ICTERE

PLAN
I- INTRODUCTION
II- RAPPEL ANATOMIQUE
III- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
IV- MOYENS D’EXPLORATION
A –TECNIQUES NON INVASIVES
1-ECHOGRAPHIE
2-TDM
3-CHOLANGIO-IRM
B- TECHNIQUES INVASIVES
1-CPRE /PERCUTANEE
2- ECHO-ENDOSCOPIE
V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI- CONCLUSION
 OBJECTIFS

- Argumenter les principales hypothèses

diagnostiques
- Justifier les examens complémentaires
nécessaires
INTRODUCTION
- Coloration jaune des téguments /augmentation du taux de
bilirubine dans le sang.

- 2 types:
* Non Choléstatique : BNC
Pas de place pour l’imagerie

* Choléstatique : BC
Imagerie +++

- Question ?
Obstacle mécanique de la voie biliaire
Origine hépatique

- L’imagerie : +++
▪ Confirmer l’obstruction des voies biliaires
▪ Établir le siège de l’obstacle
▪ Poser un diagnostic étiologique
▪ Établir un bilan d’extension
 RAPPEL
ANATOMIQUE
 RAPPEL
PHYSIOLOGIQUE
 MOYENS
D’EXPLORATION
Techniques non invasives
1- échographie
- Examen de 1ère intention : orientation étiologique+
++
- Accessible, anodine ,peu coûteuse et reproductible
- guide un geste interventionnel.
- surveillance.

Technique

- Patient à jeun, en DD ou DLG,

- Inspiration profonde et mobilisation
- Sonde profonde 3.5-5 MHz
- Doppler+++: distinction entre VBIH dilatées et VX

Intérêt
- ? épaississement, dilatation , sténose des VB
- MEE obstacle biliaire : nature et siège
 Limites
- Interposition gazeuse, obésité et cicatrice opératoire
- Exploration de la région ampullaire et péri ampullaire

2 – TDM
- Supérieure à l’écho dans le diagnostic du siége et de la nature des
obstacles biliaires,
- Bilan d’extension lésionnel

Technique
- DD, apnée.
- Topogramme de face
coupoles → bord inférieur du pancréas
-Coupes jointives de 3 à 5 mm d’épaisseur

-Avant injection:
- Localisation de l’obstacle
- densité spontanée.
- lithiase
Après injection
- Acquisition hélicoïdale
- Temps artériel ,portal et tardif

Intérêt
- Précise la nature et le siége de l’obstacle +++
- Analyse satisfaisante du carrefour bilio pancréatique et des
voies biliaires
- Bilan d’extension hépatobiliaire et pancréatique

Limites
Lithiase faiblement calcique
CI : grossesse ,allergie à l’iode , IR
 3- cholangio IRM:
- Ex non invasif, facile à réaliser, reproductible, pas de PDC
- Examen de choix pour une étude morphologique des voies biliaires :
cartographie de l’arbre biliaire.
- Examen de référence dans le diagnostic de la lithiase de la VBP+++

Technique
- Antenne de surface
- Apnée
- Coupes épaisses de 20mm chevauchées tous les 10 mm
- plans axial, coronal
- séquences rapides fortement pondérées en T2 :

Single-shot fast spin-echo

excellent contraste naturel entre les liquides à circulation
lente et les structures environnantes
- Reconstruction : MIP
 Intérêt :

- Supériorité à la TDM dans l’étude de la répartition des dilatations et

des sténoses des voies biliaires.
- Étude de la jonction bilio pancréatique+++.
- Bilan d'extension des tumeurs des voies biliaires : Seq SE
- Bilan lésionnel postopératoire.

Limites :

- Coût et disponibilité
- CI : pace maker, clips vasculaires fero-magnétiques, CEIO
- Pas de geste TTT
 Techniques invasives :

1 - cholangio pancréatographie rétrograde

endoscopique / Percutanée:

A visée Dg :
exploration de l’ensemble des VBI et EH +
visualisation direct de la région ampullaire
A visée TTT :
sphinctérotomie endoscopique thérapeutique , lithotritie
des calculs de la VBP
Opacification du canal pancréatique

Biopsies
 2- Echo endoscopie+++ :

- Contourne les principaux obstacles non analysés par

l’échographie
traditionnelle

- Voie trans-duodénale, avec des transducteurs de fréquence

élevée comprise entre 7,5 et 10 MHz.

