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Contraction Musculaire

Le document traite de la contraction musculaire, mettant en évidence le rôle essentiel de l'ATP et du calcium dans ce processus. Il aborde également la myopathie de Duchenne, une maladie génétique liée à une mutation du gène DMD, et l'importance de l'oxygène dans la production d'énergie par les cellules. Enfin, il compare les conditions aérobies et anaérobies dans la dégradation du glucose et leur impact sur la production d'ATP.

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Contraction Musculaire

Le document traite de la contraction musculaire, mettant en évidence le rôle essentiel de l'ATP et du calcium dans ce processus. Il aborde également la myopathie de Duchenne, une maladie génétique liée à une mutation du gène DMD, et l'importance de l'oxygène dans la production d'énergie par les cellules. Enfin, il compare les conditions aérobies et anaérobies dans la dégradation du glucose et leur impact sur la production d'ATP.

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Thème : Corps humain et santé

Partie 2 : Produire un mouvement : La contraction musculaire


et apport d’énergie
Les organes effecteurs du
mouvement
• Les muscles et les tendons sont des organes effecteurs du mouvement. Ces organes
interagissent pour permettre l’extension ou la flexion du pied de grenouille.
• Dissection d’une patte postérieure de grenouille.
Expérience de stimulation de la contraction du
muscle gastrocnémien puis tibial de la grenouille.
Raccourcissement et épaissement
du muscle gastrocnémien Raccourcissement et
épaississement du muscle tibial
Fragment de cellule musculaire de grenouille observé
au microscope optique après coloration au bleu de
méthylène
Fibres musculaires vues au microscope
optique
Portion d’une cellule musculaire
observée au microscope optique sur
muscle frais
Correction mesure des fibres avec et sans ATP
Seule variable de l’expérience l’ATP

On cherche à savoir si la molécule d’ATP joue une


rôle sur la contraction de la cellule musculaire

Je vois que:
Sans ATP, la fibre musculaire mesure 135 µm
Avec ATP la fibre musculaire mesure 98 µm
Soit un raccourcissement de 37 µm

Or je sais qu’un raccourcissement traduit une


contraction musculaire.

Je déduis que
La contraction musculaire et donc le
raccourcissement des cellules musculaire
nécessite de l’ATP
Mise en évidence de la position relative des myofilaments
dans la fibre musculaire lors de la contraction musculaire
conclusion

• Lors de la contraction musculaire on observe:

• - Un raccourcissement du sarcomère et donc le rapprochement de 2 stries Z.

• Ce raccourcissement se fait par glissement des myofilaments fins d’actine entre


les myofilaments épais de myosine.

• Cela entraîne un raccourcissement des bandes claires et de la bande H.

• La longueur des myofilaments d’actine et de myosine reste inchangée.

• La bande sombre conserve sa longueur.


Livre Nathan p 338
Action d’ATP et de Ca2+ dans le coulissage des fibres musculaires
• Courbe 1: variation de la contraction du muscle strié en fonction du temps dans différentes situations
expérimentales.
• Je vois que:
• En absence de Ca2+: Absence contraction musculaire
• Je déduis que le calcium est indispensable à la contraction
• En absence d’ATP: Pas de contraction musculaire
• Je déduis que l’ATP est indispensable à la contraction
• En présence de l’ATP et Ca2+ il y a contraction musculaire
• Je déduis que le calcium et ATP sont indispensables simultanément à la contraction

• En l’absence de Ca2+ le muscle se décontracte.


• En l’absence d’ATP le muscle reste contracté .
• Je déduis que l’ATP est nécessaire à la contraction et à la décontraction du muscle et le calcium seulement à la
contraction.
Identification du rôle de l’ATP et calcium

Composition Résultats Interprétation


Milieu 1 Filaments Actine + Filaments Actine + ATP Pas de changement: ATP et Ca2+ ne semblent pas nécessaire aux
ATP + Calcium + Calcium myofilaments d’actine

Milieu 2 Filaments Myosine + Filaments Myosine + Les myofilaments de myosine semblent consommés de l’ATP. On
ATP + Calcium ATP + Calcium + faible observe une hydrolyse de l’ATP libérant de l’ADP et du Pi et de
quantité ADP et Pi l’énergie.

