CHOC SEPTIQUE

DR ARTHUR KEVIN MBOUGOU

1. Introduction
• L’infection: pénétration et développement, de micro-organismes (bactéries, virus,
champignons) →des lésions en se multipliant et/ou en sécrétant des toxines et/ ou
en se propageant par voie sanguine →une réponse inflammatoire, au moins locale

• Un état septique anomalies physiologiques, pathologiques et biochimiques post-

infectieuses →un choc septique→ une défaillance multi organique

• Le sepsis dérivé du mot grec "sêptikós haîma" définie la réponse de l'hôte à

l'infection, qui est un syndrome d'infection et d'inflammation systémique du corps
causé par l'agent infectieux pathogène.
2. Définition
2.1. Collapsus
Collapsus = défaillance hémodynamique transitoire, conséquence d’un déséquilibre
aigu et passager entre la capacité vasculaire et la volémie.
2.2. Etat de choc
Définition physiopathologique
L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aigue secondaire à une
inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène, responsable
d’un état de dysoxie cellulaire et de défaillance d’organes
• Définition clinique
• 2.3. Sepsis
En 1991 un groupe d’expert décide de produire une définition claire du sepsis Le
but initial est double :
1) Lier la notion de sepsis à un SRIS de l’organisme, et la définir clairement, dans le
but de l’identifier plus précocement.
2) Produire un nombre de critères précis permettant de classifier les patients dans
des groupes plus ou moins homogène, dans le but d’une standardisation des
protocoles de recherched.
 Sepsis as a Disease Continuum
Infection or
Trauma SIRS Sepsis Severe Sepsis

Adult Criteria Sepsis with

A clinical response arising SIRS with a presumed 1 sign of
from a nonspecific insult, including or confirmed infectious organ dysfunction
 2 of the following: process
Temperature  38oC, or  Septic Shock
36oC
HR  90 beats/min
Respirations  20/min
WBC count 12,000/mm3,

or 4,000/mm3, SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome

or >10% bands Bone Chest. 1992;101:1644.
SEPSIS-3
• En réponse aux limites reconnues des définitions de Sepsis-1 et Sepsis-2→ 2016
a Sepsis-3.
• Le sepsis est redéfini maintenant comme une dysfonction d’organe menaçant
le pronostic vital et causé par une réponse inappropriée de l’hôte à une
infection. Il n’y a plus de distinguo sepsis/sepsis grave.
• Cela marque une rupture avec les définitions antérieures en ce sens qu'elle
souligne la dysfonction d'organe plutôt que la réponse inflammatoire systémique.
• En outre, pour quantifier la dysfonction d'organe, le score SOFA (Sequential
Organ Failure Assessment) est désormais recommandé, car il a été démontré qu'il
est supérieur au SIRS pour prédire le risque de mortalité chez les patients atteints
de sepsis.
 3:Rappels physiopathologiques L’oxygénation cellulaire

 1° étape : Oxygénation du sang veineux pulmonaire

 Détermine le contenu artériel en O2 = Ca02
 Dépend de :
 L’Hb (transporteur d’O2)
 De la ventilation (capacité du système respiratoire
à effectuer les échanges gazeux)
 CaO2 (=1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2)
 2° étape : Transport artériel de l’O2 = TaO2
 Dépend de :
 CaO2
 Débit cardiaque (donc du retour veineux et de la fonction cardiaque)
 TaO2 = DC x CaO2 (=1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2) = 10 – 15 ml/kg/min

