CAMARA LM

DIALLO BD
 Objectifs
 définir la BPCO
 énumérer 3 facteurs de risque de la BPCO ;
 citer 2 signes de distension thoraciques et 2
signes d’obstruction bronchique ;
 décrire le diagnostic positif de la BPCO ;
 énoncer les principes traitement de la
BPCO.
 PLAN
1 – GENERALITES

2 – FACTEURS DE RISQUE

3 – ETUDE CLINIQUE

4 – DIAGNOSTIC

5 – TRAITEMENT

CONCLUSION
 I - GENERALITES

1.Définition
La Broncho-pneumopathie Chronique
Obstructive (BPCO) se définit comme une
maladie chronique et lentement
progressive, caractérisée par une
diminution non complètement réversible
des débits aériens.
 2. Intérêt
 Fréquente dans les pays industrialisés et en
progression dans les pays en développement.
 Touche en France 18% de la population
masculine de plus de 55ans et 8,6% des
consultants du SPP à Conakry (1997) ;
 Elle demeure une affection grave, évoluant
inexorablement vers l’insuf. Resp. chronique ;
 L’arrêt du tabagisme est la seule mesure
susceptible de rétablir un rythme de
décroissance normale du VEMS;
Fig. 1: Évolution du VEMS avec l’age et la consommation
tabagique
 3. Rappel anatomique et physiologique
Anatomie

Fig. 2 : Coupe schématique

d’une bronche cartilagineuse

Fig. 3 : Représentation épithélium et

chorion bronchiques
 Lobule pulmonaire secondaire

1. Bronchiole+ artère centrolobulaire

2. Bronchiole terminale
3. Bronchiole respiratoire
1à 4. Canal
2,5cm
5. Sac
6. Alvéole
7. Veines + lymphatiques périlobulaire
 Lobule pulmonaire

1. Bronchiole+ artère centrolobulaire

2 2. Bronchiole terminale
3. Bronchiole respiratoire
3 4. Canal
5. Alvéole
4
6. Veines + lymphatiques périlobulaires

5 6
 4. Rappel physiologique
Sécrétion bronchique
– une phase gel superficielle, formant un voile visco-
élastique et composée de mucus possèdant plusieurs
rôles : préservation de la muqueuse contre les pertes
d’eau, humidification de l’air inhalé, rétention des
substances inhalées.
– une phase sol profonde, liquide, riche en eau, peu
visqueuse, tapissant l’épithélium bronchique. Elle
permet le battement des cils vibratiles, dans
l’extrémité distale assure le transport du mucus0
 4. Rappel physiologique (2)

Le mucus contient 2 types de mucines

 les mucines neutres ou fucomucines
 les mucines acides qui comprennent selon
le taux d’acidité:
– les sialomucines de faible acidité et
– les sulfomucines de forte acidité.
 Modifications au cours de la
BPCO
Lésions des gros troncs bronchiques
 Muqueuse inflammatoire avec hypersécrétion muqueuse
 Le nombre de cellules ciliées est diminué
 Le mucus épais à la surface des bronches.

Les lésions des petites voies aériennes (PVA)

 Lésions réversibles (épaississement inflammatoire et
œdème, hyperplasie et métaplasie de l’épithélium,
hypersécrétion et bouchons muqueux),
 Lésions irréversibles entraînant des tortuosités et des
oblitérations plus ou moins complètes des lumières des
petites bronches.
 Modifications au cours de la BPCO (2)

Emphysème pulmonaire
 Emphysème en foyer, typiquement centrolobulaires
Lésions vasculaires
 HTAP caractérisée par une hypertrophie de la média des
petites artères musculaires.
Modification au niveau de la sécrétion bronchique
 Quantitatives : hypersécrétions bronchiques (50 – 150 cc/j)
 Qualitatives : augmentation des mucines acides surtout les
sulfomucines, moins avides d’eau que les autres. D’où
accroissement dans la viscosité du mucus, stase favorable
à l’obstruction bronchique/bronchiolaire et à l’infection.
 II – FACTEURS DE RISQUE
Les facteurs exogènes :
 tabagisme Les facteurs endogènes :
 polluants professionnels,  déficit en alpha 1-
antitrypsine,
 pollution domestique,
 hyper réactivité
 pollution urbaine,
bronchique,
 infections respiratoires,  sexe féminin,
 conditions socio-  prématurité,
économiques
 prédisposition familiale,
défavorables.
 reflux gastro-oesophagien.
 III PHYSIOPATHOLOGIE
Mécanismes et conséquences de l’obstruction bronchique

Hypersécrétion abondante

Hypertrophie des glandes muq. Obstruction

Inflammation Œdème de la paroi bronchique

Destruction du parenchyme pulm. Hypoxémie

(compression dynamique des VA)
Hypercapnie
 Mécanismes de compensation et effets délétères
Trouble de l’hématose