Milieu 3 Filaments Myosine + Ponts actine-myosine L’attache des filaments de myosine sur les filaments d’actine
Actine + ATP + et une grande quantité nécessite l’hydrolyse de grande quantité d’ATP il y a donc une
Calcium d’ADP et Pi grande quantité d’ADP et Pi libéré. Il semblerait que seuls les
filaments de myosine nécessite de l’énergie pour se déplacer.

Conclusion: l’ATP est la molécule nécessaire pour assurer l’attache des myofilaments de myosine sur l’actine. Ensuite le
pivotement des têtes de myosine assure le glissement des myofilaments d’actine. C’est la création de pont actine
myosine permise par l’ATP qui permet le raccourcissement.
P 338
P 339
P 339
Myopathie de
Duchenne
Carte d’identité du gène DMD codant pour la dystrophine, géne muté
impliqué dans la myopathie de Duchêne
Origine de la myopathie de Duchenne
Analyse de l’arbre généalogique:
Les parents I1 et I2 ne sont pas atteints mais présentent des enfants de sexe
masculin atteints. Cela implique que l’un d’entre eux ou les 2 soient porteurs de
l’allèle du gène délétère responsable de la maladie.
Comme certains enfants sont non atteint ont peut faire l’hypothèse que cette
maladie s’exprime si les 2 allèles responsables de la maladie sont présents.
La présence unique de garçon atteints nous oriente vers un allèle porté par un
chromosome sexuel et donc une hérédité liée au sexe. Porté par chromosome X
car sinon le père serait atteint.
Hypothèse:
Soit 2 allèles porté par le chromosome X :

XM: allèle n’entraînant pas de maladie


Xm: allèle délétère responsable de la maladie.
• Parents hétérozygotes
• Mère: XM//Xm
• Père: Xm//Y
• Echiquier de croisement montrant les gamètes issus de la méiose et la
fécondation qui en résulte.
XM Xm

Xm XM//Xm Xm//Xm
Fille hétérozygote Fille homozygote non
non atteinte atteinte
Y XM //Y Xm//Y
Garçon non atteint Garçon atteint
Hypothèse validée maladie récessive touchant les garçons avec
l’allèle délétère porté par X.

• Cas de l’individu III 9


• Mère hétérozygote vectrice de la maladie
• Père: XM //Y

• Enfant à naître si garçon un risque sur 2 d’être atteint.


• Enfant à naître si fille un risque sur 2
Cause de la myopathie de
• DOC 3: Au niveau cellulaire:
Duchenne
• Destruction des cellules musculaires chez individu malade/ au témoin.

• Doc 4: Au niveau moléculaire.


• Destruction de la protéine dystrophine chez le malade/témoin.

• Doc 5: Rôle de la dystrophine.


• Problème entre les interactions des protéines de la membrane plasmique du
muscle et celles de la matrice extracellulaire.
• Perte d’intégrité au cours du temps de la membrane plasmique de la cellule
musculaire et la cellule musculaire finie par disparaître. Systéme de réparation
pas suffisant pour empêcher le phénomène.
Origine génétique
• Mutation dans la séquence d’ADN du gène codant pour la protéine
dystrophine en position 344 la guanine remplace la Thymine.
• Mutation ponctuelle par délétion 332
Il s’en suit une erreur d’acide aminé dans la chaîne qui code pour la
dystrophine. Son accrochage sur la membrane plasmique est défaillant
et entraîne un défaut d’interaction entre les protéines de la cellule
musculaire et et la matrice extracellulaire
• En conditions aérobies, l’oxydation d’une molécule de glucose (C6H12O6)
s’accompagne du dégagement de 6 molécules de CO2. Tous les atomes de C du
glucose se retrouvent incorporés dans une molécule minérale : le glucose a
donc été entièrement dégradé au sens ou les produits de dégradation ne sont
pas des molécules organiques. Cette dégradation complète du glucose
correspond à la respiration

