TOXOPLASMOSE

Présenté par Dr CHOUKRI KAMELIA

Encadré par Pr ABDELLAOUI SOUSSI MAHA
plan
INTRODUCTION
• La toxoplasmose est une anthropozoonose ubiquitaire dont l’agent est
le protozoaire Toxoplasma gondii, parasite à développement
intracellulaire obligatoire.
• Cette parasitose cosmopolite, est habituellement bénigne chez le
sujet immunocompétent mais grave chez la femme enceinte, le
fœtus, et l’immunodéprimé
Intérêt de la question
• Un tiers de la population mondiale est infecté par T. gondii. La
séroprévalence de la toxoplasmose augmente avec l’âge et varie selon
la localisation géographique, le niveau socio-économique et les
habitudes alimentaires,
• Plusieurs facteurs interviennent dans la contamination toxoplasmique
et leur maîtrise contribue à prévenir la maladie
• les conséquences de cette parasitose sur le fœtus et
l’immunodéprimé peuvent être dramatiques
• Surtout devant la fréquence des immunodépressions, et le Souci de
maîtrise de la transmission maternofœtale ,
ROLE DU LABORATOIRE
• Suivi de la grossesse: La toxoplasmose congénitale peut causé
l’avortement, la mort fœtale in utero ou de graves malformations avec
des lésions du système nerveux central
• Diagnostic de la toxoplasmose congénitale
• Dépistage des réactivations chez l’immunodéprimé
• Diagnostic précoce des séroconversions: diagnostic biologique
• Diagnostic INDIRECT: ELISA/ western blot
HISTORIQUE
• 1908 : découverte à Tunis Toxoplasma gondii par Nicolle et Manceaux
• 1937 : 1er cas de toxoplasmose congénitale humaine rapporté par
Wolf et Gowen,
• 1970 : Importance du chat : reproduction sexuée de T. gondii dans
l'intestin grêle
EPIDEMIOLOGIE
• La toxoplasmose affecte environ 7 à 80 % de la population mondiale,
mais le pourcentage de personnes séropositives pour cette infection
varie considérablement d’un pays à l’autre en fonction des conditions
géo-climatiques, des groupes ethniques, des habitudes culinaires et
des conditions d’hygiène
• Dans les pays développés, la contamination est essentiellement liée à
la consommation de viande infectée. La prévalence est plus faible, en
général inférieure à 25 %, dans les pays où la viande est consommée
bien cuite (Royaume-Uni, Scandinavie, Amérique du Nord).)
AU MAROC
• Au Maroc, très peu d’études se sont intéressées à la séroprévalence
de la toxoplasmose.
• Mekouar en 1972 avait estimé la séroprévalence à 51% .
• 51.5% est rapportée par Guessous-Idrissi en 1984 .
• Les analyses d’El Mansouri au niveau de la région de Rabat en 2007
ont montré une séroprévalence de 50.6% , une étude récente est faite
au niveau des villes Safi et Essaouira a montré une séroprévalence de
42% et 48%.
AGENT PATHOGENE
Toxoplasme gondii : protozoaire parasite de la classe des coccidies et
agent de la toxoplasmose
3 formes :
1. Une forme végétative appelée tachyzoïte
2. Le bradyzoïte
3. Le sporozoïte
AGENT PATHOGENE
- Tachyzoïte (trophozoite): forme invasive libre du parasite de 6 à 8
µm de long sur 3 à 4 µm en forme d’arc, qui circule dans le flux
sanguin lors de la primo-infestation toxoplasmique et est impliqué
chez l’homme dans la transmission materno-fœtale de la
toxoplasmose.
- Le trophozoïte est une forme de multiplication rapide du parasite,
capable de se multiplier dans n’importe quelle cellule nuclée, de
causer une forte réponse inflammatoire et une destruction cellulaire,
et ainsi responsable des manifestations cliniques de la pathologie
AGENT PATHOGENE
• les kystes (bradyzoïtes): apparaissent lorsque l’hôte infesté
développe une réponse immunitaire spécifique.
