
Pleurésie Syndrome de condensation Opacité type pleural (Rx Thorax)
pulmonaire
Pneumothorax Syndrome d’épanchement Hyperclarté homogène (Rx thorax)
pleural gazeux
27
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Quelques diagnostics différentiels devant hémoptysie

Arguments cliniques Arguments paracliniques


Toux chronique, signes Infiltrats nodules cavernes des
Tuberculose pulmonaire d’imprégnation tuberculeuse régions supérieures (Rx thorax)
BK + (GeneXpert)
Bronchorrhée Images en rails, images en bâgue à
Bronchectasie châtons (Rx Thorax)

Tabagisme > 20 PA Opacité parenchymateuse avec


Cancer bronchique Crachats striés de sang limites externes spiculées
Evolution chronique Atélectasie

28
BUTS
 Rétablir la continuité du lit vasculaire

 Traiter les complications

 Eviter les récidives

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MOYENS MEDICAMENTEUX
Posologie Effets Surveillance
secondaires
Anticoagulants Oraux à action directe
Rivaroxaban 10 MG, 15 MG et 20 MG 15 MG x 2/j (3 sem) puis
20 MG /j
Apixaban 5 MG 10 MG x 2/j (7j) puis
5 MG x 2/j
Dabigatran 150 MG 150 MG x 2/j
Héparines
Héparine de Bas Poids Moléculaire Thrombopénie Taux de
Enoxaparine 4000UI, 6000UI, 8000UI 100 UI/KG/12H 2 inj SC Hémorragie plaquettes
Tinzaparine 175 UI/KG/24H 1 INJ SC
Héparine non fractionnée Hémorragie TCA : 2 - 3
Calciparine 5000UI, 7500UI, 12500UI 500 UI/KG/24H IVSE toutes
les 12H
Antivitamines K
Acénocoumarol 4MG Adapté en fonction de l’INR Hémorragie INR : 2 – 3
Fluinidone 20MG Adapté en fonction de l’INR
Thrombolytiques
Streptokinase 250.000 UI en 30 min, puis
100.000 UI/H pendant 12 à
24 H

30
AUTRES MOYENS MEDICAMENTEUX

 Oxygénothérapie

 Solutés de remplissage vasculaires

 Amines vasopressives

 Traitement étiologique

31
MOYENS INTERVENTIONNELS ET
CHIRURGICAUX
 Moyens interventionnels
• Filtration cave inférieure : Indiqué si Contre-indication à l’utilisation
des AVK, ou échec traitement anticoagulant
• Embolectomie radiologique interventionnelle

 Moyen chirurgical
Embolectomie chirurgicale (sous circulation extra-corporelle)

32
AUTRES MOYENS
 Contention veineuse des membres inférieurs

33
BILAN PRETHERAPEUTIQUE
En fonction du traitement à mettre en route
 Si utilisation d’HBPM et AVK :
• NFS
• TP – INR

 Si EP récidivante : Bilan de thrombophilie

34
PRINCIPE

Le traitement anticoagulant recommandé en cas d’EP non grave

alors qu’en cas d’EP grave la thrombolyse est le gold standard

du fait du risque vital

35
INDICATIONS
EP aigue non grave:
 Hospitalisation + Mise en condition (abord veineux, O2)
 AOD (durée 6 mois)
 Alternative
• Enoxaparine + AVK dès J1. Objectif INR : 2 – 3. Chevauchement de 5 j. Arrêt
HBPM si 2 INR en zone thérapeutique (Durée traitement 6 mois)
• HNF si insuffisance rénale chronique
 Alitement en DD pendant 48H puis 1er lever (présence médicale)
 Traitement étiologique si nécessaire

36
INDICATIONS
EP grave
 Hospitalisation en USI cardiologique ou en réanimation
 Mise en condition (O2 à forte dose, abord veineux)
 Anticoagulation HNF en IVSE
 Remplissage vasculaire + Amines vasopressives
 Thrombolyse intraveineuse si pas de contre-indication

37
INDICATIONS
 EP récidivante:
• Traitement anticoagulant prolongé voire à vie
• Filtration cave inférieure
• Traitement étiologique si nécessaire

 EP chronique:
Endartériectomie

38
RESUME
 Obstruction du lit vasculaire pulmonaire
 Urgence diagnostique et thérapeutique
 Aucun signe spécifique
 En cas de suspicion, calcul de la probabilité clinique
 Examens de confirmation selon la probabilité clinique
 Recherche des signes de gravité
 Traitement anticoagulant efficace ; thrombolyse si signe de gravité
 Prévention en présence de FDR
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CONCLUSION

L’EP est une affection grave qui engage le pronostic vital. La

réduction de cette mortalité passe par une suspicion précoce de

la maladie qui doit être évoquée par excès en présence de

signes d’appel et par sa prévention en présence de facteurs de

risque.
40

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