CANCERS PRIMITIFS DU FOIE

Dr Mame Aïssé THIOUBOU

GENERALITES
 DEFINITION

Tumeurs malignes développées aux dépens des

différentes cellules du foie

• Hépatocytes: carcinome hépatocellulaire (CHC)

• Cellules des VBIH: cholangiocarcinome
• Cellules endothéliales: angiosarcome
 INTERET

CHC: Forme histologique la plus fréquente des CPF

Foie cirrhotique
Pronostic redoutable
Dépistage: échographie et dosage AFP
 EPIDEMIOLOGIE

• CHC = 80 à 90% des CPF

• Monde: 6e cancer le plus fréquent

• Sénégal: 3ème cancer (Globocan 2020)

• Sujets jeunes: Afrique +++

• Incidence très variable parallèle aux facteurs étiologiques

EPIDEMIOLOGIE
SIGNES
TDD: CHC sur foie cirrhotique
 SIGNES CLINIQUES

Signes fonctionnels:
 Douleurs de l’hypochondre droit
 AEG
 Fièvre inexpliquée
Signes physiques
– Hépatomégalie sensible avec caractères cirrhose
– Signes d’HTP:
Splénomégalie
CVC
Ascite
 SIGNES CLINIQUES

Signes d’IHC:
 Asthénie
 Foetor hepaticus
 Encéphalopathie hépatique
 Ictère
 Signes cutanéo-phanériens
 Signes endocriniens
 Syndrome hémorragique
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 Biologie

Cholestase

Cytolyse modérée

IHC

Sérologies virales B, C, D

Alpha foetoproteine (AFP) élevée ou normale

 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 Echographie abdominale

Un ou plusieurs nodules hypoéchogènes

Nombre, siège, taille
Doppler: perméabilité vasculaire porte (thrombose
porte)
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 Scanner abdominal

Avant injection:
Nodules uniques ou multiples iso ou hypodenses

Après injection:
Rehaussement au temps artériel ou « wash in »
Temps portal et/ou tardif: lavage des lésions donnant un
aspect hypodense ou « wash out »
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 IRM hépatique

Grande sensibilité
Nodules hypo-intenses en T1 et hyper-intenses en T2
Rehaussés au temps artériel
Lavage au temps portal et/ ou tardif
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 EOGD
Signes d’HTP
VO (grade, signes rouges)
Varices gastriques
Gastropathie d’HTP: aspect en mosaïque
Ectasies vasculaires
 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 PBH

Confirmation histologique

Si doute diagnostique

En l’absence de contre-indication

Risque:
dissémination tumorale
hémorragie
 EVOLUTION

Formes opérables rares

Evolution rapide, fatale
Complications: hémorragie digestive haute, métastases,
hémopéritoine,…)
 PRONOSTIC

4 éléments principaux:
Stade de la tumeur
Etat général du patient
Fonction hépatocellulaire
Thérapeutiques envisageables

Mauvais pronostic: survie moyenne à 5 ans < 5 %

FORMES CLINIQUES
 FORME TUMORALE MASSIVE

• SF:
anorexie, amaigrissement,
sensation de plénitude abdominale, masse abdo
douleurs de l’hypochondre droit

• Examen physique:
asymétrie abdominale
volumineuse hépatomégalie tumorale
 FORME TUMORALE MASSIVE

• AFP généralement très élevée

• Echographie et TDM abdominales:

volumineuse tumeur hypervascularisée parfois shunts
artério-veineux

• Radiographie du thorax:
surélévation et déformation de la coupole diaphragmatique
 FORME PSEUDO-SUPPURATIVE

Simule un abcès du foie

Fièvre élevée et oscillante (nécrose tumorale)

Douleurs vives de l’hypochondre droit

Hépatomégalie sensible

AFP élevée

Ponction écho-guidée: nécrose avec cellules tumorales

 FORMES REVELEES PAR DES MANIFESTATIONS
PARANÉOPLASIQUES

• Polyglobulie

• Hypercalcémie

• Hypoglycémie
 FORMES ASSOCIEES A UN HEMOPERITOINE

• Rupture de nodule tumoral

• Urgence:
douleurs abdominales aigues intenses
signes de choc cardio-vasculaire
• Ponction d’ascite:
liquide hémorragique
• Evolution rapidement mortelle
 FORMES HISTOLOGIQUES
 Carcinome fibrolamellaire (variante CHC)