• Ils sont formés par l’accolement de quelques centaines à plusieurs
milliers de toxoplasmes au métabolisme ralenti
• les bradyzoïtes représentent la forme latente du parasite persistante
toute la vie de l’hôte, responsable d’une immunité protectrice mais
aussi de la possibilité de réactivation de l’infection en contexte
d’immunodépression
AGENT PATHOGENE
• l’oocyste: résulte du cycle de reproduction sexué de T. gondii chez
ses hôtes définitifs: les félidés.
• Emise dans les fèces des félidés, cette forme joue un rôle important
dans la dissémination de la maladie
CYCLE DE REPRODUCTION
• Le cycle parasitaire comporte un cycle sexué chez les hôtes définitifs
(chats et autres félidés) et une multiplication asexuée, qui s’effectue
chez les hôtes intermédiaires (mammifères dont l’homme).
CYCLE DE REPRODUCTION

Entre chat et félidés sauvages =

hôtes définitifs (cycle sexué) et
animaux à sang chaud = hôtes
intermédiaire (cycle asexué)
CYCLE DE REPRODUCTION
Cycle sexué
• L’hôte définitif (le chat) s’infeste par ingestion de bradyzoïtes intrakystiques
présents chez des proies parasitées (rongeurs, oiseaux).
• Les bradyzoïtes sont libérés dans la lumière intestinale où ils se transforment en
tachyzoïtes qui vont se multiplier dans les cellules intestinales et évoluer pour
donner des gamètes mâles et femelles. Ces derniers, une fois fécondés, donnent
des oocystes.
• Après sa primo-infestation, le jeune chat peut rejeter dans son environnement
plus de dix millions d’oocystes par jour durant une période d’une quinzaine de
jours. Si la température, l’hygrométrie et l’oxygénation dans le milieu extérieur
sont favorables, ces oocystes deviennent infestants en deux à cinq jours et
peuvent le rester pendant un an.
CYCLE DE REPRODUCTION
Cycle asexué:
• L’infestation de l’homme (hôte intermédiaire) se fait par ingestion de kystes
tissulaires présents dans la viande infectée crue ou insuffisamment cuite (le plus
souvent), ou d’oocystes présents sur des végétaux souillés par de la terre ou
contaminant de l’eau.
• Cette ingestion se traduit par la libération dans l’intestin de bradyzoïtes ou de
sporozoïtes (issus respectivement des kystes ou oocystes) qui pénètrent dans les
cellules de l’épithélium intestinal et se transforment en tachyzoïtes.
• Les tachyzoïtes peuvent alors induire une infection aiguë au cours de laquelle le
toxoplasme dissémine à travers tous les organes puis disparaît de l’organisme en
moins d’une semaine sous l’action de l’immunité innée et de l’émergence d’une
immunité acquise spécifique, notamment d’une immunité humorale
CYCLE DE REPRODUCTION
• Dans certains organes, tels que les muscles cardiaques et squelettiques, le
cerveau et la rétine, le parasite persiste sous la forme de bradyzoïtes dans des
kystes pour le reste de la vie du patient.
• Une immunodépression qu’elle que soit sa cause peut entraîner une
réactivation, pouvant se traduire par une toxoplasmose disséminée avec un
taux élevé de mortalité en l’absence de traitement spécifique.
• Une réactivation au niveau de la rétine peut également survenir chez des sujets
totalement immunocompétents et conduire à une rétinochoroïdite. Il existe
trois autres voies de contamination pour l’homme, qui sont la transmission
verticale mère-enfant, la transfusion de sang, et la transplantation d’un organe
provenant d’une personne infectée (transmission de kystes d’un donneur
séropositif pour la toxoplasmose vers un receveur négatif avant la greffe)
MODE DE CONTAMINATION
• La contamination de l’homme s’effectue selon trois modalités principales :
• Transmission par absorption d’oocystes : cette contamination est
essentiellement indirecte par consommation de fruits et légumes crus mal
lavés ou d’eau de boisson contaminée, et d’une hygiène des mains
insuffisante après contact avec le sol (jardinage) ou les animaux.
