INFARCTUS
Prof. KOUYATE M
INTRODUCTION
DEFINITION
Foyer circonscrit de nécrose ischémique dans un viscère, en rapport avec
l’interruption complète et brutale de la circulation artérielle
Cette définition exclut:
- infarcissement: foyer d’infiltration hémorragique tissulaire, avec ou sans
nécrose, en rapport avec l’obstruction d’une veine de drainage
- apolexie: foyer d’infiltration hémorragique des tissus avec ou sans nécrose,
mais sans oblitération vasculaire.
L’infarctus est cause fréquente de morbidité et mortalité
Intérêt:
Physiopathologique en expliquant mécanismes lésionnels
Diagnostic (étiologique et lésionnel), en indiquant causes et en mettant en
évidence le foyer lésionnel
Pronostic en appréciant les conséquences
OBJECTIFS
1- Citer étiologies et facteurs favorisants
2- Expliquer physiopathologie
3- Décrire infarctus blanc et infarctus rouge
4- Indiquer principales localisations et leurs conséquences
PLAN
I- ETIOPATHOGENIE
II- MORPHOLOGIE
III- FORMES TOPOGRAPHIQUES
I- ETIOPATHOGENIE
I-1- Etiologies
1-1- Obstructions artérielles +++
Embolie
99 % des causes
Thrombose
Autres causes:
- artérites
- compression extrinsèques par tumeur
- ligature chirurgicale accidentelle
1-2- Occlusion artérielle fonctionnelle
spasme artériel localisé
exclusion circulatoire par shunt
torsion d’une artère
I-2- Facteurs favorisants
a) sensibilité du tissu à l’anoxie :
-Variable :
Epithéliums plus sensibles que tissus conjonctifs
Viscères les plus vulnérables: cerveau, foie, myocarde
Pour le cerveau une ischémie de 10 minutes est susceptible
d’entrainer des lésions irréversibles.
I-2- Facteurs favorisants
b) l’état fonctionnel du tissu
C’est un facteur important : un tissu actif est plus sensible à
l’anoxie du fait de l’augmentation de ses besoins.
I-2- Facteurs favorisants
c) Type de vascularisation de l’organe
-Vascularisation de type terminal comme le rein, la rate,
l’oblitération artérielle entraine un infarctus.
- Organe à double circulation: poumon où l’on distingue une
vascularisation par l’artère pulmonaire et par l’artère
bronchique on constate ceci : en cas d’oblitération de
l’artère pulmonaire, il y a soit une suppléance par l’artère
bronchique soit une infiltration hémorragique de la nécrose.
I-2- Facteurs favorisants
d) rapidité de survenue de l’occlusion
Les occlusions qui se constituent lentement sont moins
capables d’engendrer un infarctus car elles laissent le temps
à l’établissement d’une circulation de suppléance.
I-3- Physiopathologie
Obstruction artérielle
Anoxie
Arrêt système d’oxydo-réduction
Arrêt cycle de Krebs
Glycolyse anaérobie
Épuisement réserves d’ATP
Trouble perméabilité membrane cellulaire (sortie K + , entrée d’eau)
Perturbation activités enzymatiques
Mort cellulaire (nécrose de coagulation)
II- MORPHOLOGIE
II-1- Lésions initiales (0-6 Heures)
1-1- Les premières modifications sont biochimiques:
activité phosphorylasique
lactate / pyruvate
ions H+
glycogène cellulaire
1-2- Modifications histoenzymologiques et ultra-structurales
disparition du glycogène
tuméfaction des mitochondries et disparition de leurs crêtes
raréfaction des ribosomes
distension des citernes ergastoplasmiques et lyse des membranes
apparition de lysosomes secondaires
II-2- Lésions constituées (6-48 Heures)
Lésion circonscrite correspondant à un territoire de distribution artérielle
A ce stade on distingue 2 types d’infarctus:
- I. blanc
- I. rouge
2-1- Infarctus blanc
Territoire de nécrose tissulaire exsangue
2-1-1- macroscopie: 3 parties
Région centrale:
- nécrotique, blanc-jaunâtre, ferme ou molle
- forme, volume et limites correspondent au territoire de vascularisation
Liseré périphérique:
- mince, gris clair
Bande externe:
- rouge violacée
- congestive
2-1-2- microscopie
Région centrale:
- architecture tissulaire conservée
- cytoplasme homogène, éosinophile
- noyau rétracté ou lysé
Aspect de fantôme cellulaire
Liseré périphérique:
- tissus non nécrosés, oedématiés
- congestion
- cellules inflammatoires: polynucléaires, histiocytes, macrophages
Bande externe:
- congestion
2-2- Infarctus rouge
Foyer d’infarctus avec infiltration sanguine.
