REFLUX GASTRO-
OESOPHAGIEN
Dr GHELLAMALLAH
CHU Mostaganem
plan
INTRODUCTION
EPIDEMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
TRAITEMENT
POINTS FORTS
:كاين توازن بين 💢
:الحواجز لي كتمنع الحامض يطلع 1.
(SIO):السفينكتر السفلي ديال المريء
بحال الباب ،كيسد باش ما يطلعش
.الحامض
الحجاب الحاجز :فيه عضالت كتعاون تسد
.الممر
" (angle de His):الزاوية ديال "هيس
كدير زاوية ما كتخليش الحامض يطلع
.بسهولة
اللعاب و حركة المريء :كيعاونو ينّق يو
الحامض اللي طلع
INTRODUCTION
DEFINITION:
C ’est le passage intermittent d’une partie
du contenu gastrique dans l’œsophage
Physiologique :qui existe chez tous les
sujets ,bref , post prandial, asymptomatique
et sans lésions œsophagiennes secondaires.
Pathologique: répèté ,prolongé, se
manifeste par des symptômes et/ou des
lésions d’œsophagite.
INTERET :
Motif de consultation fréquent
pathologie fréquente et couteuse
chronique ,affecte la qualité de vie
Bénigne dont l’évolution peut être grave
(EBO, ADK)
physiopathologie multifactorielle
hétérogénéité anatomo-clinique
EPIDEMIOLOGIE
Prévalenceaugmente avec l'âge
Age moyen : 50 ans
Prédominance dans les pays développés
Prédominance chez les patients de race
blanche
PHYSIOPATHOLOGIE
Multifactorielle et complexe
Elle résulte d’un déséquilibre entre :
Les facteurs de défense qui protège
l’œsophage et
Les facteurs agressifs provenant du
contenu gastrique
Facteurs de défense : Facteurs d’agression:
La barrière anti reflux:SIO,piliers • Acidité gastrique: acide
du diaphragme, angle de his chlorhydrique, sels biliaires,
La clairance de l’œsophage: pepsine..
(péristaltisme I et II) • Volume et nature du contenu
La résistance tissulaire: gastrique
pré-épithéliale (Sécrétions
muqueuses salivaire et
œsophagiennes),épithéliale, et
post-épithéliale
Jonction œsogastrique (dispositif anti-
reflux)
défaillance des systèmes de barrière
anatomique et fonctionnelle de la jonction
oesogastrique
• La barrière fonctionnelle joue un rôle
essentiel par le tonus du sphincter
inferieur de l'oesophage (SIO)
• La barriere anatomique est représentée
par:
- Le pilier droit du diaphragme situe autour de la
jonction oesogastrique
- L'oesophage abdominal : extrémité distale de
l'oesophage a la pression positive abdominale.
- L'angle de His.
L'agression de la muqueuse
DIAGNOSTIC POSITIF :
A/examen clinique :
L’examen clinique est normal en dehors des complication
SYMPTOMATOLOGIE TYPIQUE :
SEULEMENT DANS 50 % DES CAS
PYROSIS: défini par une brulure rétro sternale ascendante
Régurgitations acides : remontées du contenu gastrique acide
jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de vomissement et sans
nausée
syndrome postural
• Le diagnostic de RGO est clinique si symptôme typique.
SYMPTOMATOLOGIE ATYPIQUE:
STOMATOLO DYSPEPTIQUES ORL Pulmonaires Pseudo-
GIQUES cardiaques
Gingivites Brulures Pharyngite Toux nocturne Douleurs
épigastriques chronique Dyspnée pseudo
Caries Laryngite infections angineuses
dentaires à Nausées,odynoph chronique post pulmonaires à Douleurs
répétition agie,éructations répétition rétrosternales
complications :
- Dysphagie
- Odynophagie
- Anémie ferriprive
- Hémorragie digestive
- masse abdominale
- Altération de l'état général, amaigrissement
• La présence de signes d'alarme impose le
recours à une endoscopie digestive haute
B/EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
FOGD :
Elle recherche une œsophagite peptique qui se manifeste par
des érosions et/ou des ulcérations de la muqueuse du tiers
inferieur de l'oesophage.
indiquée si :
signes d’alarme
âge plus de 50 ans
résistance au traitement initial ou rechute à l’arret
symptômes atypiques isolés
bilan pré opératoire
Une FOGD normale n’élimine pas le diagnostic.
CLASSIFICATION DE SAVARY ET MILLER :
stade I : érosion isolée
stade II : érosions confluents mais non
circonférentielles
stade III: érosions confluentes et
circonférentielles
stade IV: complications: ulcère de
l’œsophage et sténose
stade V: endobrachyoesophage
L’endobrachyoesophage(EBO) ou œsophage de
barrett est défini par le remplacement de la
muqueuse œsophagienne malpighienne normale par
une muqueuse glandulaires (métaplasie intestinale).
Diagnostic endoscopique et histologique
État précancereux ,il constitue le principal facteur de
risque de l’adenocarcinome du bas œsophage,
nécessite une surveillance endoscopique avec
réalisation de biopsie.
EBO court 5mm-3cm / EBO long sup à 3cm
Endobrachyoesophage
=état précancéreux
Métaplasie intestinale
Dysplasie
bas grade
Dysplasie
haut grade
Adénocarcinome
PH MÉTRIE des 24h: détecte la présence
d’acide ,elle est indiquée pour documenter un
RGO en présence de symptômes atypiques
avec FOGD normale ;ou en pré opératoire.
PH <4 pendant plus de 5% du temps
d’enregistrement.
MANOMETRIE OESOPHAGIENNE:
suspicion de TMO associé ,et en préopératoire.
Les autres explorations: pas de place dans
la stratégie initiale
TOGD : hernie hiatale, sténose .