• Transmission par des kystes : la contamination se fait par consommation
de viandes fumées, ou insuffisamment cuites (en particulier le mouton),
les kystes n’étant détruits que par une cuisson de la viande à 65°C ou une
congélation inférieure à –12°C pendant 3 jours au moins,
MODE DE CONTAMINATION
• Ce sont également les kystes qui sont impliqués dans la transmission
par transplantation d’organe d’un donneur séropositif pour la
toxoplasmose a un receveur négatif avant la greffe.
• Transmission par les tachyzoïtes : le tachyzoïte est une forme fragile,
détruite dans le milieu extérieur et par le suc gastrique. C’est l’agent
de la transmission transplacentaire, responsable de la toxoplasmose
congénitale, et est également responsable des exceptionnels cas de
transmission par transfusion, possibles si le donneur était en pleine
phase parasitémique d’une toxoplasmose (cardiaque)
PHYSIOPATHOLOGIE
• La forme tachyzoïte dissémine dans tout l’organisme (migration des
cellules mononucléées qui les hébergent)
• Phase aigue -> transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes  kystes
qui persistent toute la vie au niveau des muscles, du cerveau et de la
rétine.
Réponse immunitaire cellulaire nécessaire pour le contrôle de la
phase aigue
PHYSIOPATHOLOGIE
En cas de déficit immunitaire cellulaire, les bradyzoïtes contenus dans
les kystes se retransforment en tachyzoïtes et sont libérés ce qui
provoque une destruction tissulaire locale +inflammation +nécrose
-> dissémination vers d’autres organes possible par voie sanguine

la gravité de la toxoplasmose congénitale est due à l’absence

d’immunité cellulaire T chez le fœtus
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• 4 entités:

1. Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent (notamment la femme

enceinte)
2. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé
3. Toxoplasmose congénitale
4. Toxoplasmose oculaire
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Toxoplasmose du sujet immunocompétent
Infection bénigne
80% asymptomatique
Exceptionnellement, formes graves avec atteintes multi-viscérales
• Toxoplasmose du sujet immunodéprimé
- Mortelle sans traitement sauf formes oculaires
- Réactivation chez patient ayant un déficit important de l’immunité cellulaire T
-> Toxoplasmose localisée
-> Toxoplasmose disséminée
DIAGNOSTIC CLINIQUE
• Toxoplasmose congénitale :
Contamination du fœtus en cours de grossesse peut être responsable
d’interruption de grossesse.
-> A noter que le risque de passage au fœtus augmente avec l’âge de la grossesse mais la gravité
diminue
- Forme grave : encephalo-meningo-myélite
- Forme bénigne : contamination tardive, rétinochoroïdite pigmentaire/
calcifications intracrâniennes
- Toxoplasmose congénitale latente : forme oculaire ou neurologique
DIAGNOSTIC CLINIQUE

- Toxoplasmoses acquises ou réactivation associée à toxo cérébrale

chez patients VIH
- Rétinochoroïdite = complication la plus fréquente de toxo oculaire
parfois d’apparition tardive. Peut compliquer une infection acquise
chez l’immunocompétent
- Chez l’immunodéprimé -> 2ème manifestation la plus fréquente en cas
de réactivation
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• Le diagnostic biologique de la toxoplasmose repose, selon le contexte
clinique et le statut immunitaire du patient, sur la recherche
d’anticorps spécifiques anti-Toxoplasma et/ou la recherche directe du
parasite ou de son ADN
DIAGNOSTIC DIRECT
• Observation au microscope après coloration MGG
La visualisation directe des tachyzoïtes sur frottis ou apposition après coloration
MGG dans un tissu ou un liquide corporel est réalisable mais sa sensibilité est faible
(peu d’intérêt)
• Biologie moléculaire: mise en évidence de l’ADN du T. gondii par PCR
L’ADN parasitaire peut être recherché dans différents prélèvements, incluant le
liquide amniotique et divers prélèvements néonataux, en fonction du contexte
clinique
• Culture cellulaire (plus pratiquée / peu sensible)
 DIAGNOSTIC INDIRECT
• Les IgM et IgA anti-Toxoplasme apparaissent
usuellement pendant la semaine suivant l’infection
aiguë. Leur niveau augmente jusqu’à un pic vers un à
deux mois.