 3° étape : Délivrance de l’O2 aux tissus = extraction d’O2 = ERO2

o ERO2 = Extraction périphérique O2 = VO2/TaO2 = normalement 25%
 Dépend de :
 Réseau capillaire au niveau des tissus
 Qualité de la membrane de la cellule
 VO2 = Consommation d’oxygène = 2,5 – 3,5 ml/kg/min
 4° étape : Le métabolisme cellulaire
 Voie aérobie
 Glc + O2  ≥ 36 ATP
 Voie anaérobie, en cas de déficit on O2
 Glc  2 ATP + lactates
• 3-2 : Types de Chocs
• On distingue les chocs quantitatifs des chocs distributifs :
Le choc quantitatif correspond à une baisse du transport TaO2 ↘ : TaO2 = DC x CaO2
Le choc distributif correspond ↓de l’extraction d’O2 par les organes (↘ Consommation)
• Extraction périphérique O2 = VO2/TaO2 = normalement 25%
• 3-3 : Le lactate
Le lactate est un biomarqueur utilisé pour évaluer l’importance de l’hypoxie
tissulaire au cours de différents états pathologiques graves.
Le lactate existe dans la nature sous forme de deux isomères : dextrogyre et
lévogyre.
 Le D-lactate produit par les organismes inférieurs tels que certaines bactéries
 Le L-lactate produite par les organismes supérieurs c’est celui que nous dosons
Le lactate est l’aboutissement de la glycolyse et se situe dans un cul de sac
métabolique lorsque le pyruvate ne peut être métabolisé.
• 3-4 : Rôles de la micro circulation
La microcirculation sanguine est l'ensemble du système circulatoire formé par les capillaires qui
représentent un vaste réseau (surface totale = 700m2) ou s'effectuent les échanges gazeux et
liquidiens entre le sang et les tissus.
3-5 : Physiopathologie des états de choc
3-5-1 : Mécanisme initiateur
• 3-5-2 : Apparition des mécanismes d'adaptation
• 3-5-2-1 : Au niveau macro circulation
• 3-5-3-2 : Au niveau micro circulation
Relation TaO2/VO2
3-6 : Physiopathologie du choc Septique
Résultat d'une réponse excessive de l'organisme à
l'infection

Pathogen Infection Response de l’hote

++

Coagulation /
Inflammation
fibrinolysis

Other Endothelial
Perte de l’homeostasie factors dysfunction

Organ dysfunction

Death
Pour des raisons de clarté, seront successivement envisagées :
 La présentation de l’antigène au système immunitaire et la cascade
inflammatoire ;
 La coagulation au cours du choc septique ;
 La défaillance vasculaire ( Dysfonction Endothéliale)
 La défaillance myocardique.
3.6.1. LA REPONSE INFLAMMATOIRE INCONTROLEE (SIRS )
 Inflammatory response to infection
Pathogen Infection
Anti-inflammatory
mediators
IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,
IL-1r
Monocyte/
macrophage Pro-inflammatory
cytokines
Tumor necrosis factor, IL-1, IL-6,
IL-8

Neutrophil activation,
aggregation, Platelet T-cell
degranulation; activation –
release of oxygen free aggregation IL-2,
Interferon-,
radicals and proteases GM-CSF

Endothelial
damage
• 3.6.2. LA COAGULATION AU COURS DU CHOC SEPTIQUE

SYNDROME D’ACTIVATION SYSTEMIQUE DE LA COAGULATION (SACS)

3.6.3. LA DEFAILLANCE VASCULAIRE
La défaillance vasculaire occupe une place centrale dans le choc septique. Elle peut
être divisée en deux grands segments :
_ la dysfonction endothéliale (lésions endothéliales, troubles de la microcirculation
et hyperperméabilité),
_ la vasoplégie et les anomalies de contractilité du muscle lisse vasculaire.
3.6.4. DEFAILLANCE MYOCARDIQUE

La physiopathologie de la dysfonction myocardique est complexe et implique des

 cytokines pro-inflammatoires,
 le NO par une action aurait un effet plus marqué sur la relaxation que sur la contraction du
myocarde
 une altération des récepteurs β-adrénergique,
 des phénomènes apoptotiques
 anomalies calciques passant en particulier par une diminution de la sensibilité des fibres
myocardiques.
Cette dysfonction, classiquement maximale au cours des 24 premières heures, est réversible avec
retour à la normale de la fonction cardiaque habituellement en sept à dix jours lors de la guérison de
l’état de choc septique
 1° Phase : hyperkinétique :
 () PA =  DC   RVS
 vasodilatation +++ (extrémités chaudes)
 l’ du DC compense la baisse des RVS
 la PAS peut être normale