• Inversement en conditions anaérobies , seuls 2 des 6 atomes de carbone du


glucose sont perdus sous forme de CO2. Les 4 autres atomes de carbone sont
intégrés à des molécules organiques (lactate ou éthanol). Cette dégradation
incomplète du glucose s’appelle la fermentation.
Conclusion TP Voies métaboliques de régénération ATP.
Stratégie: Ce que je fais
• Pour croître et se développer les cellules (ici les levures) doivent disposer
d’énergie directement utilisable.
• Sachant qu’elles sont hétérotrophes, elles doivent tirer leur énergie de
molécules organiques (par exemple le glucose) qu’elles dégradent pour
fabriquer de l’ATP.
• Montrer que la croissance et donc la multiplication cellulaire diffère selon
que l’on soit dans un milieu avec O2 ou sans O2 et donc que la présence
ou non d’O2 à une influence sur la production d’ATP molécule capable de
fournir de l’énergie à la cellule.

• Hypothèse: La présence d’O2 permet une dégradation du glucose par un


métabolisme respiratoire qui produit plus d’ énergie (ATP ) que le
métabolisme n’utilisant pas l’O2, à savoir métabolisme de fermentation.
• Si c’est le cas alors je dois observer une plus grande multiplication des levures en
présence d’O2 ( respiration) que en son absence (fermentation).

Comment je le fais
Conditions expériences
Une variable: O2 (eau oxygénée et eau bouillie sans O2) témoin
Même masse de levures dans les 2 milieux
Même masse de glucose dans les 2 milieux
Mesures de croissance (x)
Croissance par densité optique. Utilisation colorimètre
T0: Témoin à J=0
Définition absorbance. Dire que plus les levures se multiplient plus la solution est
trouble et donc plus la lumière à du mal à traverser la solution et donc l’absorbance
augmente.
• Mesure de l’oxydation rend compte de la consommation du glucose.
Utilisation de test glucose
• Plus les levures se multiplient plus elles utilisent du glucose.
• Si dégradation complète: respiration
• Si dégradation incomplète: fermentation

• Ce que je m’attends à trouver:


• Si respiration utilisation complète glucose donc absorbance importante et
pas de glucose
• Si fermentation utilisation incomplète du glucose absorbance moins
importante et reste de glucose non utilisé.
Conclusion
Je vois que:
Au départ mêmes paramètres dans tous les tubes sauf l’oxygène
Aérobiose:
Absorbance supérieure (0,953)/ anaérobiose (0,521) au bout de 3 jours
Concentration en glucose nulle au bout de 3 jours mais reste 5 g.L-1 dans le flacon en
anaerobiose
Or je sais que: l’absorbance augmente quand les cellules se multiplient et que la
disparition du glucose signifie sa consommation pour fabriquer de l’énergie. Energie
utile pour la multiplication cellule

Donc je conclus que: plus d’énergie fournie en présence d’O2 par respiration et
donc respiration fabrique beaucoup ATP
Moins d’énergie fournie par fermentation et donc moins d’ATP produit.
Cela doit être due à la dégradation soit complète soit incomplète du glucose dans
• Molécule de glucose C6H12O6 et Acide pyruvique CH3COCOOH. Donc 2 molécules
organiques car contenant liaisons C-H.

• Les 6 atomes contenus dans le glucose se retrouvent incorporés dans l’acide


pyruvique.(2 X 3 atomes de carbones).

• La glycolyse ne produit donc pas de CO2.

• La glycolyse correspond à une oxydation du carbone présent dans le glucose.


•Bilan : Ecrire le bilan chimique de la glycolyse.
Comparaison des mitochondries en aérobiose et en anaérobiose.:

Nombre de Présence de Taille des


mitochondries crêtes mitochondries

Avec O2 : Beaucoup Crêtes très Plus grandes


RESPIRATION développées

Sans O2: Peu Crêtes peu Plus petites


FERMENTATION développées

Les mitochondries étant plus développées en aérobiose il


semblerait qu’elle joue un rôle dans la respiration cellulaire.

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