• Les IgA disparaissent généralement plus rapidement
mais peuvent être détectées jusqu’à neuf mois après
l’infection.
• Une lente diminution du taux des IgM s’opère sur les
un à six mois suivants jusqu’à négativation chez environ
25 % des patients en moins de sept mois, mais ces
anticorps restent le plus souvent détectables un an ou
plus.
• En fonction des individus et de la sensibilité des
techniques utilisées, les IgG sont détectées environ
deux-trois semaines après l’infection aiguë et sont
maximales après environ deux à trois mois.
• Leur taux diminue alors globalement au cours des deux
années suivantes jusqu’à des niveaux résiduels qui
persistent toute la vie
DIAGNOSTIC INDIRECT
• la précocité de détection des anticorps dépend de la technique
utilisée
• les techniques sérologiques utilisant des antigènes de membrane ou
le parasite entier, détectent précocement la réponse qui est dans un
premier temps dirigée contre les antigènes de surface du parasite:
Dye test et l’immunofluorescence indirecte.
• Les techniques ELISA utilisant des mélanges d’antigènes cytosoliques
ou métaboliques et de surface et détectent les IgG un peu plus
tardivement
DIAGNOSTIC INDIRECT
► Techniques utilisant des antigènes figurés
1. Sabin-Feldman dye-test
2. Immunofluorescence indirecte (IFI)
3. Techniques d’agglutination
4. Technique Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
DIAGNOSTIC INDIRECT
Sabin-Feldman dye-test:
• Consiste à incuber des dilutions du sérum à tester avec des
toxoplasmes vivants afin d’observer la lyse du parasite par les
anticorps sériques anti-Toxoplasma, en présence de complément.
• Au microscope à contraste de phase, les toxoplasmes morts
apparaissent grisâtres alors que les parasites vivants apparaissent
bien brillants
INCONVENIENTS:
DIAGNOSTIC INDIRECT

• N’est plus pratiqué que dans quelques laboratoires spécialisés

• Complexe techniquement : nécessité d’inactiver le sérum analysé et
d’additionner du complément issu de sérum frais dépourvu
d’anticorps spécifiques anti-Toxoplasma)
• Logistiquement difficile: entretien d’une souche hautement virulente
du parasite dans le laboratoire
DIAGNOSTIC INDIRECT
Immunofluorescence indirecte:
• Utilise des tachyzoïtes entiers fixés, déposés sur des lames de verre incubées
avec des dilutions en cascade du sérum à tester (méthode quantitative).
• Si ce sérum contient des anticorps anti-Toxoplasma, ils sont révélés par un
anticorps anti-IgG ou IgM humaine marqué à la fluorescéine (lecture au
microscope à fluorescence).
• Le titre correspond à la dernière dilution positive pour laquelle l’intégralité de la
membrane des parasites apparaît bien fluorescente.
INCONVENIENTS:
• lecture est parfois difficile/ faux positifs en présence d’anticorps antinucléaires
ou facteur rhumatoïde/ faux négatifs en cas de titres bas des anticorps IgG
DIAGNOSTIC INDIRECT
Techniques d’agglutination:
• Agglutination directe:
• Consiste en une addition de dilutions en serie du sérum à tester, à une
suspension de parasites entiers dans des puits avec un fond en forme de U.