 2° Phase : hypokinétique :
  PA =  DC   RVS
 effondrement du DC par effet inotrope négatif des médiateurs de l’inflammation.
• 3.7 -Conséquences physiopathologiques :
Dans le sepsis il y a une ↑ de NO par les cellules endothéliales → un trouble de
l’extraction en oxygène et a l’hypoxie cellulaire. Les mécanismes
physiopathologiques de ces altérations sont :
a) Obstruction des micro vaisseaux
• Diminution de la déformabilité des hématies
• Augmentation de la fraction des PNN activés
• Activation de l’agrégation intercellulaire et de l’adhésivité endothéliale
• Apparition de microthrombi
d) Diminution de la réactivité aux signaux vasodilatateurs
4. Diagnostic
4.1. Diagnostic positif
4.1.1 Critères cliniques évocateurs d’un état de choc
Au plan clinique les signes évocateurs de choc peuvent être scindés en
trois grands types :
1) Les signes d’insuffisance circulatoire aiguë,
2) Les signes étiologiques
3) Les conséquences métaboliques des états de choc.
4-1-1-1: Les signes cliniques d’insuffisance circulatoire ( éléments cardinaux )
La mesure de la TA et la recherche des signes cliniques d’hypo perfusion tissulaire sont les
éléments indispensables de cette démarche diagnostique.

Il existe 3 organes ou « fenêtres » pour définir cliniquement la perfusion tissulaire

•le cerveau avec comme signes, une obnubilation, une somnolence voire une confusion
résultant↓ de la perfusion cérébrale

•la peau avec comme signes des marbrures, une augmentation du temps de recoloration cutané
supérieure à trois secondes, une cyanose des extrémités.

•les reins avec une oligurie (< 0,5 mL/kg/h) voire une anurie.
1) 4-1-1-2: Les signes étiologiques
4-1-1-3 : Enfin il existe des signes cliniques associer aux conséquences
métaboliques du choc.
• la fréquence cardiaque peut être élevée dans la majorité des situations en lien
avec une stimulation sympathique compensatrice.
• L’acidose métabolique

• dyspnée de Kussmaul compensatrice qu’il faudra également rechercher.

• 4-2: Choc
• Profil hémodynamique : Choc vasoplégique : Diminution des RVS : 2 phases :
o Hyperkinétique :
↓ P rempl
↑FC et DC
Hypo TA incst
Elargisst différentielle
o Hypokinétique :
↑P rempl
↑ FC
↓ DC et TA
– Pincement différentielle
• 4-3: Septique
• Foyer infectieux :
o Souvent évident : les plus fréquents :
Pulm (40%)
– Hépatodigest (30%)
–Uro (10%)
– Cathéter (5%)
– Cutané et méningé (5%)
o Sinon : Imagerie – Prélèvements bactériologiques
Diagnostic différentiel avec les autres chocs
[Link] RVS PAD Contexte