- Approche du carrefour bilio pancréatique :

étude de l’ampoule de Vater , du cholédoque , de la tête
du
pancréas, des VX mésentériques et porte , et de la paroi
D

- Limitée par l'existence d'un montage chirurgical préalable

ETIOLOGIES
 I- Dilatation des voies biliaires intra
et
extra hépatiques

=obstacle au niveau du carrefour bilio-

pancréatique

1- Pathologie lithiasique
Cause la plus fréquente
Complique les lithiases vésiculaires
Clinique:
Ictère + douleur + fièvre
Écho :
Dilatation de la VBP
Lithiase : matériel hyper échogène + cône d’ombre
postérieur
Lithiases vésiculaires +++
Lithiase hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur,cernée par
la bile .
 TDM
- 80% : Calcul hyperdense cerné de bile intra-canalaire
- 20% : Calculs isodenses à la bile → fenêtrage
- Angiocholite : signe de la cible
Calcul enclavé dans le bas cholédoque + PDC
inflammatoire de la paroi

Calcul enclavé dans le bas cholédoque PDC inflammatoire

circonférentielle
Cholangio-IRM :
- Hyposignal de forme arrondie ou polyédrique cerné par
la
bile
- Image en pince de crabe du bas cholédoque :
lithiase
juxta-papillaire

lithiases typiques de la VBP en Aspect en «pince de crabe» du bas choléd

CRPM :
Visée thérapeutique

Echo-endoscopie :
Examen de référence
Microlithiases biliaires
 2-pathologie tumorale

A- tumeur de la tête du pancréas

- Adénocarcinome : 80%
- Ictère : principal signe d’appel
- Imagerie :
• signes directs :
Sd de masse déformant ou non la glande
• signes indirects :
- Atrophie d’amont
- Dilatation canalaire biliaire / pancréatique
- Invasion vasculaire ,métastases hépatiques et gg

→ Triple but :
- confirmer la lésion tumorale
- préciser sa nature
- apprécier l’extension locorégionale
ECHO:
- Masse hypoéchogène à limites nettes et
polycycliques

- bilan d’extension vasculaire (résécabilité)

thrombose mésentéro-porte , engaignement
artériel

- Métastases hépatiques ,gg

Large masse hypoéchogène

de la tête du pancréas
 TDM :
- Perte des lobulations graisseuses + déformation
focale
des contours de la glandes
- Tumeur hypodense / parenchyme pancréatique
après
PDC
- Extension vasculaire : +++
VMS , TP , AM , Aorte
- Envahissement gg , péritonéal
- Métastases hépatiques

Masse céphalique polylobée hypodense Kc céphalique avec méta hépatiques

 Engaignement circonférentiel de
l’AMS

Engaignement total de la VMS

IRM :
- T1 avec saturation de graisse : hypersignal
- T2 : signal variable svt comparable à celui du parenchyme
adjacent
- Après Gado : rehaussement faible
- Extension vasculaire et gg

Masse hypo intense engainant les

VMS
CPRE :
spécificité de 90%
- Obstruction irrégulière localisée et excentrée du canal de
Wirsung
- Engaignement du cholédoque et du Wirsung +++ : fortement
suggestif de malignité

Dilatation des VBI et EH associée

à un rétrécissement irrégulier
de la partie distale de la VBP
Echo-endoscopie :
Plus sensible pour le diagnostic des tumeurs péri ampullaires
et le bilan d’extension vasculaire

volumineuse masse
hypoéchogène de la tête
du pancréas
 A- Tumeurs ampullaires :ampulome
vatérien

- Adénocarcinome ou adénome
- Ictère choléstatique variable ,anémie ,méléna
- ECHO :
• Dilatation bicanalaire

• Visualisation directe de la tumeur

difficile

• Pfs : petite masse hypoéchogène

entre le duodénum et la
terminaison du cholédoque

• Métastases hépatiques , ADP Masse hypoéchogène entre D2

et la VBP
 -TDM :
• Dilatation bicanalaire

• Interruption brusque de la dilatation du cholédoque

et du
Wirsung au niveau de la tête du pancréas ou du D2

• Exceptionnellement : masse polypoide visible dans le

D2

• Méta hépatiques ,envahissement des VM

Lésion polypoide en projection du D2 masse ampullaire rehaussée en

périphérie
BILI –IRM :
Sténose tumorale : Arrêt franc dit en culot d’obus

Bili-IRM avec reformatage en MIP :

dilatation diffuse de l’arbre
biliaire et sténose serrée dans
la région ampullaire.
ECHO-Endoscopie :
Meilleure technique
Sensibilité : 90%

