Cours résidanat 1ere année 01/2001

2ème année fév./2011

La placentation
du début à la fin

DR KHODJA .R
CHU BOLOGHINE
 L’œuf

• Il comprend : les annexes du fœtus

le fœtus

Les annexes: sont des formations

temporaires dont le rôle est de protéger ,
nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la
vie intra utérine .
 LES ANNEXES

• LE PLACENTA

• LES MEMBRANES DE L‘ŒUF

• LIQUIDE AMNIOTIQUE

• CORDON OMBILICAL
Le placenta:
Une interface entre la mère et l’enfant

11 semaines
5
 Premiers jours
Ovule fertilisé dans la
trompe de Fallope

Rejoint la cavité utérine

morula et blastocyte

Attachement à l’endomètre

Prolifération des cellules

trophoblastiques

Infiltration dans l’épithélium

de l’endomètre
 Placenta
• 1ère semaine de développement :
l’embryon reçoit ses nutriments par simple
diffusion, de la même façon il rejette ses
déchets.

• Puis sa croissance s’accélère, nécessitant

un autre moyen d’échanges plus efficace :
le placenta.

7
 LE PLACENTA
• Organe d’origine fœto maternel, permet les
échanges entre la mère et le fœtus

• Il est de type hémochorial :le chorion baigne

directement dans le sang maternel sans
interposition de tissu

• Chez l’animal : il est epithelio chorial endothelio

chorial syndesmo chorial
• (les éléments fœtaux pénètrent dans la muqueuse
utérine).
• Les 02 circulations ne se communiquent
pas malgré l’intrication des éléments
maternels et fœtaux
Chaque système reste clos les échanges se
font par l’intermédiaire des villosités
choriales.
 Développement du placenta

• Organe différent dans Embryon/foetus

l’organisme
• Courte vie de 9 mois
• Son histologie évolue
avec la gestation
• Variation d’une zone à
l’autre
• Structure non
statique
• Etat constant de flux
morphologique
Mère
•La placentation humaine offre de multiples particularités et
est caractérisée par une invasion majeure du trophoblaste
le conduisant au contact du sang maternel, et par
l’intensité et la spécificité de ses sécrétionshormonales
(revues Malassiné et Evain-Brion: Med Science 2000; Human Reprod Update
2004; Med Clinique Thérapeutique 2004). L'unité structurale et fonctionnelle du
placenta humain est la villosité choriale.

Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain se

fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et celle du
trophoblaste extra-villeux (CTEV).

Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de

synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes et
polypeptides.

Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du placenta

au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin
• Types de placenta
On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués[et les Indecidués [ Ces deux
ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister ainsi:
Décidués
-Epithélio-chorial
-Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom l'indique les
barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de trois:
Epithélium.
Conjonctif.
Endothellium.
Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta.
Conjonctivo-chorial
Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du conjonctif
maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme morphologique.
Les Ruminants possèdent ce type de placentation.
Indécidués
Endothélio-chorial
Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui constitue
les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On qualifie ce placenta de
zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores.
Hémo-chorial
Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui permettent
l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de discoïdal. Les
Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc Homme) possèdent ce type
 FORMATION du placenta
du début
• Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait
et qui va constituer le placenta , il
constitue la couche superficielle du
blastocyste.
• Il comprend 02 assises de cell
• Couche profonde:
cytotrophoblaste/ formé de cell géantes
espacées contenant de large vacuole
Couche superficielle :
syncytiotrophoblaste:/ formées de large
plaques de cytoplasme multinucléées
 Types de trophoblastes
Selon différents aspects:
Histologiques,
Immunohistochimiques
Ultrastructuraux.

