Thrombopénie

 Réalisé par : Jaouad mahyaoui

Fatima Zehra Mansar

 Service: Médecine interne

 Hôpital : Errazi

2018/2019
Plan:
Introduction-Définition
Etiologies centrales
Etiologies Périphériques
CAT
Traitement
conclusion
 Introduction-Définition:
•C’est la diminution du taux des plaquettes au dessous
de 150 000/micro litre.

•La maladie survient à tout âge, surtout chez l'enfant

entre 2 et 8 ans, et chez la femme entre 20 et 40 ans.

•Elle est fréquente chez les patients de réanimation

avec une incidence proche de 40%.
 Introduction-Définition:
Elles apparaissent généralement au-dessous de
50 000 /micro litre et s'expriment sous forme
d'un purpura.
 Introduction-Définition:
Le purpura peut être:

 pétéchial
 Introduction-Définition:

 ecchymotique
 Introduction-Définition:
 vibice
 Introduction-Définition:
 nodulaire
 Introduction-Définition:
et/ou nécrotique.
 Introduction-Définition:
L’association d’un purpura pétéchial en têtes
d’épingle disséminées au purpura ecchymotique ou
vibice est hautement évocateur d’une
Thrombopénie.
 Introduction-Définition
Lorsque la thrombopénie est sévère (< 20 000/micro litre), le
risque est important de voir apparaître outre des hémorragies
muqueuses (épistaxis, gingivorragies…),des ménorragies, des
hémorragies rétiniennes et viscérales .
L’hémorragie cérébro-méningée représente le danger principal
des insuffisances plaquettaires sévères, car elle peut être
rapidement mortelle.
La surveillance du fond d’œil (reflet de la circulation cérébrale)
permet d’apprécier la sévérité du syndrome hémorragique.
Le risque hémorragique, à taux de plaquettes égal, est plus
important dans les thrombopénies centrales que dans les
périphériques.
 Introduction-Définition
Le nombre des plaquettes peut être effondré, ou
seulement diminué de façon modérée.
Il n’y a aucune atteinte des autres lignées, sauf
en cas de pathologies associées (carence
martiale liée aux hémorragies, par exemple).
Au myélogramme, les mégacaryocytes sont en
quantité normale, voire augmentée sans
anomalie des autres lignées.
 Les étiologies centrales

 Mécanisme central : insuffisance de production

Insuffisance médullaire globale acquise : bi- ou pan-cytopénie
- anémie mégaloblastique (déficit en vitamine B12 ou déficit en folates)
- myélodysplasie
- myélofibrose
- aplasie médullaire idiopathique ou toxique (médicamenteuse)
- leucémie aiguë
- lymphome
- myélome
- leucémie myéloïde ou lymphoïde chronique à un stade avancé
- cancer
 Les étiologies centrales
 Atteinte sélective des mégacaryocytes:
o Médicaments
o Atteinte toxique
o Intoxication alcoolique aiguë (à différencier de
la thrombopénie modérée de la cirrhose
éthylique)
o Infections virales : rubéole, oreillons,
rougeole, varicelle, hépatite…..
 Les étiologies centrales
 Thrombopénies héréditaires (rares) : parfois notion
familiale
o amégacaryocytose avec aplasie radiale
o infections répétées par déficit immunitaire; l'évolution est
rapidement mortelle
o thrombopathie de Bernard-Soulier
o une forme de maladie de Willebrand (IIb) s’accompagne
d’une thrombopénie
o maladie de Fanconi (autosomique récessive) : il s'agit d'une
aplasie médullaire avec polymalformations congénitales et
anomalies chromosomiques.
 Etiologies périphériques
Mécanisme périphérique : destruction accrue
 Thrombopénies immunologiques (production d'anticorps
anti-plaquettes).
- Purpura thrombopénique idiopathique
- Infectieuses : HIV, hépatites (B,C), rubéole, varicelle,
rougeole. La thrombopénie peut également être
observée à l’occasion de vaccinations. Elle est
surtout fréquente chez l’enfant. Le retour à la
normale est spontané, en 2 à 4 semaines.
 Etiologies périphériques
 Associées à une autre affection auto-immune :
- anémie hémolytique(syndrome d’Evans),
lupus érythémateux disséminé , syndrome des
antiphospholipides , thyroïdite auto-immune.
Le problème thérapeutique rejoint celui de la
thrombopénie chronique idiopathique, avec
un taux de succès moindre.
 Etiologies Périphériques
 - Secondaires au dysfonctionnement immunitaire
induit par une affection
 hématologique : lymphome.
 Etiologies périphériques
 Médicamenteuses :
la thrombopénie périphérique est la forme la plus fréquente de
thrombopénie médicamenteuse. la thrombopénie est
brutale, profonde à la reprise du médicament, même à dose
minime (1ère prise parfois ancienne oubliée) ou bien
thrombopénie profonde et progressive après plusieurs jours
de traitement. La suppression du médicament permet une
remontée rapide des plaquettes (quelques jours), mais la
récidive est assurée à la reprise du médicament. Les
accidents sont rares et peu graves, sauf dans le cas de
thrombopénie à l’héparine, en raison du risque de
thrombose par agrégation plaquettaire massive.
 Etiologies périphériques

