POLYARTHRITE RHUMATOÏDE(PR)

-Diagnostiquer une polyarthrite rhumatoïde.

-Argumenter l'attitude thérapeutique

 PLAN
INTRODUCTION
 EPIDEMIOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
I. SIGNES
II. DIAGNOSTIC
III. TRAITEMENT
CONCLUSION
• Le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires
chroniques

• Prévalence : 0,3 à 0,8 % de la population adulte

• Peut survenir à tout âge, mais l’âge moyen de début se situe

entre 40 et 50 ans

• Affecte 3 à 4 femmes pour 1 homme dans cette tranche

d’âge

• Le sex ratio s’équilibre après 70 ans

• Maladie multifactorielle: relevant de facteurs génétiques,
hormonaux, environnementaux, psychologiques et
immunologiques

• Synovite = lésion élémentaire

• Caractère destructeur, handicap parfois sévère

• Urgence diagnostique à la phase de début: traitement

précoce
 C’est quoi une arthrite ?
– Rhumatisme :
• des os = ostéopathie
• du cartilage = arthrose
• des tendons et des ligaments = tendinite
• membrane synoviale = arthrite
– Inflammatoire  mécanique
 C’est quoi une arthrite ?
• Arthrite
– Atteinte inflammatoire articulaire
• Gonflement
•  chaleur, rougeur
– Douleur horaire inflammatoire
– Limitation mobilité active et passive
– Liquide inflammatoire : > 1500 éléments/mm3
– Syndrome inflammatoire biologique
 C’est quoi une arthrite ?
• Arthrite
1 articulation
• Oligo arthrite
1< < 3 articulations
• Polyarthrite
≥ 4 articulations
 C’est quoi une arthrite ?
• Aiguë
– < 6 semaines
• Subaiguë
– 6 < < 12 semaines
• Chronique
– > 12 semaines
 Éliminer « fausse » arthrite
• Douleur osseuse
– Fracture, fissure
– Ostéomyélite
• Douleur tendineuse
• Douleur de bourse séreuse
• Douleur arthrosique (poussée congestive)
 Arthrose Arthrite
Clinique Horaire Horaire
mécanique : inflammatoire :
journée,  RN, DM, signes
effort locaux
VS, CRP normales 
Liquide Citrin, visqueux Fluide, trouble
articulaire
< 1500 > 1500
élts/mm3 élts/mm3
Radiographi Pincement Pincement
e localisé, global,
ostéophytes déminéralisatio
n
 Quels sont les différents types de
(poly) arthrite ?
• Inflammatoires : PR
– Anatomopathologie : au niveau articulaire
 PHYSIOPATHOLOGIE
Maladie multifactorielle
3 PHASES:
- INITIATION
- RECRUTEMENT ET INFLAMMATION
- REPARATION
 Phase d’initiation

• terre = terrain génétique favorisant

• graine = facteur déclenchant (agent infectieux ?)
• Pluie et soleil : facteur d ’environnements (stress,
hormone, alimentation …)
• engrais = facteurs immunologiques
 Phase d’initiation
• Facteur déclenchant=Stimulus non identifié
– Peptide endogène ?
– Peptide exogène issus de bactéries ou de virus ?
• Peptide citrullinée = candidat probable

Réaction immunologique à la citrulline

Déclenchement d’un processus inflammatoire
 Phase de recrutement et inflammation
• Les cytokines secrétées par les macrophages
contribuent au recrutement :
– De polynucléaires neutrophiles
– De lymphocytes T
• Les macrophages présentent des peptides
antigéniques « arthritogènes » aux lymphocytes T
CD4+, responsables d’une activation d’autres cellules
de l’immunité et d’autres macrophages
– Production accrue de cytokines d’ou
• Amplification de la réaction inflammatoire
• Destructions tissulaires
 Rôle des lymphocytes B
• Production de facteur rhumatoïde
– IgM polyclonale anti-IgG (fragment Fc)
• Peu spécifique de la PR
• Retrouvé :
– Dans beaucoup d’infections chroniques : DDB, BK, VHC
– Dans d’autres connectivies : Sjögren, lupus
• Production d’anticorps anti-peptides citrullinés
– Anti-CCP ou ACPA
• Très spécifique de la PR
• Souvent présent dès le début de la maladie
• Production d’anticorps anti-nucléaires
– Taux faible, sans spécificité le plus souvent
 Phase de destruction