Ventilation Vasoconstriction ↑ Synthèse Stimulation des

collatérale artériolaire pulm. érythropoïétine chémorécepteurs
Compensation

↓ Effet shunt HTA Polyglobulie Hypocapnie

réversible

Rétention de
↑ Contenu en O2 HCO3-
Effets délétères

Hyperviscosité
HTA Hypercapnie
sanguine
irréversible Acidose

CPC ↓ Transport tissulaire O2

HYPOXEMIE HYPERCAPNIE

HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE
 IV – ETUDE CLINIQUE

Type de description : Emphysème post-

bronchitique ou Emphysème centro-lobulaire
ou blue-bloaters (bleus bouffis)

Circonstances de découverte

• Symptômes
• Systématique
 Signes fonctionnels
Dyspnée d’aggravation progressive, pouvant
s’accompagnée de sifflement lors de l’effort et parfois
à prédominance nocturne, évoluant en 5 stades :
 Stade I : Gène à l’effort important
 Stade II : Gène à la marche en côte
 Stade III : Gène à la marche normale sur terrain plat
 Stade IV : Obligation de l’arrêt à la marche lente sur
terrain plat
 Stade V : Gène pour des activités élémentaires.
 Signes fonctionnels

 La toux est spasmodique ou coqueluchoïde. Elle

est exacerbée par l’effort et par le froid.
 L’expectoration est variable et sous la
dépendance de l’infection. La toux et
l’expectoration ne sont pas constantes.
 Autres signes : L’amaigrissement est constant à
un stade tardif
 Examen physique
 L’interrogatoire doit
préciser
 la chronologie de la
dyspnée par rapport à la
toux et l’expectoration,
préciser
 l’importance du
tabagisme,
 la notion d’exposition
aux aérocontaminants,
 les antécédents.

Fig. 6 : blue-bloaters (bleus bouffis)

 Examen physique
Cyanose, injection des yeux, coloration des pommettes,
hippocratisme digital.
Inspection de l’appareil respiratoire
 le thorax est distendu, son diamètre antéro-postérieur est
augmenté, réalisant au maximum le thorax en tonneau.
 L’amplitude thoracique est limité ; l’indice de Hirtz qui est
obtenu par la différence de périmètre thoracique en
inspiration et en expiration est inférieur à 8 cm (2 – 3 cm).
 La respiration est de type thoracique supérieur ;
 les muscles respiratoires accessoires sont tendus (signe
du sterno-cléido-mastoïdien).
 L’expiration est faible et prolongée.
 Palpation, diminution des vibration vocales.
 Percussion, augmentation de la sonorité.
 Auscultation, Les râles bronchiques (ronchus) les
râles sibilants; parfois, on a des zones de silence
(emphysème bulleux).
Examen d’autres appareils, il faut toujours rechercher
 les signes d’insuffisance cardiaque droite : tachycardie,
bruit de galop, souffle systolique au foyer tricuspidien,
hépatomégalie + reflux hépato-jugulaire, œdème des
membres inférieurs.
 L’amaigrissement est constant à un stade tardif. C’est
un élément de mauvais pronostic.
 Examens complémentaires
Radiographie thoracique :

Fig. 7: Cliché thoracique de face Fig. 8: Cliché thoracique de profil

 Examens complémentaires
Exploration fonctionnelle respiratoire :
Débits expiratoires forcés

Courbe débit-volume
 exploration fonctionnelle respiratoire
La distension alvéolaire est marquée par l’altération des volumes

effort

VRI
VRI Capacité
Inspiratoire
VT
CPT
VT
VRE
VRE
CRF
VR
VR
La gazométrie sanguine
PaO2 : pression partielle d’Oxygène (VN = 95 mmHg,
diminue avec l’âge)
 PaCO2 : pression partielle de CO2 (VN = 40  2 mmHg)
 HCO-3 : concentration en bicarbonates (VN = 26  2
mmHg)
 PH = 7,40  0,02
 SaO2 : saturation en oxygène du sang artériel (96 – 98%)

 d’abord une hypoxie couplée à une hypocapnie,

 puis une hypoxie couplée à une normocapnie
 enfin une hypoxie couplée à une hypercapnie , ce qui
définie l’hypoventilation alvéolaire.
 La formule numération sanguine

 L’élévation éventuelle de l’hémoglobine au delà de

14,5g/100 ml traduit mieux la polyglobulie secondaire que
le chiffre de GR.
 L’hyper leucocytose est présente lors des accès infectieux
bact.
L’endoscopie bronchique

 Si le tabagisme atteint 20 PA, la recherche d’une

néoplasie est alors souhaitable, même si le cliché pulm.
n’est pas évocateur.
 En cas d’hypoxémie même modérée, on doit rechercher
l’HTAP et le cœur pulmonaire chronique (CPC) ;
 AUTRES FORMES CLINIQUES

 Emphysème de type A
ou pan lobulaire ou
Pink Puffers (roses
poussifs)

Fig. 8: Pink Puffers (roses poussifs)

 La bronchite chronique non
obstructive
C’est un diagnostic d’interrogatoire.
 Toux et expectoration sans dyspnée permanente
; symptômes quotidiens souvent jugés normaux,
au moins 3 mois par an, 2 ans de suite.
 L’interrogatoire doit chercher à identifier les
facteurs de risque
 L’examen physique, la radiographie thoracique et
l’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) sont
normaux.
 EVOLUTION

