Cholécystite aigue
Dr NONO K. Germain
DES, APs, DUDC
• Cibles:
• élèves IDE 2
• Prérequis:
• Anatomie des voies biliaires
• Physiologie de la digestion
Objectifs
• Citer 2 causes de cholécystite
• Citer les 3 éléments de la physiopathologie de la cholécystite
• Citer 4 caractéristiques de la douleur lithiasique
• Citer 3 examens complémentaires pour le diagnostic
• Citer 2 Ppes de PEC
Plan
• Généralités
• Causes
• Physiopathologie
• Clinique
• Formes cliniques
• Paraclinique
• Classification
• Traitement
Généralités
• Inflammation aigue de la vésicule
biliaire
• Prédominance féminine après 40
ans.
• Cause
• Maladies lithiasique
• Maladies non lithiasiques :
• Hépatite A
• Parasitoses (Douves, Ascaris….)
Généralités
• Volume de la VB: 30-90 cc
• Rôle de la bile: participe a la digestion des graisses.
• Constitution de la bile: eau, cholestérol, pigments et acides biliaires.
• La vésicule biliaire stocke et concentre la bile.
• La bile aide à l’absorption des graisses grâce à l’émulsification, et par
ricochet à l’absorption des vitamines liposolubles (ADEK).
• Elle donne aussi aux selles sa couleur.
Physiopathologie
• Plusieurs mécanismes incriminés
• la distension vésiculaire;
• l’ischémie vésiculaire;
• l’infection
• La vésicule biliaire est très souvent le siège des calculs / lithiase biliaire
• Se forment à partir des sels qui composent la bile (cholestérol, calcium
…)
• Le développement du calcul = présence en quantité excessive des
substances constitutive de la bile + rétention de la bile
Physiopathologie
• Distension vésiculaire:
• Obstruction du sphincter d’Oddi
• Par des drogues spastiques (morphiniques);
• Par l’œdème local (hypoalbuminémie);
• Absence de contraction de la vésicule
• Pas de chasse vésiculaire;
• Plicature excessive du siphon vésiculaire;
• Obstacle fonctionnel;
Physiopathologie
• Ischémie vésiculaire:
• Microcirculation vésiculaire fragile (bas débit splanchnique);
• La pression de perfusion vésiculaire baisse si
• La pression intra-luminale augmente (distension);
• La PAM baisse (Choc);
• L’infection:
• Locale:
• Stase et pullulation microbienne au niveau gastro-duodénal infection
biliaire dans 50% des cas
• Systémique:
• Hématogène
• Iatrogène
Physiopathologie
Obstruction par un calcul (collet, cystique)
Augmentation de la pression intra-vésiculaire
Si obstruction complète et de longue durée
Inflammation infection
Clinique
• Signes généraux:
• douleur biliaire: maitre symptôme caractérisée par:
• Apparition brutale
• siège: hypochondre droit ou en épigastre
• irradiation en bretelle
• intensité : progressive qui inhibe la respiration
• Durée : quelques heures à quelques jours en moyen 3 jours
• Apparaît souvent en post-prandial ou de façon nocturne.
• Souvent associée à des nausées et des vomissements.
• Facteurs déclenchant : repas riche en graisse
• Facteurs calmant : malade calme dans son lit et immobile
• Facteurs accompagnant : nausée , vomissement
Clinique
• Signes accompagnateurs :
• Signes généraux
• Fièvre, 38,5%
• Nausées , vomissement
• Signes physiques:
• Signe de Murphy: douleur bloquant l’inspiration profonde.
• Défense localisée dans l’hypochondre droit.
Paraclinique
• Signes biologiques :
• CRP +
• NFS: Polynucléose neutrophile
• Les tests hépatiques sont le plus souvent normaux sauf dans la LVBP.
Paraclinique
• Imagerie:
• Echographie:(++++)
• épaississement de la paroi vésiculaire (> 4 mm),
• présence d’un liquide péri-vésiculaire,
• douleur au passage de la sonde sur l’aire vésiculaire (signe de Murphy radiologique),
• une image hyperéchogène, en cône d’ombre postérieur, mobile lors du changement de
position: calcul intravésiculaire
• TDM(++)
• Bili-IRM
• Scintigraphie hépato-biliaire:(+/-)
Complications
• Iléus biliaire
• Abcès péri-vésiculaire
• Péritonite biliaire
• Fistule bilio-digestive
Diagnostic différentiel
• Ulcère gastrique/duodénal
• Appendicite sous-hépatique
• Pancréatite
• Hépatite/abcès hépatique
• Pneumonie lobaire inférieure droite
• Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis
• Infection des voies urinaires hautes
• Cancers de la vésicule biliaire
Traitement
• But:
• Calmer la douleur
• Eviter/contrôler une surinfection
• Eviter la survenue de complications
• Moyens et méthodes
• Médicaux
• Chirurgicaux
Traitement
• Traitement médical
• Antalgiques: selon l’EVA
• Anti-spasmodique: Phloroglycinol
• Prévention ulcère de stress: Oméprazole (20mg)
• Antibiotiques ( Fluoroquinolone, Céphalosporine, Amox. + Ac. Clav.)
• Mesures de réanimation
• Traitement chirurgical: Cholécystectomie
Traitement
• Mise en condition:
• Repos au lit;
• Aspiration gastrique;
• Correction d’éventuels troubles hydro-électrolytiques;
• Analgésie: préférentiellement les antispasmodiques;
• Principes de traitement :
• Traitement étiologique;
• Traitement des complications;
• Traitement spécifique;
• Traitement préventif
Cholécystite chronique
• Plus fréquente
• Souvent d’origine lithiasique
• Même évolutions et complications que la cholécystite aigue, à la
longue
• CAT :
• Attentisme : Surveillance clinique et échographique
• Chirurgie
• Autres évolutions :
• Cancer de la vésicule biliaire
• Lithiase cholédocienne
Arbre de diagnostic pour la LITHIASE
BILIAIRE
Merci pour votre attention