• Néovascularisation permettant la prolifération

pseudotumorale de la synoviale= pannus synovial
• Les synoviocytes proliférant libèrent des enzymes
de dégradation tissulaire qui aboutissent à la
destruction :
– Du cartilage
– De l’os sous-chondral
– Des structures ligamentaires et tendineuses
 Phase de réparation
• Fibrose articulaire
• A lieu parallèlement à la phase de destruction
• Ne compense pas la destruction
 PLAN
INTRODUCTION
I. SIGNES
I.1 SIGNES CLINIQUES
I.2 SIGNES PARACLINIQUES
II. DIAGNOSTIC
III. TRAITEMENT
CONCLUSION
 I. SIGNES

I.1 Signes cliniques

Type de description: PR chez une femme de 50 ans
[Link] de début
[Link] d’état
[Link]
Formes cliniques
[Link] associées
[Link] évolutives
[Link] selon sévérité
 I. SIGNES

I.2 Signes paracliniques

[Link] inflammatoire

B. Signes dysimmunitaires

C. Signes radiologiques

D. Liquide articulaire
 I.1 Signes cliniques
FORME TYPIQUE: PR chez une femme de 50 ans
A. Phase de début = phase d’incertitude
diagnostique
B. Phase d’état= diagnostic certain, problème
thérapeutique
C. Evolution
Type de description: PR chez une femme de50 ANS

A. Phase de début :
UN DIAGNOSTIC PRÉCOCE « URGENT »
CLINIQUE+++

1. POLYARTHRITE SYMÉTRIQUE DISTALE « NUE »

2. POLYARTHRITE AIGUË FÉBRILE

3. AUTRES MANIFESTATIONS
 Importance du diagnostic précoce
• C’est à ce stade que les traitements ont le plus de
chance d’être efficaces

• Introduction d’un traitement visant à bloquer la

maladie avant l’apparition de destructions
irréversibles
 A. Phase de début

1. Polyarthrite symétrique distale « nue »

• 70% des cas

• Nue = pas de manifestation extra-articulaire
• Concerne le plus souvent :
– Les poignets
– Les MCP
– Les IPP
– Les avant-pieds
• Douleur de rythme inflammatoire
• Dérouillage matinal ± prolongé
• Synovites et ténosynovites
A. Phase de début
 A. Phase de début

2. Polyarthrite aiguë fébrile

• 10 à 15% des cas

• Polyarthrite de début brutal

• Altération de l’état général

• Fièvre > 38°5

 A. Phase de début

[Link] manifestations
• 10 à 15% des cas
• Atteinte rhizomélique (chez le sujet âgé, > 65 ans)
• Monoarthrite
• Rhumatisme intermittent
• Manifestations extra-articulaires: pronostic vital
– Pleurésie
– Péricardite
 B. Phase d’état
• Développement progressif des déformations
caractéristiques :
– déviation cubitale des doigts en coup de vent
– déformation des doigts en « col de cygne
– déformation en « boutonnière »
– déformation « en maillet ou en marteau »,
– « pouce en Z »
 I.3 EVOLUTION
• Évolution par poussées, ± entrecoupées de
phases de stabilisation
 I.1 Signes cliniques
Formes cliniques
[Link] associées

B. Formes systémiques

C. Formes selon la sévérité

 I.1 Signes cliniques
Formes cliniques
[Link] associées
- Au Syndrome de Gougerot Sjögren
- Au Lupus érythémateux systémique
 I.1 Signes cliniques
Formes cliniques
B. Formes systémiques
• Nodules
• Atteintes pulmonaires
• Atteintes cardiaques
• Vascularites
• Amylose…
 I.1 Signes cliniques
Formes cliniques
C. Formes selon la sévérité
• 30 % de formes mineures

• 55 % de formes « intermédiaires »

• 15 % de formes sévères
 I.2 Signes paracliniques
A. Syndrome inflammatoire

B. Signes dysimmunitaires

C. Signes radiologiques

D. Liquide articulaire
 A. Syndrome inflammatoire

• Hémogramme
– Souvent normal au début
– Parfois :
• Anémie inflammatoire
• Hyperleucocytose modérée
• Thrombocytose

• Syndrome inflammatoire
– VS augmentée
– CRP élevée
– Absent dans 20% des cas la première année
 B. Signes dysimmunitaires

• Facteur rhumatoïde (FR) :