Le cours évolutif de la bronchite chronique est

émaillé :
 d’infections
– Les germes les plus fréquemment rencontrés au cours
de ces infections sont : Pneumocoque, H. influenzae ;
– Critères d’ANTHONISEN
 d’exacerbations
Ces exacerbations, dans les formes évoluées de la
maladie, peuvent mettre le pronostic vital en jeu ;
on parle alors de décompensations.
 V DIAGNOSTIC
1 Diagnostic positif
Il est basé sur un faisceau d’arguments
associant la présence :
 L’exposition à des facteurs de risque,
essentiellement le tabac et
 la présence d’un syndrome obstructif
incomplètement réversible, qu’il existe ou non
des symptômes.
 (DEP après – DEP avant) / DEP avant x 100
 Évaluation de la gravité de la BPCO
en période de stabilité
Evaluation
Stade de Evaluation clinique par les
fonctionnelle par le
gravité symptômes
VEMS

Stade 0 : Groupe à risque

Stade I : Bronchite chronique plus ou moins

Gravité légère, gène respiratoire (symptômes 60 – 79%
légère respiratoires d’intensité variable)

Stade II : Dyspnée d’effort avec toux et

Gravité expectoration (symptômes 40 – 59%
modéré permanents)

Stade III : Symptômes permanents avec dyspnée

Gravité de repos et réponse insuffisante au < 40%
Sévère traitement de stade II
 2 Diagnostic différentiel
 Asthme bronchique : l’histoire clinique et le test
aux corticoïdes permettent de trancher.
 Dilatation des bronches, l’abondance de la
bronchorrhée, l’âge du malade, la notion de
tabagisme permettent de décider.
 Bronchiolites, un syndrome obstructif des
bronches distales ; survenant dans un contexte
particulier post-infectieux, au cours de
certaines maladies diffuses, après inhalation
de certains toxiques ou exposition iatrogènes.
 VI – TRAITEMENT
1. Prévention
 au niveau de la population générale
 a) La lutte contre le tabagisme :
 au niveau individuel, rôle important des parents et des
enseignants chez les jeunes, conseil des praticiens aux
patients de tout âge
 au niveau collectif, les actions doivent être centrées sur les
jeunes enfants avant la sortie de l’école primaire
 au niveau gouvernemental, augmentation des taxes et
restriction de la publicité sur le tabac, information claire de
la population.
 b) l’amélioration de la qualité de l’air.
2. Traitement curatif

1. Buts :
Le traitement de la BPCO est un traitement
palliatif visant à :
• Réduire les conséquences de l’obstruction
bronchique et de l’hypoxie
• Éviter ou traiter précocement les
complications
Moyens
Hygiéno-diététiques
• Suppression du tabagisme,
• Réorientation professionnelle,
• Reprise d’une activité physique prudente
• Régime alimentaire équilibré sans alcool, au
besoin fractionné en évitant les aliments à digestion
prolongée.
Kinésithérapie
• Clapping des parties antérieures et latérales du
thorax
• Toux volontaire

Médicaments
 Médicaments

 Les antibiotiques : Cycline Ampicillines et dérivés,

Macrolides, Cotrimoxazole.
 Broncho-dilatateurs au besoin (Bêta 2 mimétiques ou
anticholinergique en aérosol, dérivés xanthiques retard per
os)
 Les corticothérapie de préférence en aérosol
(Béclométhasone 250g)
 Fluidifiants bronchiques : N acétyle cystéine en de
surinfection ; Carbocystéine en absence de surinfection.
 Diurétiques : Furosémide (lasilix cp 40 mg 1 cp/j)
 Almitrine cp (1,5 mg/kg/j)
• Oxygénothérapie : seules les oxygénothérapies prolongées
dans le temps et durant le nycthémère (plus de 12 heures par
jour) ont fait la preuve de leur efficacité thérapeutique.

Survie et oxygénothérapie
3. Indications
• Les mesures hygiénodiétiques sont indiquées dans tous les cas
Réduction de l’inflammation et de l’hypersécrétion
Kinésithérapie, Antibiotiques, Broncho-dilatateurs,
Mucolytiques, Corticoïdes.
Réduction de l’obstruction bronchique
Broncho-dilatateurs, corticoïdes
Lutte contre l’hypoxie
Oxygénothérapie, Almitrine
Traitement des complications
Antibiotiques, Diurétiques, Oxygénothérapie
 LES INTERDITS

 antitussifs dépresseurs (dérivés de la codéine)

 antihistaminiques
 barbituriques
 associations dangereuses :
macrolides/théophylline, cimétidine/théophylline,
bêta bloquants même cardio-sélectifs
 VII – CONCLUSION

La bronchite chronique est une affection liée au

tabagisme. Devant ce facteur de risque, il est
nécessaire de rechercher une obstruction
bronchique incomplètement réversible en vue
d’une surveillance et d’un traitement adaptés. La
spirométrie est l’examen minimal recommandé
permettant le diagnostic et le suivi.