Cardiogénique ↑ ↑ n ou ↑ Cardiopathie
Quantitatif Obstructif EP - Tamponnade

Hémorragique ↓ ↑ n ou ↑ Hémorragie
Hypovolémique DHA

Septique ↓ ↓ ↓ Infection
Distributif Anaphylactique Allergie
5 : Traitement
• Principes thérapeutiques
• OptimisationTaO2 :
o = DC x CaO2 =1,34 x Hb x SaO2
o Restauration du débit cardiaque : Remplissage – Vasopresseurs - Inotropes
o Transfusion CG
o Ventilation mécanique + Sédation : Augmente PaO2 + Diminue VO2
o Monitorage :
 Echo cardio
 Diurèse
 Lactates :
 Reflet grossier du métabolisme anaérobie – Valeur évolutive
 Limites : Atteinte hépatique et rénale - Reperfusion
• 5-1 : Traitement étiologique :
o Traitement du foyer infectieux : Chirurgie ou drainage percutané
o : Antibiothérapie : Probabiliste + Large spectre + Double dose initiale
• 5-2 : Traitement physiopathologique :
o Corticothérapie : Insuffisance surrénalienne relative – Effet anti
inflammatoire
o Epuration extra-rénale : Elimination des cytokines – Lutte contre l’acidose
• 5-3:Adjuvants : Nutrition (Etat hypercatabolique) - Prévention ulcère
de stress - Prévention MTE
 Strategies: Early goal-directed therapy
Recommandations dans le cadre de la Surviving Sepsis Campaign 2022

• Prise en charge précoce (6 premières heures)

• Objectifs : tous à remplir :
o PAM ≥ 65 mmHg
o Diurèse horaire ≥ 0,5 ml/kg
• Contrôle de l’infection :
o Prélèvements :
 Avant ATB sans la retarder
 Au moins 2 hémocultures : 1 percutanée + 1 pour chaque accès veineux
 Autres sites selon signes d’appel cliniques et radio
o ATB IV :
 A démarrer avant la fin de la première heure
 Initialement large spectre adaptée à l’écologie locale et au site infecté
 Réévaluation tous les 3j avec désescalade
 Association : 3 à 5 jours maximum

o Contrôle du foyer infectieux : S’atteler à identifier et évacuer un foyer accessible à la chirurgie ou au drainage
• Remplissage vasculaire :
o Volume :
 500 ml de cristalloïdes / 30 min

• Vasopresseurs :
o Indications :
 Tant que l’expansion volémique n’a pas restauré PA ou perfusion tissulaire
 Transitoirement en attendant de compléter l’expansion volémique
o Drogues :
 Noradrénaline – dopamine = drogues de 1ère intention
 Adrénaline o en 2ème intention
• Inotropes :
o Dobutamine = inotrope de référence
o Indication : dysfonction myocardique suspectée : P remplissage élevées
• Transfusion :
o CG : Si Hb < 7g/dl – Objectif : Hb = 7-9 g/dl
o PFC : Seulement si procédures invasives prévues
o Plq :
 Si < 5000/ mm3 dans tous les cas
 Si < 30 000/ mm3 si risque hémorragique
 Si < 50 000/ mm3 si procédure invasive prévue
• Prise en charge tardive (6-24h)
• Corticoïdes :
o Indication : Tous patients avec PA insuffisamment élevée par vasopresseurs
o Hydrocortisone 300 mg/j = corticoïde de référence
o Sevrage progressif des amélioration PA
• Glycémie :
o Objectif : glycémie < 8,3 mmol/l
• Ventilation mécanique :
o Id SDRA : VT = 6ml/kg – Pplateau < 30 mmHg – PEP – Hypercapnie permissive – DV
o Position semi-assise à 30-45°
o VNI si tolérée
• EER : Privilégier Hémofiltration veino-veineuse continue (Meilleure stabilité EHD)
• Bicarbonates : Pas d’indication si pH ≥ 7,15
• Prophylaxie MTE : HNF ou HBPM à dose iso et/ou prophylaxie mécanique selon risque
• Prévention de l’ulcère de stress : IPP
• Conclusion
• Hypoxie cellulaire aigue secondaire à une réaction inflammatoire systémique d’origine
infectieuse
• Physiopathologie :
o Associe principalement : Cascade inflammatoire auto-amplifiée + Activation coagulation
o Aboutit à lésions endothéliales diffuses : Vasoplégie – Troubles de l’oxygénation tissulaire
• Diagnostic : Associe : Choc vasoplégique + Syndrome infectieux
• Traitement :
o Optimisation oxygénation tissulaire + Trt Anti infectieux
o Avancées récentes : Corticoides
o Stratégie intégrée + Facteur temps
• Perspectives : Traitements anti-médiateurs – Thérapie génique