Cytotrophoblaste (CT) Prolifération

Syncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentaires
Trophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale

IT

CT
ST
• Le synciotiotrophoblaste assure
l’implantation de l’œuf par son pouvoir
protéolytique et macrophagique par la
lyse des éléments maternels et par
l’absorption des produits nutritifs
 Mise en place des villosités
• commence dès implantatation : Stade prévilleux
Le Trophoblaste se différencie en 2 couches
– Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et
limites cellulaires nettes : lieu des mitoses
– Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette
provenant des cellules filles et augmente à mesure
de l’implantation
-Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST
-Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se
X, s’agrandissent et communiquent
Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds
lacunes 19
 Mise en place des villosités

-Congestion de endomètre : glandes

augmentent de volume, les artères
deviennent spiralées et les Vx congestifs

-Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des

capillaires maternels, du sang passe ds
lacunes qui communiquent entre elles =
1è Chambre Intervilleuse

20
• Du 6-9 jours: stade pré lacunaire
Amorce du syncitio au tissu maternel
réalisant ainsi de véritables colonnes
syncytiales
 S 7 à 10 JOURS
C

Syncithiotrophoblaste

Cytotrophoblaste
 sens
Cyto
Hypob

Epib
Syncitio

7 jours

Glande
Larsen Capillaire mat
utérine 23
2è édition
 Sens implantation

8 jours

Epi Cap mat 24

Larsen
2è
CA Hypo
 Hypo

S SyncitioT

Cyto T

Lacunes

9 jours
Larsen
25
2è édition CA Epi
• Vers13 jours : stade lacunaire
Des lacunes apparaissent au sein des
travées syncytiales
 Stade Villeux

• Villosités Primaires vers le 15è J

• Villosités secondaires vers le 18è J
• Villosités tertiaires vers le 21è J :
• A Extrémité de villosité, le CytoTr
perfore le SyncitioTr , s’étend au
contact de la muqueuse utérine et
forme la coque cytoTrophoblastique
= Trophoblaste extra villeux
27
• 15jours villosités primaires:
Un axe cytotropblastique apparait à
l’intèrieur de chacune de ces colonnes
syncytiales, celles-ci pénètrent
profondément le tissu maternel ,et se
disposent en travées radiaires se dirigeant
de la périphérie de l’œuf vers le tissu
maternel
≠ villosité primaire
Mésenchyme

1ère
cytotr
villosité

Lacune

syncy

Déciduale

Unités placentaires, cotylédons

• Grace a leur pouvoir protéolytique
(syncitio) elles ouvrent les vx maternels
qui se répandent dans ses lacunes c’est
le début de la circulation maternelle
 Villosités Primaires vers le 15è J

31
Larsen 2è éd.
• Vers 18 jour stade de villosité secondaire
Un axe mésenchymateux pénètre
dans les villosités primaires qui
deviennent alors secondaires
Et au sein de ce mésenchyme
se forment des ilots vx, ainsi
s’amorce la future circulation
fœtale
 Villosités Secondaires vers le
18è J

34
Larsen 2è éd
• Les lacunes trophoblastique se confluent
pour former un espace continu limité par
le synciotiotrophoblaste formant ainsi la
CHAMBRE INTER VILLEUSE
Qui est déjà le siège d’une intense
circulation maternelle
• La chambre intervilleuse:
A pour plafond :assise cell
en
contact avec l’embryon =
plaque choriale
Pour plancher :assise cell
en contact avec la
caduque = plaque basale
• vers 21jour:
Le réseaux vx intra villositaire se raccorde
aux vx allantoïdes et au cœur fœtal.
La circulation placentaire est établie
Les villosités deviennent alors tertiaires
 Les villosités tertiaires

• Les unes arrivent à proximité de la caduque

utérine et se trouvent fixées à la parois utérines
= villosités crampons

• L’autres sont courtes ,elles flottent dans la

chambre inter villeuse = villosités libres
 Villosités Tertiaires vers le 21è J

39
Larsen 2è éd
Mère Arborisation des

villosités jusqu’au 4ième

mois

Villosités Embryon
 Décidualisation

• Dès implantation, les C conjonctives de

l’endomètre se modifient, elles se chargent en
lipides et glycogène, se tassent, changent de
forme
• Cellules déciduales : décidues ou caduques
• Glandes utérines tassées disparaissent de la
zone interne de muqueuse : couche compacte
• Zone externe de muqueuse ne subit pas la
décidualisation : couche spongieuse, où
persiste le fond des glandes
• Décidualisation tte muqueuse sauf COL
41
 2eme à la fin 4 mois
• Les villosités subissent d’importantes modifications
• La muqueuse utérine se différencie en caduque
basale qui devient une caduque réfléchie qui va
dégénérer dont les débris couvriront la surface non
placentaire du chorion
• En caduque pariétale tapissant en dedans le corps
utérin dans toute la zone non placentaire.