CPRE :
Visualisation directe de l’ampulome : 80%

→ Masse polypoide de l’ampoule de Vater au contact d’une

dilatation d’amont du cholédoque
 C – Tumeur de D2

- Histologie variable : lymphome , adénocarcinome , lipome , léiomyom

- ECHO+TDM :
masse non spécifique
- IRM :
pas d’intérêt
- Echo-endoscopie :
modification de la paroi
localisation de la tumeur
biopsies guidées
 Léiomyosarcome de D2

A- Écho: importante masse hypoéchogène

de la région périampullaire.
B- TDM+C: masse tissulaire de la région
périampullaire
C- échoendoscopie importante masse
hypoéchogène duodénale
 3 – Pathologie inflammatoire et infectieuse

A – Pancréatite chronique

- Svt d’origine alcoolique

-Imagerie classique :
• Atrophie parenchymateuse
• Calcifications : parenchymateuse ou intra- canalaires
• Dilatation canalaire : moniliforme
• Complications : faux kystes , poussées de PA

- Cholangio-IRM :
• lésions des canaux secondaires ou principal
• sténoses
• calculs intra canalaires
Écho : dilatation canalaire avec calcifications

TDM :
- Aspect classique: atrophie+ dilatation
canalaire+ calcifications disséminées

- faux kyste du pancréas

Aspect de pancréatite chronique calcifiante (PCC) avec
dilatation du canal principal et visualisation de canaux
secondaires
 B- Cholangites sclérosantes

= Atteinte inflammatoire chronique fibrosante et oblitérante des

VBI et EH

a – primitive:
- Mdie idiopathique
- origine auto-immune ( Svt RCH + )
- Homme , 30-50 ans
- Clinique :
ictère Choléstatique d’installation insidieuse
- ECHO + TDM :
= Anomalies segmentaires et non systématisées

• épaississement pariétal nodulaire ou régulier

• dilatations et sténoses localisées et étagées :
aspect en perles enfilées
• calculs intra hépatiques
Dilatation segmentaire et Dilatation de la VBP avec irrégularité
Irrégulière des VBIH de ses contours
- Cholangio-IRM :+++

• sténoses courtes et serrées séparées par des segments

normaux ou dilatés des VBIH
→ aspect moniliforme

• épaississement et irrégularité des parois biliaires

• image en arbre mort avec raréfaction des voies biliaires

distales

- Évolution
atrophie parenchymateuse , cirrhose biliaire , cholangiocarcinome
Épaississement nodulaire pariétal avec dilatation moniliforme
des VB
 b – secondaire :
Ischémique , médicamenteuse , post-xie , post –traumatique

C – infectieuse
- Origine
Obstructive ( lithiase )
Non obstructive ( infection virale ,bactérienne ou parasitaire)

- Imagerie
Dilatation des VB + épaississement canalaire segmentaire et
irrégulier
Rehaussement +C
 C – parasitose
b – kyste hydatique
KHP rompu dans les voies biliaires
ECHO:
Matériel hyperéchogène endoluminale sans cône d’ombre post
Kyste hydatique +

a - Ascaridose :
ECHO:
- Structure échogène intra luminale longue ou spiralé +/- mobile
- Cpx :
• extension vers le TP ou VSH → thrombose
• abcès hépatique
CPRE :
Clartés linéaires de plusieurs cm au sein de la lumière
cholédocienne
 CPRE:
Clarté linéaire de plusieurs
centimètres au sein de la
lumière des VBIHD et de la
convergence biliaire
 4 – Pathologie malformative
A – Kyste du cholédoque

- Dilatation kystique de la VBP / anomalie de la jonction cholédoco-

wirsungienne
- clinique :
poussées d’angiocholite

- ECHO + TDM :
dilatation kystique fusiforme ou sacciforme du cholédoque san
obstacle visible
VBIH , VB et canal cystique ┴

-IRM :
précise la nature biliaire de la dilatation
? Anomalie de le jonction
Dilatation kystique du cholédoque
 B-Dystrophie kystique duodénale sur
pancréas
aberrant

= Existence de kyste à l’intérieur de la paroi duodénale IIaire

à une ectopie du tissu pancréatique
→ inflammation de la paroi D + lésions kystiques au
niveau
de la jonction PD

C-Duplication de D2

5 – pathologie extrinsèque
- ADP péri –pancréatique
- Extension d’une tumeur de voisinage : rein
 II – Dilatation isolée des VBIH avec une
VBP
normale
=obstacle au niveau du hile hépatique