• Réaction positive: formation de voile au fond de la cupule
• Réaction négative: sédimentation au fond de la cupule
• Le titre correspond à la dernière dilution donnant un voile couvrant 50 %
de la cupule.
• Cette méthode détecte à la fois les IgG et les IgM
DIAGNOSTIC INDIRECT
Techniques d’agglutination:
• Agglutination différentielle
• Comparaison des titres d’IgG obtenus par agglutination avec deux
préparations de toxoplasmes fixés soit par le formol (antigène HS),
soit par le méthanol (antigène AC).
• La préparation d’antigène AC contient des antigènes stade-spécifiques
préférentiellement reconnus par des IgG produites contre les
tachyzoïtes précocement au cours de l’infection alors que l’antigène
HS est exprimé tout au long de l’infection.
DIAGNOSTIC INDIRECT
• En début d’infection, les IgG dirigées contre les deux types d’antigène
sont synthétisés à des titres comparables. Puis, après 6 à 12 mois, la
réponse anticorps dirigée contre l’antigène AC, spécifique de la
membrane du tachyzoïte, diminue puis se négative alors que les titres
d’IgG en HS persistent à des titres plus ou moins élevés.
• Un rapport HS/AC > 4 exclut une infection datant de moins de 6 mois.
INCONVENIENTS:
• Antigènes non commercialisés + préparation délicate
DIAGNOSTIC INDIRECT
• Agglutination directe:
• consiste en une addition de dilutions sérielles du sérum à tester, à une
suspension de parasites entiers dans des puits avec un fond en forme
de U
• Si formation de voile au fond de la cupule, la réaction est positive/ si
sédimentation au fond, la réaction est négative
• Le titre correspond à la dernière dilution donnant un voile couvrant
50 % de la cupule.
• Cette méthode détecte à la fois les IgG et les IgM
DIAGNOSTIC INDIRECT
• Agglutination directe haute sensibilité
• Rendue plus sensible par l’addition de trypsine (sensibilisation des
parasites utilisés comme antigènes) et plus spécifique par l’addition
de 2- mercaptoéthanol (destruction des IgM).
• La technique ne détectant plus que les IgG, ces dernières peuvent
être titrées
• Il existe des tests commerciaux pour mettre en œuvre les techniques
d’agglutination directe
DIAGNOSTIC INDIRECT
 Technique Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
• Peut être utilisée pour les IgM, IgA et IgE.
• Repose initialement sur une technique d’immunocapture : le fond des puits
de plaques de microtitration (fond en U) est sensibilisé par des anticorps
recombinants dirigés contre les IgM, A ou E humaines.
• L’incubation du sérum humain dans ces cupules permet une capture des
IgM, A ou E, qu’elles soient spécifiques ou non de T. gondii.
• Après lavage, une suspension de toxoplasmes formolés est ajoutée dans les
cupules.
• Une réaction positive correspond à un voile formé au fond de la cupule et
négative à un bouton de sédimentation.
DIAGNOSTIC INDIRECT
• Afin de quantifier les IgM, A ou E anti-Toxoplasma, la même réaction est
appliquée sur trois cupules dans lesquelles on ajoute trois quantités
croissantes d’antigènes.
• À la lecture, un score allant de 0 à 4 est affecté à chacune des cupules
permettant d’attribuer au sérum testé un score de 0 (sérum négatif) à 12
(sérum fortement positif). I
• Technique très sensible (positivité précoce au moment de l’infection
aiguë) et très spécifique (non influencée par la présence éventuelle de
facteur rhumatoïde) pour la recherche des IgM anti-Toxoplasma
• La réalisation du test est relativement facile car il existe un test
commercial mais la lecture demande un certain degré d’expertise
DIAGNOSTIC INDIRECT
► Techniques utilisant des antigènes solubles:
Toutes ces techniques utilisent des antigènes extraits de tachyzoïtes.