AINSI les villosités orientés vers la caduque basales

croissent et s’allongent, celles orientés vers les
caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .
 FIN 3 ème mois

• La caduque réfléchie entre en contact

avec la caduque pariétale et fusionne avec
elle

• La cavité utérine se trouve entièrement

fermée
• La partie du chorion dirigée vers la
caduque basale conserve son arborisation
villositaire = le chorion frondosum forme
le placenta.
 FIN 3 ème mois

• Disparition des éléments cytotrophoblaste

En regard de l’implantation des villosités sur
la caduque :un tissu conjonctif assure la
fixation des villosités à la paroi .

• Une couche de Nitabuch constitué par une

substance fibrinoide nait ente le synciotio
et les cell déciduales maternelles
 Troncs villositaires

• Le chorion frondosum : millier de

villosités crampons provenant de la
subdivision de 15à30 troncs villositaires
de premiers ordres émanant de la plaque
choriale.

• Chaque tronc villositaires de premier

ordre se divise en plusieurs branches ou
tronc villosi de 2eme ordre
 Villosités libres
Tronc de 1er ordre 3 è mois

Villosité
Septa
crampon Cotylédon

48
 Troncs villositaires

• Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet

20 à 40 branches tertiaires ou troncs de
3eme ordre qui descendent vers la plaque
basale.

• Chaque tronc contient une veine et une

artère dont le trajet est en spirale
• Ces vx donnent naissance à deux
importants réseaux capillaires
- Premier réseau dit en voilette ,situé ss le
revêtement syncitial des troncs villosité

- Un réseau terminal formé par les branches

terminales des troncs villosi de 3eme
ordre
 A partir 4eme mois

• Les septas inter cotylédonaires apparaissent

entre les systèmes villositaires en tambours
• Ces septas naissent de la plaque basales et
font saillie dans la chambre inter villeuse
mais n’atteignent pas la plaque choriale
• Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à
30 cavités cotylédonaire ou cotylédon
contenant chacune un arbre villositaire
complet
Unités placentaires, placentones ou cotylédons

fonctionelle du placenta

200
 A partir 5eme mois

• Structure générale du placenta conservée

et acquise
• Les villosités se multiplient sans subir de
modifications structurales
 Anatomie macroscopique
• Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique
• Mesure 16-20cm de diamètre
• épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord
• Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal
• Au début de gssee son volume est sup à celui du
fœtus
• S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de
l’utérus
• La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et
laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur
elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie
 Anatomie macroscopique

• La face maternelle :
est charnue tomenteuse, formée par des
cotylédons polygonaux séparés par les
septas
Le bord est circulaires et se continue avec
les mb
 Face Foetale : Face Maternelle :
Plaque choriale Plaque basale

V Omb

P A Omb

P
F
F

Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné

Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur
56
 Placenta à Terme

• Délivrance : décollement entre couche

compacte et couche spongieuse ( toutes
les 2 = muqueuse utérine)
• Environ 20 à 30 mn après la Naissance
Expulsion du Placenta avec les membranes
• Plaque Basale : côté maternel où se trouve
la caduque basilaire
• Plaque choriale où se trouve le cordon
ombilical
57
• Le placenta comprend O2 faces et un bord

Face en contact de la cavité amniotique =plaque

choriale tapisée en dedans par l’amnios se
distingue :
couche externe épith degénérée (vetigesde
trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides
formant le toit de la chambre inter villeuse.
Couche interne de tissu conjonctif fibreux en
continuité avec l’axe des villosités et avec la gélatine
de wharton ou circulent les vx allantoido ombilicaux
• La face placentaire attachée à la parois
=plaque basale formée par les éléments
résiduels de cyto et syncitio recouverts de
couches fibrinoides
• La couche de NITABUCH sépare cette
assise de la plaque compacte
• À la périphérie du placenta la plaque
basale adhère intimement à la plaque
choriale ,ici se fait la jonction des «
caduques »