SCINTIGRAPHIE
OESOPHAGIENNE :visualise directement les
passages œsophagiens du contenu gastrique.
Sténose peptique
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUES
A/ RGO Primitif:
c’est le plus fréquent par incontinence du SIO
B/ RGO Secondaire:
Anomalies de la jonction cardiotubérositaire:
HH,et malposition
Grossesse: augmentation de la pression intra
gastrique, diminution de la PSIO(progéstérone)
L’obésité
Connectivites: sclérodermie, syndrome sec
Augmentation de la sécrétion gastrique
acide: zollinger ellison,HP
Iatrogène :dilatation,chirurgie,SNG
prolongée,TRT anticholinergiquies inhibiteurs
calciques,
Diabète :ralentissement de la vidange
gastrique
Tabac ,alcool ,caféine, chocolat ,graisses
TRAITEMENT
BUT :
Amélioration des symptômes et de la
qualité de vie
Cicatrisation dés lésions d’oesophagite
Prévention des récidives
Prévention et traitement des complications
MOYENS:
Règles hygiéno-diététiques
Traitement médical
Traitement endoscopique
Traitement chirurgical
REGLES HYGÉNO-DIÉTÉTIQUES:
Supprimer les toxiques : tabac, alcool…..
Fractionner les repas
Pas de repas copieux surtout le soir
Ne pas s’allonger immédiatement après un
repas
Surélever le niveau de la tête du lit de 10 à
15 cm
Diminuer le poids si surcharge pondérale
TRAITEMENT MÉDICAL :
Anti acides : efficaces sur les symptômes ,pas
d’action sur lés lésions .
Alginates: gel visqueux qui surnage le contenu
gastrique.
Prokinétiques: aide à maitriser les symptômes
dyspeptiques liés au RGO.
Anti H2: efficaces sur les symptômes et les
lésions.
Inhibiteurs de la pompe à protons : activité sup aux anti H2
pris 30 min avant les repas
efficaces sur les symptômes et les lésions
ne sont pas efficaces contre l’EBO
bien tolérés ,peu d’effets secondaires
TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE :
suture partielle du bas œsophage
radiofréquence
dilatation des sténose
TRAITEMENT CHIRURGICAL :
Reconstruction du SIO
Correction d’une éventuelle hernie hiatale
Reconstitution de l’angle de His
Seules les fundoplicatures qui utilisent la
grosse tubérosité pour envelopper totalement
ou partiellement l’œsophage abdominal sont
maintenant utilisées.
Trois types d’intervention ont été décrits :
La fundoplicature totale circulaire dite
opération de NIssen
La fundoplicature partielle postérieure dite
opération de Toupet
La fundoplicature antérieure dite opération
de Dor
les plus utilisées sont la fundoplicature
totale circulaire et la fundoplicature
partielle postérieure.
BILAN PRÉOPÉRATOIRE:
Endoscopie digestive haute
Transit oesogastro-duodénal
Ph métrie en absence de signes
d’oesophagite
Manométrie en cas de suspicion de troubles
moteurs
Indications
stratégie thérapeutique
Suspission d’ RGO ( interrogatoire)
Symptôme typique
Sans signe d’alarme
Age < 50 ans
Peu fr ou Fr ou rapprochés
espacés > Ou = 1x sem
1 à 2 x mois
Trt à la demande Trt continu IPP pdt 4sem
(AA,AL ,Anti H2, RHD 1/2dose
Endoscopie Échec
Réponse partielle :
Succé :Arret de trt
IPP dose standard 4sem
Recidive précoce
Avt pt déjeuné si symptôme diurne
Dose minimale efficace
Avt le repas du soir si symp.nocturne
continue
Récidive tardive ou
imprevisible
Indications
stratégie thérapeutique
Symptôme atypique
Signe d’alarme
Age > 50 ans
Échec au trt
Manifestation extradig
Endoscopie
Pas d’oesophagite Oesophagite sévère
Oesophagite non sévère Complication
IPP dose standard 4 semaines IPP dose standard 8 semaines
échec
Contrôle endoscopique obligatoire
succès
Si succès : IPPau long court
Arrêt ou trt intermittent Ou adapté doses
Si échec : reconsidéré le dgc
MANIFESTATIONS EXTRA DIGESTIVES:
pas de recommandations
certains utilisent IPP double dose pendant une durée de 3
mois ,en cas de toux après avoir exclu une infection ORL ou
pulmonaire
STÉNOSE PEPTIQUE:
IPP pleine dose
Dilatation endoscopique si dysphagie
ENDOBRACHYOESOPHAGE:
Seul l’EBO symptomatique ou associé à une
œsophagite est traité par IPP alors que les
formes asymptomatiques et non associées à
une œsophagite ne nécessitent pas de
traitement.
Les IPP au long cours et la chirurgie
antireflux ne préviennent pas l’apparition d’une
dysplasie ou d’un cancer
INDICATIONS DE LA CHIRURGIE :
Patients soulagés par les IPP mais au prix d’une escalade
du traitement.
Patients jeunes désirant cesser la prise d’IPP (effets
secondaires).
Patients soulagés par les IPP du pyrosis mais gênés par les
régurgitations.
Patients dont le traitement par IPP a été optimisé mais
conservant des symptômes digestifs.
Patients dont les symptômes extradigestifs isolés ou
prédominants (ORL ou respiratoires) sont attribués à un
reflux.
POINTS FORTS
Motif fréquent de consultation
Physiopathologie multifactorielle
En présence de signes
d’alarmes ,l’endoscopie digestive reste
l’examen de choix
L’exposition peptique reste le principal
facteur étiologique de l’EBO
L’EBO est la principale cause du cancer du
bas œsophage