Cette infiltration sanguine dépend de plusieurs facteurs:
- organes à double circulation artérielle (poumon)
- insuffisance du drainage veineux (infarctus de l’insuffisant cardiaque)
- mobilisation d’un embole avec apport de sang dans un territoire déjà nécrosé
2-2-1- macroscopie
-Allure générale = tissu gorgé de sang
- liseré périphérique souvent masqué par l’hémorragie et bande externe se fondent dans
l’ensemble de la lésion.
2-2-2- microscopie
- 3 parties mais beaucoup moins distinctes du fait de l’hémorragie
II-3- Lésions évoluées
3-1- 48 Heures et 7 jours
3-1-1- macroscopie
Le foyer d’infarctus tend à s’isoler du tissu sain et à former un véritable séquestre
nécrotique.
3-1-1- microscopie
-Lésions dominées par processus inflammatoire
- détersion: macrophages remplacent polynucléaires (rôle de résorption des éléments
nécrotiques
3-2- 2ème et 3ème semaines
3-2-1- macroscopie
-Rétraction cicatricielle de l’infarctus: d’abord molle, puis dure, rétractile,
définitive.
3-2-2- microscopie
Phase d’organisation conjonctive:
- prolifération fibroblastique
- multiplication vasculaire
- puis fibrose cicatricielle
III- FORMES TOPOGRAPHIQUES
1- infarctus du myocarde
Occupe une place considérable dans morbidité générale
1-1- Etiologie
Surtout athérosclérose coronarienne responsable de thrombose
1-2- Morphologie
Type d’infarctus = I. blanc
Sièges:
- septum inter-ventriculaire +++
- infarctus latéraux rares
- infarctus VD exceptionnels
Infarctus du myocarde
1-3- Conséquences
Immédiates (liées à l’étendue de la nécrose):
- asymptomatique (lésion très minime)
- mort subite
- choc cardiogénique
A distance:
cicatrice fibreuse insuffisance cardiaque
Cicatrice fibreuse d’infarctus du myocarde
III-2- Infarctus cérébral
2-1- étiologie
Souvent thrombose ou embolie de l’artère cérébrale
2-2- Morphologie
- Habituellement infarctus blanc de consistance molle d’où l’appellation
ramollissement cérébral
- Parfois infarctus rouge
2-3- Conséquences
Immédiates et tardives dépendent de l’étendue et localisation des lésions:
- hémiplégie
- mort subite
- lésions kystiques (plus tard)
Infarctus cérébral
III-3- Infarctus du poumon
3-1- Etiologie
-Souvent embolie pulmonaire
- rarement thrombose
3-2- Morphologie: infarctus rouge
3-3- Conséquences
-Mort subite
-Organisation fibreuse et constitution d’une cicatrice hypertension
pulmonaire
- enkystement par coque fibreuse
- suppuration
III-4- Autres localisations
-Rate
- Rein
- Extrémités (gangrènes)
- Intestin
CONCLUSION
Lésion fréquente dont principales causes sont embolie et thrombose
Certains facteurs peuvent favoriser sa survenue
Au plan physiopathologique la lésion est due à l’anoxie avec arrêt de
l’oxydo-réduction aboutissant à la nécrose tissulaire
Au plan morphologique la lésion s’installe progressivement aboutissant à
l’infarctus blanc ou à l’infarctus rouge
Au plan topographique atteinte préférentielle et grave de certains organes
(cœur, cerveau, poumon)
La prévention de l’embolie et thrombose permettra de réduire son
incidence