Très rare / Foie sain

Légère prédominance féminine
Tumeur volumineuse / état général conservé
AFP normal
Imagerie: zone centrale fibreuse hypodense au
scanner et hypointense en T2 à l’IRM; calcifications
parfois
PBH: foie sain et foie tumoral
Pronostic meilleur
 FORMES HISTOLOGIQUES

 Cholangiocarcinome

Développé à partir des voies biliaires (cholangiocytes)

Facteurs de risque:
cholangite sclérosante primitive
maladie de caroli: affection congénitale rare, dilatation kystique des VBIH
Facteurs favorisants:
stase biliaire
inflammation chronique des voies biliaires
 FORMES HISTOLOGIQUES

 Angiosarcome

Hémangiosarcome ou hémangioendothéliome malin

Hommes dans la 5ème ou 6ème décennie exposés à certains
carcinogènes (chlorure de vinyle, arsenic) ou à la prise de
stéroïdes anabolisants
Temps de latence: 20 à 35 ans
Pronostic sombre avec survie moyenne de 6 mois
 FORMES HISTOLOGIQUES

 Hépatoblastome

– Hépatocytes

– Tumeur embryonnaire

– Enfant +++

– AFP élevée
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
 CLINIQUE

• Hépatomégalie tumorale avec parfois caractères

de cirrhose

• Parfois atrophie hépatique

• Signes d’HTP

• Signes d’IHC
 PARACLINIQUE

Biologie: cholestase, IHC, cytolyse, AFP

Echographie abdominale
TDM abdominale : nodules hépatiques hypodenses et
hétérogènes hypervascularisés avec « wash out » portal

IRM hépatique: image hypo intense en T1 et hyper intense

en T2
PBH: si doute diagnostique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 CANCER SECONDAIRE

• Sujet âgé le plus souvent

• Notion de tumeur primitive
• Métastases hépatiques: CDD
• Diagnostic
imagerie: image en cocarde ou en cible
PBH: diagnostic étiologique +++
 CANCER SECONDAIRE

Echographie:
aspect en cocarde ou en œil de bœuf
avasculaire avec halo périphérique hypoéchogène
 Cancer secondaire

• TDM abdominale:
spontanément hypodense
couronne hypervasculaire mince et à contours
réguliers mais flou , centre hypodense à la phase
artérielle
 CANCER SECONDAIRE

• IRM hépatique
Hypointense en T1
Modérément hyperintense en T2
 TUMEURS BENIGNES DU FOIE

• Découverte le plus souvent fortuite

• Evoquées devant l’absence de :

contexte clinique connu de cancer
maladie chronique du foie
AEG
perturbation du bilan hépatique

• Les plus fréquentes: angiome, hyperplasie nodulaire focale,

adénome
 TUMEURS BENIGNES DU FOIE

 Angiome
– Echographie abdominale:
Lésion hyperéchogène, homogène avec renforcement
postérieur
– TDM abdominale avec injection
Cinétique de remplissage pathognomonique: lent, centripète,
en mottes périphériques
 TUMEURS BENIGNES DU FOIE

 Hyperplasie nodulaire focale (HNF)

– Echographie abdominale
Lésion hypo ou isoéchogène avec une zone centrale appelée cicatrice centrale,
siège de signaux artériels

– TDM
Lésion hyper vasculaire
Cicatrice centrale qui se rehausse tardivement

– IRM
Hypo ou iso-intense en T1 et hyper-intense en T2
Cicatrice centrale hyper-intense en T2 ++++
HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE
 TUMEURS BENIGNES DU FOIE
 Adénome

Douleurs et pesanteur abdominale dans 50% des cas

Femme de moins de 40 ans avec prise de contraceptifs oraux contenant

des oestrogènes

Echographie-doppler: lésion hypo ou iso-échogène

IRM: lésion hypo-intense en T1 et hyper-intense en T2 ; parfois une

capsule hyper-intense en T2

Evolution vers une dégénérescence dans 10% des cas

ADENOME
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

 Cirrhose
Terrain de cirrhose dans 90 % des cas
Quelle que soit la cause: VHB, VHC, alcool, NASH….