 Thrombopénies par anomalie de distribution

plaquettaire
Dans les situations de splénomégalie avec
hypersplénisme, la thrombopénie est
rarement profonde (> 50 000/micro litre), et
n'entraîne pas de syndrome hémorragique.
L’association splénomégalie + leucopénie à
formule conservée + thrombopénie modérée
est évocatrice.
 Etiologies périphériques
 Thrombopénies par pertes et dilution
- Transfusions massives : la perte abondante de
sang avec ses plaquettes, si elle est
uniquement compensée par des concentrés
érythrocytaires, voire du sang total, entraîne
très rapidement une thrombopénie. Cette
dernière peut être prévenue en transfusant
des plaquettes.
 Etiologies périphériques
 Thrombopénies néonatales
Elles sont potentiellement graves en raison du risque
d'hémorragie intracrânienne déclenchée par le
traumatisme crânien occasionné par l'accouchement par
voie basse. Mais bien souvent, elles ne sont découvertes
qu'après la naissance. Les causes sont multiples recoupant
les principaux groupes étiologiques qui sont individualisés
chez l'individu plus âgé.
- infection
– immunisation antiplaquettaire
– anomalies constitutionnelles diverses
 CAT devant une thrombopénie
 S’assurer d’abord qu’elle est réelle :
la thrombopénie est indiscutable s’il existe un purpura
pétéchial ou ecchymotique franc. Sinon : demander un
contrôle de la numération avec examen du frottis sanguin et
prélèvement sur tube citraté.
 Évaluer sa gravité :
les 3 éléments majeurs du pronostic immédiat (du risque
hémorragique) sont :
1 – l’intensité du tableau clinique (extension, bulles buccales, ..)
2 – la profondeur de la thrombopénie
3 – l’existence d’anomalies associées de l’hémostase
 CAT devant une thrombopénie
 Rechercher des signes cliniques orientant le
diagnostic étiologique:
1 – signes infectieux, en particulier de septicémie.
2 – consommation médicamenteuse.
3 – adénopathies, hépato-splénomégalie, évoquant
une hémopathie.
4- syndrome anémique et infectieux, suggérant
l'insuffisance médullaire.
5 – splénomégalie en faveur d’un hypersplénisme.
 CAT devant une thrombopénie
 Prendre les précautions nécessaires:
 en cas de thrombopénie < 50 000/micro litre :
• ¨ éviter les injections intramusculaires
• ¨ éviter les biopsies percutanées
• ¨ éviter toute intervention chirurgicale
• ¨ éviter la prise d’aspirine et d'AINS
 en cas de thrombopénies < 20 000/micro litre:
• ¨ pas de ponction lombaire
• ¨ pas de ponction pleurale ou péricardique
• ¨ pas de sport traumatisant
 CAT devant une thrombopénie
 Compléter le bilan hématologique :
1- Souvent, l’hémogramme complet peut à lui seul orienter vers l’étiologie
et le mécanisme central ou périphérique de la thrombopénie.
2- En dehors d’un contexte clinique évident (lupus, thrombopénie de
dilution après transfusions massives), le myélogramme est systématique :
il distingue l’origine centrale (absence de mégacaryocytes) et l’origine
périphérique (présence de mégacaryocytes),
il étudie les autres lignées et la présence éventuelle de cellules extra
hématopoïétiques.
3- Le bilan d’hémostase recherche des anomalies éventuellement associées
à l’insuffisance plaquettaire. Le temps de saignement est toujours allongé
dans une thrombopénie profonde; il est donc inutile de vouloir le réaliser.
 traitement

Il est en fonction de l’importance du syndrome

hémorragique, du risque hémorragique lui-même et
du terrain. Il est souvent difficile et il est prudent de
le mener sur avis spécialisé.
 Traitement
Symptomatique
- repos au lit
- interdiction de pratiquer des injections intramusculaires
et ponctions ou gestes thérapeutiques traumatisants
- pas d’aspirine ou AINS ou médicaments modifiant
l’hémostase
- pas de transfusions plaquettaires, car les plaquettes
transfusées sont immédiatement détruites et font
courir le risque d'une allo-immunisation
- pas de sport traumatique
 Traitement
Spécifique
- Corticothérapie En première intention,
- Splénectomie
-Veinoglobulines polyvalentes
-Immunosuppresseurs
-Androgénothérapie
 Conclusion
La thrombopénie c ’est la diminution du taux du
plaquettes au dessous de 150 000/mico litre.
Cette diminution est liée à des causes centrales
dont le taux des mégacaryocytes est diminué
et des causes périphériques dont le taux des
mégacaryocytes est normal.
Merci pour
votre
attention