À cet endroit une couronne de dégénérence

fibrinoide forme l’anneau obturant de
Winckler
• Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse
Le sang artériel déverse dans la chambre inter
villeuse par une centaine d’artères utéro
placentaires qui s’élargissent en perdant leurs
musculatures lors de la traversée de la mb basale
La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en
jets
Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la
zone marginale
-Sang aspiré par les veines utéro placentaires
P° 8mmhg
• Le flux maternel est estimé à 600 ml /’

• Dans la chambre inter villeuse P° = 10

mmhg
• Dans les villosités
P° artérielle fœtale 48 mmhg
P° veineuse 24 mmhg
La chambre intervilleuse
 Etude architecturale
• La chambre inter villeuse est comprise entre la
plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte
au sang maternel dans lequel baignent les villosités
choriales.
• La caduque basale surface placentaire
est constitué à partir 2éme mois par deux couches
• Une profonde spongieuse qui est attachée au
myomètre
• Une superficielle compacte (lame de winckler)
constitué de cell déciduales
• Le plan de décollement du placenta se situe entre
les 02 couches.
 1 Amnios 2 mésenchyme
Plaque
3 CytoT Choriale

4 SyncitioT

Vil chor

Ch IV 1 SyncitioT
Vx F
Septa
2 CytoT

Plaque 3 C Compacte
Basale
décollement
Myomètre
C Spongieuse

CTEV
65
• La circulation maternelle placentaire se fait
par les arteres et veines utéro placentaires
qui traversent la caduque basale pour
déboucher dans la chambre intervilleuse
Echanges foeto maternels
 Echanges
• Sang maternel dans la Ch InterVilleuse
• Sang foetal ds capillaires villositaires

Les deux circulations sont séparées par la

Membrane Placentaire ( MP)
MP = ensemble des structures qui séparent le
sang fœtal du sang maternel
69
 Barrière foeto-placentaire

• Compartiments
vasculaires
distincts SF Sang
Maternel

• Echanges entre les

deux circulations

• « Barrière
placentaire » Embryologie Humaine
70
Abrégé Masson,3°Ed
 Chambre
InterVilleuse Membrane Placentaire
Membrane
placentaire
1ers mois
sang foetal
cf endothélium

Ch IV mésenchyme
cytotrophoblaste
C syncitiotrophoblaste
M
sang maternel
Ch IV
S 25
Ch IV

71
 Membrane placentaire
Proche du terme
sang foetal
endothélium
mésenchyme

syncitiotrophoblaste
Ch IV sang maternel
2

72
73
 Zone Nucléée Zone
de synthèse
Golgi, REG, mitochondries, lysosomes
images de phagocytose et
grains de secrétion
Zone Anucléée
Zone d’échanges
74
Tuchmann
Surface d'échanges : 14 m2
accrue par microvillosités du syncitioT

94 m2

• Diamètre des villosités:

– 3 premiers mois :140 microns
– vers le terme : 20 microns
75
 76
KHODJA
 Organisation
Plaque
• Villosités crampons Chorial
e
Sync
– ancrage à la plaque basale T
• Villosités libres
– remplissage de la Ch IV Plaqu
– Lieu d’échanges e
Basal
• Coque e

Cytotrophoblastique
= CytoTrophoblaste
Extravilleux
77
Embryologie Humaine
Abrégé Masson,3°Ed
 • Tronc de 1er,
Plaque Choriale • 2ème,
• 3éme ordres

• Lobule foetal :
ensemble de
villosités issues
d ’un même tronc
de 1er ordre

Plaque Basale
78
Embryologie Humaine
Abrégé Masson,3°Ed
 Caud
CA

Cran. Allantoide

VO
Ilots sanguins
primitifs

79
Circulation embryo-foetale

A All-Ch

V Allanto-Ch

VX allanto-
choriaux

80
DR KHODJA 2001
 Circulation Placentaire
• Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive
par artères dans villosités et le sang
“artérialisé” retourne par veines
• Circulation maternelle : sang arrive par A
spiralées au centre de la Ch IV et repart
par veines
• Débit sanguin est élévé : 500ml/mn