 Autre facteur
Aflatoxine: produite par une levure (Aspergillus flavus) qui
contamine les tourteaux d’arachide
Rôle important si co-infection avec VHB
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

VHB Alcool VHC

Hépatite chronique

Cirrhose

Carcinome hépatocellulaire
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Intégration de l’ADN viral dans le

génome de l’hôte
Réarrangements chromosomiques

VHB Action directe

CHC
BILAN PRETHERAPEUTIQUE
 EXTENSION TUMORALE

• Examen clinique complet (ascite, ganglion de Troisier)

• TDM thoraco-abdominale

• Echographie abdominale

• Radiographie du thorax

• Scintigraphie osseuse, TDM cérébrale si signes d’appel

 EVALUATION DU PATIENT

• Age physiologique
• Classification OMS de l’état général
• Fonctions vitales: cardiaque, pulmonaire, rénale
• Bilan de gravité cirrhose: degré IHC, signes d’HTP
(EOGD), classification Child-Pugh, Meld score, score
ALBI
 CLASSIFICATIONS

 TNM

 BCLC ( Barcelona Clinic Liver Cancer)

CLASSIFICATION BCLC
 CLASSIFICATION BCLC

Stade 0: CHC très précoce

Stade A : CHC précoce
Stade B: CHC intermédiaire
Stade C: CHC avancé
Stade D: CHC terminal
TRAITEMENT
 BUTS

• Guérir le malade

• Prévenir la récidive tumorale et les

complications

• Améliorer la qualité de vie du patient

 MOYENS

 Symptomatiques

 Antalgiques
 Ponction évacuatrice d’ascite
 Prévention primaire ou secondaire de la rupture
de varices œsophagiennes
 MOYENS

 Moyens curatifs
Destruction percutanée

 Alcoolisation
Injection alcool absolu sous contrôle échographique ou
scannographique → nécrose tumorale
Tumeur unique < 5 cm ou tumeurs multiples (3 max) < 3 cm de
diamètre

 Thermo-ablation par radiofréquence

Destruction thermique
Tumeur unique < 5 cm ou tumeurs multiples (3 max) < 3 cm de
diamètre
 MOYENS

 Moyens curatifs
Chirurgicaux

 Résection hépatique
Segmentectomie, hépatectomie droite ou gauche
Marges résection: au moins 1 cm
Au moins 30 % de foie restant
Principale complication: encéphalopathie hépatique
post-opératoire
Récidive fréquente
 MOYENS

 Chirurgicaux

 Transplantation hépatique
Traite le CHC et la maladie pré néoplasique
 MOYENS

 Palliatifs

Chimio-embolisation
Interruption vascularisation artérielle tumorale
Injection agents occlusifs (spongel, lipiodol) et
chimiothérapie (cisplatine, adriamycine)
CI: thrombose portale

Radio-embolisation
Injection intraartérielle hépatique de microsphères
porteuses de radioisotopes (Yttrium 90)
Association embolisation et radiothérapie interne
 MOYENS
 Palliatifs

Médicamenteux
Sorafénib, lenvatinib, régorafénib
Inhibiteurs multi-kinases, anti-angiogenèses
Inhibition prolifération cellulaire tumorale

Associations
Atézolizumab-bévacizumab
Durvalumab-trémélimumab
 INDICATIONS

Indication thérapeutique en fonction du BCLC

• Stade A: résection, transplantation, radiofréquence,

alcoolisation

• Stade B: chimio-embolisation, transplantation en cas de

régression tumorale

• Stade C: traitement palliatif (sorafenib,lenvatinib)

• Stade D: traitement symptomatique

CONCLUSION
 CONCLUSION

CHC = tumeur hépatique primitive maligne la plus

fréquente

Cirrhose

Pronostic redoutable

Traitement curatif: indication rare dans nos régions

Prévention +++