Leurs performances sont alors fortement dépendantes de la qualité des
antigènes préparés
Agglutination indirecte:
Ces méthodes utilisent des particules sensibilisées avec des antigènes de
T. gondii. En présence d’anticorps spécifiques dans le sérum, ces
particules s’agglutinent macroscopiquement.
Elles sont usuellement faites de plastique (latex), excepté pour
l’hémagglutination qui utilise des érythrocytes d’origine animale. Le test
d’agglutination au latex est facile à réaliser et sensible. La lecture se fait à
l’œil nu en quelques minutes. Ce test est cependant sujet aux
phénomènes de zone (résultat négatif en présence d’anticorps à titres
élevés) et ne permet pas de distinguer les différents isotypes d’anticorps
DIAGNOSTIC INDIRECT
Techniques d’immunoanalyse:
Différents types d’essais immunoenzymatiques, en particulier de type ELISA (Enzyme Linked
Immunosorbent Assay), ont été développés dans le cadre du diagnostic de la toxoplasmose pour la
détection des anticorps anti-Toxoplasma. Ils partagent tous le même principe de fixer les anticorps du
patient à une phase solide via des antigènes liés (méthode sandwich indirecte, pour les IgG) ou des
anticorps isotype-spécifiques (immunocapture, pour les IgM et IgA). La phase solide, le conjugué et le
type de signal (produit coloré ou fluorescent) peuvent varier. Un anticorps conjugué avec un signal
enzymatique est utilisé pour générer un signal coloré ou fluorescent qui est analysé, comparé à des
valeurs standard et transcrit en unités conventionnelles. Les techniques automatisées les plus récentes
utilisent d’autres types de système de détection (chimiluminescence ou électrochimiluminescence) (5,
13). Les techniques immunoenzymatiques se sont largement répandues dans les laboratoires de routine
en tant que tests de screening rapides automatisés. Beaucoup de fabricants fournissent des tests
commerciaux pour la détection et quantification des IgG et IgM, avec généralement de bonnes
performances (peu de kits disponibles pour la détection des IgA et IgE) (5). Le défaut majeur de ces tests
est la mauvaise standardisation des résultats entre les techniques/kits commerciaux due à des variations
de qualité d’antigènes d’un kit commercial à un autre
DIAGNOSTIC INDIRECT
Mesure d’avidité des IgG par technique ELISA modifiée:
Le test de mesure d’avidité des IgG est utilisé pour affiner la datation de l’infection lorsque la présence
concomitante d’IgM et d’IgG anti-Toxoplasma fait suspecter une infection récente. Ce test est basé sur
l’augmentation progressive de l’affinité des anticorps pour leur cible antigénique au cours de l’évolution de
l’immunité naturelle suivant l’infection. L’affinité augmente habituellement progressivement au cours des
semaines ou mois du fait de la sélection des cellules B orientées vers les antigènes du toxoplasme (13). La
mesure de la force de liaison de l’anticorps peut être évaluée par une technique de type ELISA modifiée par
l’introduction d’une étape de lavage avec un agent dissociant (généralement l’urée) qui permet de retirer les
anticorps de faible avidité d’une infection acquise récemment. Le titre résultant d’IgG détectables est utilisé
pour calculer un ratio des titres (ou valeurs de densité optiques) entre les échantillons traités et non traités, ce
ratio étant nommé indice d’avidité (5, 13). En fonction des tests commerciaux, un indice d’avidité élevé
s’interprète comme une infection acquise dans les trois-cinq mois précédents, excluant donc une infection
survenue en cours de grossesse si le test est réalisé pendant le 1er trimestre de grossesse (9, 13, 17). A
contrario, une avidité en IgG faible ne permet pas d’affirmer une infection récente car la maturation de la
réponse immunologique est plus ou moins longue en fonction des personnes (9). Des anticorps de faible