81
Circulation foetale
Vaisseaux foetaux
• Les vaisseaux foetaux
apparaissent vers la 4ième
à la 6ième semaine dans les
villosités
• Erythroblastes au début,
puis globules rouges
anucléés à partir de la 9ième
semaine.
• Selon l’âge de gestation,
les érythroblastes foetaux
sont un bon indicateur Vaisseaux fœtaux
indirect de l’équilibre
vasculaire entre le flux
maternel et les besoins à 6 semaines
du foetus
 Vaisseaux Fœtaux
 Artère ombilicale :
Capillaire
30 50mmHg
B A Omb  Capillaires villositaires
30mmHg
 Veine ombilicale :
Ch IV
20mmHg
10

Pression Vx Foetaux
Artère U
70
Veine U
3
> Pression Ch IV

84
 Vaisseaux Maternels
Capillaire
30  Artères utéro-placentaires
B A Omb
: 80mmHg
 Chambre intervilleuse :
10mmHg
Ch IV  Veines utéroplacentaires :
10 3 à 5mmHg

Débit sanguin dans

Artère U Veine U Chambre Inter Villeuse
70 3 500 à 750 ml/mn
86
 Maturation des villosités terminales :
faciliter échanges

Vers 12 sa Fin de Grossesse

• 2 à 3 capillaires/ vill • Nb de capillaires 6 à 8/vill
• Il deviennent périphériques
• Mésenchyme ++ • Mésenchyme diminue
• CytoT continu • Cytotrophoblaste discontinu
persiste en qq cel isolées

• SyncitioT • ST : zones de noyaux, de

synthèse et zones anucléées,
zone d’échanges, bordent
capillaires : microvillosités
87
 Rappel
• Villosités primaires : vers le 15è jour p.c.
• Villosités secondaires : 18è jour
• Villosités tertiaires : 21è jour

Circulation
Le coeur bat vers le 22- 23è jour

88
 PLACENTA II

Transfert foeto maternel

Mécanismes des transferts
foeto-maternels

Oxygène Co2 graisses

Alcool
Eau par osmose
Glucose
 Physiologie du placenta

• Rôle endocrinien:
oestrogènes par foetus et trophoblaste,
hCG par le trophoblaste
hCProlactine par la déciduale
hCthyrotrophine par le
syncytiotrophoblaste
hormone de croissance non
hypophysaire
 Physiologie du placenta

Toutes ces hormones produites auraient

cependant un rôle secondaire comme un
système de «radar» pour maintenir une
fonction cohérente du syncytiotrophoblaste
afin de préserver un niveau constant
d’échange materno-foetale
 Rôle Hormonal du Placenta : HCG
• Permet le maintien de la grossesse
• HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation,
taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois
taux bas restera constant jq fin G
• Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien
Corps jaune et secrétion Oest et prog
• HCG passe ds circulation fœtale et permet développement
du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de
Testostérone si testicule fœtal
• Éliminée ds urines sert au D de G +++
• Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse
• Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de
trisomie 21
Hormones stéroides : Oestrogènes
• OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir
du cholestérol maternel après régression du CJ
• Oestrone : E1
• Oestradiol : E2
• Oestriol : E3
• Éliminés ds urine mère
• Rôle ds maintien de la grossesse
• Dosage : vitalité du P et dévelop foetus
• Oest : régulation implantation, dévt mammaire,
décharge de prolactine à l’accouchement, montée
laiteuse
Hormones stéroides : Progestérone
• Secrétées par Placenta qd CJ régresse
• Progestérone
– Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol
maternel, Taux augmente jq fin de G
– Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol
=>urines
– permet le maintien de la G, bloque la maturation
folliculaire et ovulation
– Empêche contractions du myomètre
 Rôle Hormonal du Placenta : HPL
hormone lactogène placentaire ou HCS
• Proche de la GH
• H protéique non glycosylée synthétisée par
syncitioT
• Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration
augmente jq vers 36 sa
• Reflète bon fonctionnement placentaire :
corrélation taux et poids P
• Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale
• Son taux diminue si hypotrophie fœtale
• Développement de glande mammaire
 Effet BOHR
Fig.35 - Chaînes Hb en fonction
de l'âge Fig. 36- Courbe de
dissociation Hb F et HbA
 Fonction Immunitaire
• Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique
devrait être reconnu par la mère comme étranger
et rejeté
• Causes du Non rejet mal connues
• Elaboration d’une Barrière immunitaire par
placenta
• SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B
mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste)
• HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor)
des NK (Natural Killer)
• Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à
tolérance embryon
 A retenir

