CLINIQUE
NGALIEMA
MEDECINE
INTERNE
DIARRHEES AIGUES
Présenté par : MS MUBAY
KISULI Clemence
Dirigé par Dr MENTIERE
Mai 2025Arnold
PLAN DU TRAVAIL
• Introduction
• Définition des concepts
• Rappel Anatomo-physiologique du tube digestif
• Rappel sur l’écologie microbienne au niveau du T.D
• Etiologies
• Physiopathologie
• Clinique
• Diagnostic
• Traitement
• Conclusion
• References bibliographiques
1. Introduction
Les diarrhées aigues qui sont generalement
infectieuses, sont parmi les pathologies les plus
rencontrées dans le monde.
Elles constituent un problème de santé publique
dans tous les pays à niveau de vie et à condition
d’hygiène précaires.
La gravité est beaucoup plus chez les sujets
fragiles(enfants , personnes âgées) avec comme
risque: la déshydratation
Leur fréquence est augmentée chez les personnes avec
un terrain de dysimmunité par rapport a la population
générale
Les complications vont de la déshydratation légère à
sévère ; voir à un sepsis pouvant engager le pronostic
vital en passant par le choc;
Le traitement repose sur la réhydratation, la correction
de troubles hydroelectrolitiques et un traitement
etiologique.
2. Définition des concepts
a. Diarrhées Aigues
• C’est une émission quotidienne de selles liquides ou molles de
manière fréquente ( sup à 3X/j) de manière abondante(sup a
300g/j) de début soudain chez un patient qui n’a jamais eu de
problème de transit au par avant.
• Ce sont de diarrhées généralement bénignes qui ne récidivent
pas rapidement et sont résolu en 8-14 jours ; Au-delà de ce
délai, elles seront considérées comme diarrhées persistantes
b. Diarrhées Chroniques
C’est une emssion des selles liquides et frequentes qui
persistent pendant plus de 4 semaines.
c. Compartiment intra cellulaire
Il s’agit de l’eau contenue a l’interieur des cellules; il reprensente
environ 2/3 de l’eau totale de l’organisme.
d. Compartiment extra cellulaire
divisé en deux compartiments : le plasma et l’eau interstitielle
séparés par la membrane capillaire.
Il s’agit des liquides situés en dehors des cellules; il represente
environ 1/3 de l’eau totale de l’organisme.
3. Rappel Anatomo-physiologique du T.D
• Le tube digestif est un long canal musculaire qui
transporte les aliments depuis la bouche jusqu’a l’anus, et
qui est composé de plusieurs organes clés: la bouche, le
pharynx, l’oesophage, l’estomac, l’intestin
grele(duodenum, jejunum, ileon) et le gros intestin
(caecum, colon, rectum).
Physiologie
• Ingestion: le processus d’introduction des aliments
dans le tube digestif.
• Digestion: dégradation des aliments en molecules plus
petites pour faciliter l’absorption.
• Absorption: passage des nutriments digérés dans la
circulation sanguine et la lymphe.
• Excrétion: elimination des dechets non digérés par le
gros intestin.
Organes Annexes
• Glandes salivaires: produisent la salive qui contient des
enzymes pour la digestion de l’amidon
• Foie: produit la bile qui aide a la digestion des graisses
• Vésicule biliaire: stocke et concentre la bile
• Pancréas: produit des enzymes pour la digestion des
proteines, des glucides et des lipides, ainsi que des
hormones
4. Rappel sur l’ecologie microbienne au
niveau du T.D( Microbiote intestinal)
• Designe l’ensemble des micro-organismes vivant dans le
tube digestif, en majorité dans le colon.
• Il est composé des:
– Bactéries(Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria,
Protéobacteria),
– Virus(Bacteriophages),
– Champignon,
– Parasites
• Il a pour rôles:
- Barrière protectrice contre les agents pathogènes
- Fermentation des fibres, production d’acides gras à
chaîne courte, synthese de certaines vitamines
• Dévelopement immunitaire: interaction constante avec le
systeme immunitaire intestinal
• Stimule la croissance et le renouvellement des cellules
épitheliales
5. Etiologie
Germes selon la Bacteries Virus Parasites
frequence (Salmonella, Shigella, (Norovirus, Rotavirus, (Giardia, Entamoeba
Escerichia coli, Adenovirus) histolytica,
Campylobacter, Cryptosporidium)
Yersinia, Vibrio
cholerae)
Germes selon le Selles glaireuses Selles acqueuses Selles glairo-
tableau clinique parfois sanglantes ou souvent volumineuses sanguinolentes en
mucopurulentes petites quantité +++
Symptomes: Fievre, Symptomes:
douleurs Vomissements, fievre Symptomes: Fievre,
abdominales(coliques), possible, douleurs douleurs abdominales,
epreintes, tenesme, abdominales legeres épreintes, tenesme
sensation de corps possible
etranger dans l’anus
6.Physiopathologie et étiopathogénie
• Diarrhées aiguës infectieuses sont dues aux agents pathogènes
infectant le tractus digestif.