avidité peuvent être retrouvés plus d’un an après la contraction de l’infection
DIAGNOSTIC INDIRECT
Immunoblot (ou Western blot):
La technique d’immunoblot, également appelée technique de Western blot ou d’immunoempreinte, présente
actuellement deux applications pratiques dans le diagnostic de toxoplasmose (5, 13, 23) :  méthode de
confirmation pour la détection des IgG. Un immunoblot peut être réalisé sur les échantillons où la sérologie
obtenue par une ou deux techniques initiales (généralement techniques d’immunoanalyse et IFI) apparaît
douteuse (« zone grise »), à la limite de la détectabilité et/ou discordante entre les techniques. L’immunoblot est
plus simple à réaliser que le dye-test. Il existe un test commercial se présentant sous la forme de bandelettes de
nitrocellulose prêtes à l'emploi, sur la surface desquelles les antigènes de T. gondii ont été fixés. Les bandelettes
sont séquentiellement incubées avec le sérum à tester, un anti-isotype, un anticorps conjugué à une enzyme et
enfin avec un substrat qui précipite sous la forme d’une bande colorée. Certaines bandes sont spécifiques de
l’infestation toxoplasmique. Leur présence permet d'interpréter le test comme positif et de conclure à la présence
d'IgG anti-Toxoplasma dans l'échantillon testé (5, 17, 23) ;  comparaison de profils immunologiques entre les
sérums mère/enfant ou entre deux compartiments analytiques (sérum/humeur aqueuse ou sérum/liquide
cérébrospinal), pour détecter la synthèse autonome d’anticorps chez le nouveau-né ou une synthèse locale
d’anticorps respectivement. Cette synthèse est mise en évidence par la présence de bandes présentant une
spécificité différente de celles obtenues à partir du sérum, ou par des bandes de même spécificité mais
présentant une intensité significativement plus importante. Un kit commercial est disponible également
DIAGNOSTIC INDIRECT
Technique Enzyme-Linked Immunofiltration Assay (ELIFA):
• L’ELIFA peut être utilisée pour la comparaison de profils
immunologiques, dans des indications similaires à celles de
l’immunoblot.
• Cette technique consiste à réaliser dans un premier temps une
électrosynérèse avec des antigènes solubles de T. gondii et ensuite à
révéler les arcs de précipitation obtenus par une méthode
immunoenzymatique. Le critère de positivité est l'observation d'un ou
plusieurs arcs. Cette technique n’est cependant utilisée que dans peu de
centres, l’IB l’ayant remplacée dans la majorité des laboratoires
spécialisés
CAT DEVANT
PREVENTION ET MESURES
PROPHYLACTIQUES
Pour éviter l’infection par les kystes :
• Ne pas consommer de viande mal cuite
• La viande doit être cuite au cœur du morceau à 67°C ou avoir été
congelée trois jours à -12°C
• La salaison et le fumage ne détruisent pas les parasites
• se laver les mains après avoir manipulé de la viande crue
• Nettoyer les surfaces et les ustensiles ayant été en contact avec de la
viande crue (prévention des contaminations croisées)
PREVENTION ET MESURES
PROPHYLACTIQUES
Pour éviter l’infection par les oocystes :
• Réduire le risque d’exposition des chats domestiques en les gardant à l’intérieur, et en ne
leur donnant que des aliments cuits, en conserve ou secs
• Port des gants au moment de manipuler des substances (sable, terre, éléments de jardinage)
pouvant avoir été contaminées par des selles de chat et bien se laver les mains et les ongles
par la suite
• Bien se laver les mains et bien laver les ustensiles à la suite de la manipulation d’aliments
souillés par de la terre
• Bien peler ou laver les fruits et légumes consommés crus
• Ne pas consommer d’œufs crus ou de lait cru
• Consommer de l’eau commercialisée
• Eviter les fruits de mer
TRAITEMENT
TRAITEMENT
CONCLUSION
MERCI DE VOTRE ATTENTION