• Le placenta est un organe de courte durée

• Evolution et maturation constantes
• Primordial pour le développement du fœtus
• Flux sanguin dépend à la fois de ses
structures internes, de l’apport maternel et
de l’état du fœtus
• Mécanismes de régulation encore peu
connus.
 Fonction Immunitaire
• Pendant implantation, l’endomètre synthétise du
LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol
• Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++
• Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF
alors que syncitioT exprime LIF-R
• Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et
différenciation du trophoblaste
a

b
 En résumé
• Différents mécanismes non élucidés

• CD 95 et son ligand : système apoptotique

• Autres Progestérone active synthèse LIF
• Annexine glycoprotéine associée aux
membranes
 Pathologie du placenta
Les changements pathologiques se résument en 3
grandes classes:

1) Des causes placentaires intrinsèques

2) Des causes maternelles
3) Des causes foetales
 Causes placentaires intrinsèques
Mauvaise implantation
• Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées
• Résistance vasculaire maternelle maintenue
• Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus

Complications:
Avortement
Retard de croissance
Décollement placentaire
Infarctus focal

Cellules trophoblastiques n’infiltrent pas complètement les parois

vasculaires maternelles
Développement anormal des
villosités
• Immaturité, maturité avancée, asynchronie
• Perturbation du flux sanguin
• Causes variables: anomalies
chromosomiques, diabète maternel,
dysplasie placentaire (mosaïsme),
incompatibilité rhésus
Développemen
t synchrone
des villosités

hypovascularisa hypervascularis
tion ation
Causes placentaires intrinsèques/ causes
maternelles
Causes maternelles infectieuses

Chorioamnionite
 Origine bactérienne
Streptocoque BAgalactiae » Listeria monocytogenes
-
Origine virale Origine parasitaire

CMV Toxoplasmose
Herpes
Candida Albicans
Stade I Stade II StadeIII
 Villite d’étiologie inconnue (VUE)

• Réaction inflammatoire
• Pas d’organisme identifié
• Pas d’infection du fœtus
• Complications: RCIU, avortements répétitifs

Hypothèses:
Infection occulte?
Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?
 Infarctus placentaire
• Infarctus peuvent être étendus, multiples et
accompagnés de zones périphériques
hypoxiques et stimulation du
syncitiotrophoblaste et une
augmentation des microcalcifications
• Placenta avec des zones étendues de lésions
hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent
décompenser rapidement si la cause initiale
est toujours présente et amener à un infarctus
plus étendu
• Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale
Infarctus multiples
Calcifications
 Chorangiose
• Prolifération capillaire intra-villositaire
• Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités
• Fréquemment associé avec le diabète
 Lésions vasculaires
maternelles
Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des
enz
hépatiques, plaquettes, HTA , oedème,
convulsions)
Hypertension artérielle essentielle
Présence d’anticorps anticardiolipines
(anticorps maternels contre la grossesse)
Agents toxiques (médicaments, cocaïne,
…)
Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU
Anémie falciforme: macro et microinfarctus,
séquestration de globules rouges, hématome
rétroplacentaire, avortement
 VTF Mauvaise irrigation du fœtus
Hypoxie chronique
• Lésions cérébrales fœtales plus fréquentes
• Retard de croissance
• Mort in utero

VTF Plus fréquemment rencontré dans les cas

de diabète maternel
 Thrombose d’une artère foetale

Vasculopathie
thrombotique fœtale
Oblitérationprogressive des
vaisseaux fœtaux dans les villosités
Hypertension artérielle maternelle

Hématome rétroplacentaire
 Tumeurs placentaires
• Hémangiome (1%) (cordon, placenta)
unique ou multiple de 1cm ->5cm
associé à des symptômes maternels:
- polyhydramnios
- hémorragie antepartum
- obstacle au moment de l’expulsion
- rétention-hémorragie
- hydrops foetal ou placentaire
 Tumeurs d’origine maternelle