– IgM (le plus souvent) anti-IgG
– Positif dans 50 à 60% des cas au début
– Peu spécifique (retrouvé fréquemment dans le Sjögren, le
lupus, la DDB, l’hépatite C…)
• Anticorps anti-CCP (ACPA) :
– Anticorps reconnaissant des peptides citrullinés
– Spécificité > 95%
– Présent chez environ 60% des PR, et 30 à 40% des PR négatives
pour le facteur rhumatoïde
• Anticorps anti-nucléaires :
– Présents à taux faible dans environ 30% des cas
– Sans spécificité
 C. Signes radiologiques

• Le plus souvent strictement normales au début

• On note parfois déjà :

– Une déminéralisation épiphysaire
– Plus rarement quelques érosions

• Stade tardif: destruction et déformation

Début: souvent normale
parfois une déminéralisation épiphysaire
plus rarement quelques érosions
Tardif: destruction et déformation
Tardif: destruction et déformation
 PLAN
INTRODUCTION
I. SIGNES
II. DIAGNOSTIC
II.1 DIAGNOSTIC POSITIF
II.2 DIAGNOSTIC DIFFETRENTIEL
III. TRAITEMENT
CONCLUSION
II.1 Diagnostic positif: critères ACR/EULAR 2009
> 1 synovite (évaluée par un expert ou imagerie)

NON OUI

Non classable mieux expliquée par un autre diagnostic ?

comme PR
NON OUI

Érosion sur une radio ?

Non classable
NON OUI comme P.R

Appliquer les critères de classification

de la PR => MTX PR certifiée

ACR Clinical Symposium October 18, 2009

 CRITERES DIAGNOSTIQUES DE LA PR (ARA 1987)

• Raideur matinale (≥ 1 heure)

• Gonflement d’au moins une articulation
• Gonflement des poignets, MCP ou IPP
• Gonflement symétrique
• Nodosités sous cutanées
• Présence d’un facteur rhumatoïde
• Signes radiologiques aux mains(déminéralisation,
érosion)
Pourquoi les critères ACR/EULAR 2009?
• Importance cruciale d’introduire précocement un traitement de
fond efficace
• critères ACR 87 mal adapté au diagnostic précoce :
– critères de classification
– intègrent des caractéristiques d’une PR évoluée (nodules, signes
radiologiques)
• Union de l’ACR et l’EULAR pour identifier des critères de diagnostic
précoce de la PR
• Objectif = critère de décision de mise en route d’un traitement
• Analyse des données de 3115 patients présentant une polyarthrite
débutante (1 à 7 mois d’évolution), issus de 9 cohortes
internationales
 Critères ACR/EULAR 2009
Critères score
1 articulation moy ou grosse 0

2-10 moy ou grosse 1

Atteinte articulaire 2
1-3 petites articulations
(0-5)
4-10 petites articulations 3

> 10 petites articulations (mini une petite) 5

RF- et anti CCP 0

Marqueurs 2
Au moins un test positif
biologiques (0-3)
Au moins un test très positif 3

< 6 semaines 0
Durée des synovites
(0-1) > 6 semaines 1

VS ou CRP normale 0
Syndrome
inflammatoire (0-1) VS ou CRP élevée 1

Traiter comme une PR débutante si score ≥ 6

 II. DIAGNOSTIC

II.1 Diagnostic différentiel

A la phase de début: : difficile+++
A. Devant monoarthrite:
Arthrite septique: tuberculose
Arthropathie microcristalline:
Terrain, liquide articulaire voire biopsie synoviale
 II. DIAGNOSTIC

II.1 Diagnostic différentiel:

A la phase de début: difficile+++
B. Devant oligoarthrite:
Rhumatisme psoriasique: avec ou sans signes
cutanés
Spondylarthropathie à forme périphérique
 II. DIAGNOSTIC

II.1 Diagnostic différentiel:

A la phase de début: difficile+++
C. Devant polyarhtralgies ou une polyarthrite:
Connectivites: lupus érythémateux systémique,
Syndrome de Gougerot Sjögren, sclérodermie:
Signes extra articulaires et place des auto anticorps
Pseudo-polyarthrite rhizomélique chez les sujets
âgés
 PLAN
INTRODUCTION
I. SIGNES
II. DIAGNOSTIC
III. TRAITEMENT
III.1 OBJECTIFS
III.2 MOYENS
III.3 INDICATIONS
III.4 RESULTAT
CONCLUSION
 III. TRAITEMENT
III.1 Objectifs :
– Traiter la douleur et l’inflammation
– Prévenir les déformations
– Gérer le handicap
 III. TRAITEMENT
III.2 Moyens:
– Traitement médical
– Education du patient
– Traitement physique
– Traitement chirurgical
 III.2 Moyens:

A. Traitement médical
• Traitements anti-inflammatoires
– AINS à dose progressive, respect précautions et contre
indications
– Corticoïdes
• Par voie générale : utilisation de faibles posologies pour
limiter la toxicité (< 0,15 mg/kg de prednisone)
• En intra-articulaire
• Traitements antalgiques: pallier OMS
• Traitements « de fond »
 III.2 Moyens:

• Traitements « de fond »
• Anti-paludéens de synthèse
• Salazopyrine
• Méthotrexate
• Léflunomide
• Traitement biologique: anti-TNF-alpha:
Infliximab, Etanercept, adalimumab
• Autres biothérapies : Rituximab….
 III.2 Moyens:

B. Le traitement physique
• Orthèses de repos ou d’activité :
– Soulager
– Prévenir les déformations
• Kinésithérapie :
– Entretien des mobilités articulaires
 III.2 Moyens:

C. Traitement chirurgical
• Arthroplasties pour les grosses articulations :
– Seule intervention susceptible de restaurer la
fonction
• Arthrodèses pour les petites articulations
– Pour obtenir indolence et stabilité
– Pour prévenir une luxation (C1-C2)
 III.3 INDICATIONS
1. Dans tous les cas: éducation du patient
2. PHASE DE DEBUT
• Traitement anti inflammatoire et antalgique
• Traitement physique
• Traitement de fond: doit être introduit le plus
rapidement possible une fois le diagnostic posé
 III.3 INDICATIONS
2. PHASE D’ETAT ET DE DEFORMATION
• Traitement anti inflammatoire et antalgique

• Traitement physique
• Traitement de fond
• Traitement chirurgical
 III.3 RESULTATS CLINIQUES
• Les malades vont mieux
• Le raccourci rapide serait d’attribuer l’amélioration
de la PR à l’arrivée des biothérapies
• En fait :
– L’amélioration a débuté avant les biothérapies
– Les biothérapies ne concernent qu’une minorité de
patient (≈ 20% en France)
– Les stratégies thérapeutiques actuelles ont un rôle
majeur :
• Traitement précoce
• Contrôle serré (tight control)
• Objectifs thérapeutiques (treat to target)
III. Résultats radiologiques

Septembre 2003 Décembre 2004

Évolution radiologique

Septembre 2003 Décembre 2004

 Les facteurs de mauvais pronostic
• un début aigu polyarticulaire
• l’existence d’atteinte extra-articulaire
• l’apparition précoce d’érosions radiologiques
• l’existence d’un syndrome inflammatoire élevé (en particulier la
CRP)
• la précocité de l’apparition du facteur rhumatoïde et surtout son
titre élevé et
• la présence d’anti-CCP ;
• l’existence d’un terrain génétique particulier caractérisé par la
présence de l’antigène HLA DR 0401-0404-0405
• une mauvaise réponse au traitement de fond (persistance de
synovite à 3 mois sous traitement)
• un statut socio-économique défavorisé
 Les causes de mortalité dans la PR
• Les maladies cardiovasculaires
• Les infections
• Les affections néoplasiques avec une fréquence
augmentée des lymphomes malins non hodgkiniens
• Les causes iatrogènes (mortalité secondaire aux
complications des AINS ou de la corticothérapie ou des
traitements de fond)
• Les causes spécifiques, en particulier la vascularite
rhumatoïde, l’amylose AA, les atteintes neurologiques
avec l’atteinte C1-C2. Elles deviennent exceptionnelles
 CONCLUSION
• La polyarthrite rhumatoïde est le plus fréquent des
rhumatismes inflammatoires chroniques

• Il s’agit d’une polyarthrite bilatérale et symétrique à

tendance destructrice et déformante

• Le diagnostic doit être aussi précoce que possible

• Certains marqueurs biologiques sont particulièrement

évocateurs : présence du facteur rhumatoïde et/ou présence
d’anticorps anticitrulline
 CONCLUSION
• Il existe de nombreux facteurs pronostiques dont : la sévérité
initiale clinique et biologique, le caractère érosif d’emblée.

• La polyarthrite rhumatoïde nécessite une prise en charge

spécialisée, précoce, individuelle et multidisciplinaire.

• Le but du traitement est d’obtenir l’indolence et l’absence de

lésions structurales, donc d’éviter le handicap

• L’introduction précoce d’un traitement de fond est actuellement

préconisée
MERCI