• La transmission est oro-fecale
Ingetion
d’agents Passage l’agent pathogène
Pathogènes Barrière gastrique
lors de
l’alimentation Jejunum et iléon
Invassion ( Shigella, Entamo) Sécrétion (Vibrio cholere )
Envahissement et destruction de l’épithélium
digestif (enterocytes) ou du Tissus Dereglement de la pompe à ion( stimulation
Lymphoide de l’Adenyl cyclase membrannaire )
Exudation Liquides, Sang et Proteines
Sécretion d’eau et ds electrolytes sous
( Selles glairo sanguinolantes ou purulentes)
forme de diarrhée et vomissement
sepsis( choc Hemorragi Deshydratation
septique et Perforation (Choc
(Péritonite) es et
hypovolemie Colestasie hypovolémique)
MECANISME MIXTE (Entero invasif et
Toxigène)
Agent Pathogène
( Bactéries ) Envahissement des Enterocytes sans destruction
Multiplication et Pullulation des Bactéries ( Sous
muqueuse )
Réaction Inflammatoire
Soit une Diffusion systématique du Soit maitrisée ( Immuno
germe ( Immuno déprimé ) compétent )
SEPSIS
TYPE DE DIARRHEE MECANISME PRINCIPAUX
Osmotique Substances non absorbées attirent de l’eau
Sécrétoire Sécrétion Active d’eau et électronique
Inflammatoire Lesion Muqueuse et exsudat
Motrice Transit Accéléré
7. CLINIQUE
7.I. DIARRHEES SECRETOIRES
CHOLERA
A) Definition
Cest une infection interstinale aigue due a une bacterie(vibrio
cholera)
• Il entraine une diarrhée acqueuse, abondante et indolore et
le vomissement en provoquant une deshydratation grave et
la mort en l’absence d’un traitemet rapide.
• La plus part de sujets infectés ne tombent pas malades
bien que la vibrion reste presente dans les selles pendant 7
a 14 jours
• Lorsque la maladie survient, plus de 90% des episodes
sont benins de la gravité moderée et difficile a
distinguer cliniquement d’autres types de diarrhées
aigues.
• Moins de 10% des malades presentent le cholera
typique avec des signes de desydratation moderée ou
grave
B) Epidemiologie
Le seul reservoir naturel c’est l’homme. le germe est
present dans les selles du malade, porteur sain,
convalescent et le cadavre
• Transmission
• Contact indirect: le cholera est transmis par l’eau et les
aliments contaminés
• Contact Direct: De personne a personne dans les
zones de forte endemie (surtout les jeunes enfants)
C. Facteurs Favorisants
Mauvaises conditions hygiéniques
Facteur démographique
Absence d’eau pure
Personnes dénutries
D. Clinique
• Forme grave + Desydratation aigue
• Incubation: Quelques jours < 5jours
• Début : Brutal
• Asthenie physique + douleur abdominales + diarrhée
• Emission au tout debut fecales puis ca devient
afecales.
• Elle est tres contagieuse et peut aller jusqu’a 5 a 10
selles/ jour d’une maniere constante.
• Phase d’etat: Diarrhée devient tres tres
importante( Aspect de riz) avec un nombre des selles
qui peut aller jusqu’a 30 ou a plus au moins un
nombre incomptable.
• L’aspect deviendra oderie puis y aura apparution des
signes de desydratation profonde entrainant la
repercussion sur l’etat general: collapsus cardio
vasculaire jusqu’au deces du malade
E. Diagnostic
• 1. Diagnostic positif: Repose sur tous les arguments
Epidemiologique
Clinique
Biologique (Mise en evidence de vibrillon cholerique
dans les selles par les examens apopriés:
coproculture)
2. Diagnostic Differentiel
Les diarrhées liquidiens
F. Traitement
Principe du traitement
Doit se faire rapidement
Doit se faire correctement
Doit être precoce
Doit être basé sur la rehydratation et le ttt étiologique
Doit être bien surveillée.