Hématologiques
(leucémies, lymphomes)

Métastases
(ca. du sein…)

Leucémie monocytaire
 Autre pathologie foetale

1) Maladies métaboliques
avec stockage de matériel
anormal dans les villosités
2) Tumeurs congénitales
Leucémie, neuroblastome

Agrandissement des villosités

par le matériel anormal
stocké (métabolites ou
tumeur)
Possibilité d’échange
materno-fœtal perturbé
 Maladies trophoblastiques
Groupe hétérogène dont les caractéristiques sont:
Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta
Marqueur distinct: bHCG
Classification OMS 2003
Môles hydatiformes
- partielle Avec villosités choriales
- complète
Sans villosités choriales
Môle invasive
• Choriocarcinome
• Tumeur trophoblastique du site placentaire
• Tumeur trophoblastique épithélioïde
• Autres lésions trophoblastiques
- nodule du site placentaire
- réaction éxagérée du site placentaire
- inclassées
Diagnostic differentiel:

Abortus hydropique (HA)

Môle partielle (PHM)
Môle complète (CHM)

Impact clinique:
Maladie trophoblastique gestationelle
persistante

 CHM 20-10%
 PHM 0.5-6%
• Trophoblast est le premier tissu embryonnaire
de l’implantation
S
C 7 to 10 days

• Dérive de la couche externe de S

la blastula
Syncithiotrophoblast
Cytotrophoblast

• Responsable de l’ancrage de la blastula et la

sécrétion des HCG

• Hyperplasie trophoblastique des villosités est

considéré l’attribut fondamental de la môle
 Abortus hydropique
• Gonflement villosités

• Pas d’hyperplasie trophoblastique

• Pas de formation de citernes

• Pas d’ inclusion trophoblastique

 Môle partielle: Généralités

Triploïde
Incidence 1-2%
15% des abortus précoces avec anomalies
chromosomiques sont triploïdes dont 80%
diandriques
Pas d’association à l’âge maternel, race,
géographie
Utérus petit ou normal pour l’âge
bHCG rarement > 100000mIU/ml
Môle partielle
 Môle partielle: Critères
pathologiques
Macroscopie:
-Villosité oedématiées, translucides, irrégulièr
- Parfois restes fœtaux

Microscopie:
-hyperplasie trophoblastique circonférentielle
- inclusions trophoblastiques
- aspect en pfjords
- citernes
- 2 populations de villosités
 Môle complète: Généralités

Diploïde
1 sur 1500/2000 grossesses
Plus fréquente en Asie
Récurrence semble rare
Age maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-40 an
Premier symptôme: saignement vaginal
Puis croissance rapide volume utérin, >>bHGC
Absence de battements cardiaques fœtaux
Môle
complète
 Môle complète: Critères
pathologiques
Macroscopie:
- villosités choriales volumineuses, translucides
- en grappes
- en grande quantité

Microscopie:
- hyperplasie trophoblastique circonférentielle
- atypie avec noyaux pléomorphes, hyperchrom
- œdème marqué avec citernes
- pas de vaisseaux fœtaux/parfois sont trouvés
 Lésions Type de trophoblaste
•Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST
- partielle
- complète
• Môle invasive ----------------------------------- CT et ST
• Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST
• Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT
• Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT
• Autres lésions trophoblastiques------------------ IT et ST
- nodule du site placentaire
- site placentaire exagéré
- inclassées
 Résumé sur la pathologie du
placenta
• Implantation
• Maturation des villosités
• Lésions vasculaires(placentaire,
maternelle, fœtale)
• Lésions d’origine infectieuse (agents
infectieux divers)
• Tumeurs (placenta, mère, fœtus)
Lésions les plus fréquemment rencontrées:
• Vasculaires
• Infectieuses
• Reliées au développement

Les maladies les plus fréquentes associées

à ces lésions
• Diabète chez la mère
• HTA maternelle
 A retenir

Toute anomalie impliquant le placenta peut

entraîner un déséquilibre de l’échange foeto-
placentaire

retard de croissance
décès du fœtus
non ou maldéveloppement
 Villosités libres
Tronc de 1er ordre 3 è mois

Villosité
Septa
crampon Cotylédon

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