A – Cause tumorales
1 – Kc vésiculaire

= Adénocarcinome : 90%
- Rare , de mauvais Pc
- Facteurs de risque :
calculs vésiculaire+++,vésicule
porcelaine ,adénome ,cholécystite
chronique
- ECHO :
▪ 3 formes :
• tumorale :+++
masse de contours irrégulier hétérogène occupant la
 • infiltrante :
épaississement pariétal diffus ou localisé irrégulier et
asymétrique

• polypoide :
masse polypoide échogène de contours irréguliers non mobile

▪ Extension hilaire ou pédiculaire

▪ Extension directe péri lésionnelle : Seg IV , V
TDM :
Intérêt:
évaluer l’extension tumorale locale et à distance+++

• 3 formes
• lésion hypodense rehaussée de façon variable après +c

• bilan d’extension
- envahissement hépatique
par contiguïté ou métastases
- envahissement direct des VB et du hile
- atteinte GG
- extension au TD , pancréas
- carcinose péritonéale +++
Épaississement vésiculaire irrégulier Epaissisement de la paroi
rehaussé de façon hétérogène vésiculaire avec extension au
parenchyme hépatique

Extension hilaire et hépatique

Avec dilatation des VBIH
-IRM :
Hyposignal T1 et hypersignal T2
Dilation biliaire 50% :
extension directe et/ou compression
 2 – Cholangiocarcinome hilaire

- Adénocarcinome : 95%
- tumeur rare de très mauvais Pc
- facteurs de risque
lithiases intra hépatiques , Mdie de Caroli, Cholangite sclérosant

-ECHO :
- 70% :dilatation isolée des VBIH avec arrêt brutal au niveau de
la convergence hilaire
- 3 formes:
• infiltrante :
épaississement circonférentiel de la paroi biliaire
• nodulaire endoluminale :
nodule échogène dans un canal biliaire dilaté
• bourgeonnante extraluminale :
masse hilaire ou pédiculaire hypo ou hyperéchogène mal limitée
VBP dilatée siège d’un nodule échogène endoluminal sans cône d’ombre post
-TDM :
•Tumeur isodense < C
• Rehaussement variable et tardif+++
• Bilan d’extension : vasculaire, GG, biliaire, et métastatique

masse de la convergence fortement rehaussée avec dilatation des

voies
biliaires d’amont
Cholangiocarcinome du hile avec infiltration
tumorale du parenchyme ,dilatation biliaire
intra hépatique et sténose de la branche
portale droite

Masse hilaire infiltrant le parenchyme

hépatique et le pédicule avec dilatation
des VB
 - Cholangio-IRM:+++
Intéret : précision de l’obstruction biliaire , de son niveau
et de son extension

IRM : lésion en hyposignal T1 ,discret hypersignal T2 + mêmes

caractéristiques de rehaussement qu’en TDM

Cholangiocarcinome hilaire étendu en intra hépatique :

Lésion infiltrante en discret hypersignal T2, hyposignal T1 engainant les CB
 Cholangio-IRM 2D
énose complète longue et irrégulière de la partie haute de la voie biliair
ténose
étendue aux canaux hépatiques droit et gauche.
 B – Causes lithiasiques:
Sd de Mirrizi

= Compression extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans le coll

vésiculaire ou le canal cystique
- Dilatation des VB en amont de la compression alors que la VBP d’aval
est normal

- Dg : Bili-IRM
Épaississement irrégulier de la paroi vésiculaire + image en
hyposignaL ( calcul ) visible dans le collet ou partie proximale
du cystique
 C – Causes inflammatoires
holangite à éosinophile ou lymphoplasmocytai
lymphoplasmocyta

Maladie rare caractérisée par des infiltrats inflammatoires

éosinophiles dans la paroi des voies biliaires

Dilatation des VBIH + épaississement mural + PDC tardive

D – Autres
ténose post-opératoire
xtrinsèque : ADP hilaire
 III – Absence de dilatation
- Lithiasiques : Angiocholite sans dilatation des VB
- malformatives : atrésie des VB (Nné)
- médicales : hépatites , hémolyses …
CONCLUSION
- Ictère : étiologies nombreuses dominées par la pathologie
lithiasiques

- ECHO :
Examen de 1ère intension

- TDM :
Bilan d’extension d’une pathologie tumorale

- Cholangio-IRM :
le moyen d’imagerie le plus performant dans l’étude
morphologique
c’est un examen de choix dans le diagnostic étiologique de la
pathologie obstructive et malformative des VB