• La rehydratation se fait suite a l’installation du malade sur un
lit special (Lit cholerique). Celui ci sert a surveiller cette
rehydratation et surveiller la compensation des solutés que le
malade a perdu pendant les diarrhées ou les vomissements
(Lactate Ringer qui est la solution appropriée riche en solutés
et electrolytes)
• ATB: accessoire: Tetracyclines ( pas plus de 5jours)
• Prophylaxie:
- Déclaration de la maladie
- Isolement du malade
- Désinfection générale
7. II. DIARRHEE INVASIVE
I. AMIBIASE (AMEOBOSE)
A. Définition
C’est une parasitose humaine due a un parasite amibien.
c’est une maladie liées au peril fecal, tres frequent dans
les pays sous developpés
L’atteinte collique est la plus frequente mais d’autres
localisations peuvent se voir.
B)Epidemiologie
• Parasite responsable c’est : L’entamoeba hystolytica
protozoaire a 3 aspects
1 forme kystique ( parasite dans le milieu exterieur)
2 formes vegetatives ( minuta et histolytica)
Reservoir: Humain
C)Transmission
Directe: Contact avec le malade a partir des selles
contaminées
Indirecte: Ingestion d’aliment ou d’eau souillées par les
selles
D. PATHOGENIE
• Apres contamination, le parasite passe dans le tube digestif
sous forme kystique.
• L’infection par EHM(entamoeba histolitica munita) est
asymptomatique: Amibiase infestation.
• L’infection par EHH transformé est responsable de
l’amibiase maladie par invasion de la muqueuse intestinal
creant des ulcerations au niveau de la paroi colique.
• Possibilité de migration de ces amibes par voie hematogene
jusqu’au foie et poumon.
E. CLINIQUE
Amibiase Collique aigue
Forme dysenterique aigue: Debut brutal avec des douleurs
abdominales puis le syndrome dysenterique fait de :
Epreints + tenesmes + selles afecales glairo-
sanguinolentes
Forme diarrheique: Plus frequente mais attenuée faite de:
coliques intestinales avec emission des selles diarrheique
les 2 formes: Etat general conservé et temperature est
normale.
F. EVOLUTION
• Favorable sous traitement
• Mal traitée, elle evolue vers une localisation
tissulaire(hepatique)
La plus frequente de localisation extra intestinale faite de:
Fievre anarchique, brutale
Douleur de HD
Etat general alteré
Hepatomegalie a l’examen
Formation d’abces hepatique: collection liquidienne
purulente de couleur chocolat
G. DIAGNOSTIC
• Positif
Argument epidemiologique: Zone d’endemie +
contact avec sujet malade
Arguement biologique:
NFS normal
Parasitologie des selles (Examen clef) pour la mise
en evidence de l’amibe dans les selles (tres important
de poser le diagnostic dans l’amibiase intestinale
Serologie positive: Dans l’amibiase viscerale
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Se pose avec tous les autres types de germes qui peuvent
donner le meme tableau de syndrome dysantériques tels
que:
– Salmonelloses mineures ou
– shigellose et
– Abces à pyogènes ou kystes hydatiques infectés
H. TRAITEMENT
• Amibiase colique: les anti amibiens (Metronidazole ou
flagyl) en co: 30mg/Kg/jour en 7-10jours
• Amibiase Hepatique: Même traitement en parenterale:
2g/jour + ATB
Drainage chirurgical d’abces si l’evolution non favorable
Prevention: Elle se base sur l’hygiène individuelle et
collective
7.III. MECANISME MIXTE
Syndrome gastro-entérique
Salmonelle
Yersinia
Campylobacter
Escherichia coli enteropathogène
CONCLUSION
• Les diarrhés aigues sont generalement d’origine
infectieuse
• 80% d’origine bacterienne, 40% sont d’origine virale
• Dans les pays en voie de developpement represente la
1ere cause de mortalité infantile
• Dans les pays developpés sont souvent benignes et
guerissent spontanement
• Il est important de reconnaitre rapidement les formes
severes afin de proposer un traitement adapté
• Peuvent reveler une invasion de la muqueuse
intestinale, de la production de toxine ou d’une
adherence du germe a la bordure en brosse.
• Une diarrhée infectieuse aigue, moderée, non
sanglante et non dyssenterique evoluant depuis moins
de 3jours ne necessite aucun examen
complementaire , ni aucune antibiotherapie
References bibliographoques
• IKB Hepatologie Gastro-enterologie 2024
• Cours de Résidanat
• Diarrhée aigue-Service de medecine de premier secours-
DMCPRU-HUG-2017
• Items 286, 176, 332-Diarrhée aigue