STAPHYLOCOQ

UE
Dr. ASSIENE OYONG Damase
Serge
Msc. Clinical biology, PhD.
Microbiology
PREREQUIS

 Micro-organisme

 Bactéries

 Cocci Gram positif

 Physiologie Bactérienne
 Objectif général

 Comprendre la systématique
des Staphylocoques
 Objectif spécifique

 Connaitre la classification des Cocci

Gram positifs
 Connaitre la physiopathologie des
staphylocoques
 Etablir le diagnostic bactériologique des
Cocci Gram positifs (Staphylocoque)
PLAN DU COURS
 Introduction
 Mode de transmission et
épidémiologie
 Physiopathologie
 Pouvoir pathogène
 Diagnostic Bactériologique
 Prophylaxie
 Conclusion
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1. Introduction
Les staphylocoques ont été découverts dans
un pus par Pasteur en 1880.

En 1883 Ogston a créé le nom de «

Staphylocoque » pour décrire ces grains
(kokkos) groupés en amas irréguliers à la
façon d'une grappe de raisin (staphylos).
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En 1884, Rosenbach a obtenu des

cultures pures.

Il a scindé le genre Staphylococcus

en deux groupes selon que les
colonies étaient blanches ou dorées.
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Actuellement, on distingue 44 espèces.
L’espèce Staphylococcus aureus (plus
communément appelé staphylocoque
doré) se distingue généralement des
autres staphylocoques appelés
staphylocoques à coagulase négative
(SCN) par la présence d’une coagulase
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Classification

Famille : Staphylococcaceae

Genre : Staphylococcus

Espèce: aureus
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Cocci à Gram positif en amas, catalase positive,
coagulase positive.

Espèces rencontrées chez l'homme et l'animal

(S. aureus, S. haemolyticus, S. warneri, S. cohnii, S.
saprophyticus, S. xylosus, S. épidermidis
S. simulans, S. Hominis,
S. schleiferi, S. pasteuri, S. saccharolyticus).
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Les espèces incluant des souches

productrices de coagulase libre, dont
l'espèce S. aureus, sont plus pathogènes
que celles qui n'en produisent pas.

Les staphylocoques à coagulase-négative

(SCN) sont des pathogènes opportunistes.
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2. Modes de transmission et
épidémiologie

Le réservoir naturel des staphylocoques

est l’homme et les animaux à sang chaud.

Cependant, éliminées dans le milieu

extérieur, ces bactéries très résistantes
sont fréquemment retrouvées dans
l’environnement.
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Le site de colonisation préférentiel de S.
aureus chez l’homme est la muqueuse
nasale. 20 à 30% des adultes sont porteurs
de S. aureus au niveau des fosses
antérieures du nez.

20% le sont également au niveau digestif et

entre 8 et 15% au niveau vaginal. A partir
des sites de portage, S. aureus colonise les
territoires cutanés, en particulier les zones
humides (aisselles, périnée) et les mains.
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La transmission intra- ou inter-humaine
s’opère généralement par contact direct
(manuportage).

Plus rarement, elle peut être indirecte à

partir d’une source environnementale
(vêtements, draps, matériels médicaux).
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3. Physiopathologie
L’infection à S. aureus comprend d’abord la
colonisation du patient.

A partir du site de colonisation, la souche va

secondairement être capable ou non de
provoquer un certain type d’infection, en
fonction des facteurs de virulence qu'elle
produit.
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S. aureus possède de
nombreux facteurs de
virulence :
des protéines de surface ;
des cytotoxines ;
des enzymes ;
des superantigènes.
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Les différentes étapes de l’infection
staphylococcique impliquent des panels
différents de facteurs de virulence :

la phase initiale de l’infection requiert des

protéines de surface pour lier la matrice
extracellulaire et coloniser les tissus,
tandis que la phase de dissémination de
l’infection nécessite des exoprotéines.
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Parmi les facteurs de virulence, on

distingue donc des protéines de
surface (adhésines) qui permettent la
colonisation de l’hôte, des facteurs qui
conduisent au développement et à
l’extension de l’infection et des toxines
spécifiques responsables de syndromes
toxiniques.
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3.1. Protéines de surface : colonisation
S. aureus colonise la peau et les
muqueuses en adhérant aux cellules et
aux composants de la matrice extra-
cellulaire.
La colonisation s’observe en dehors de
toute lésion préalable, mais elle est
favorisée par une effraction de la
barrière cutanéo-muqueuse.
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S. aureus possède un grand

nombre de protéines exposées à sa
surface, qui ont la capacité de se
fixer sur des molécules de l’hôte.
On parle ainsi d’adhésines.
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Parmi ces protéines, les mieux

caractérisées sont la protéine A, la
protéine de liaison au collagène de type I,
II et IV, les protéines de liaison à la
fibronectine et les protéines de liaison au
fibrinogène- Clumping factor (ClfA, ClfB).
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3.2. Facteurs protégeant la bactérie de la

phagocytose

90% des souches cliniques de S. aureus

produisent une capsule composée
d’exopolysaccharides qui, avec la protéine
A, protègent la bactérie de la phagocytose
et favorisent ainsi l’extension de
l’infection.
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Un autre facteur, la coagulase, se lie à
la prothrombine et forme un complexe
appelé staphylothrombine.

Le complexe staphylothrombinique
entraîne la polymérisation du
fibrinogène en fibrine et la formation
d’un caillot qui protège également la
bactérie de la phagocytose.
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3.3. Facteurs conduisant à l’extension de
l’infection
 Extension locale

S. aureus produit plusieurs toxines qui

ciblent les membranes cellulaires.
Ces toxines provoquent la formation de
canaux membranaires laissant passer les
ions (pore-forming toxins).
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On peut citer les hémolysines A, B et D
et les toxines synergohyménotropes.

D'autres enzymes produites par S.

aureus sont capables de dégrader le
tissu conjonctif et favorisent l’extension
du foyer infecté, dont les protéases,
l’élastase et la hyaluronidase.
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 Diffusion hématogène

La diffusion hématogène de S. aureus à

partir du foyer primaire se fait
probablement par le biais de
thrombophlébites locales où la coagulase
joue un rôle majeur.
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La coagulase entraîne la formation d'un

caillot autour des bactéries. La
staphylokinase, activateur du
plasminogène en plasmine exerce un effet
inverse à celui de la coagulase.

Elle conduit à la dislocation du thrombus

riche en bactéries et ainsi à la formation
de localisation septiques secondaires.
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3.4. Toxines

 Exfoliatines

Les exfoliatines A et B sont à l’origine du

syndrôme d’exfoliation généralisé et de
l’impétigo bulleux staphylococcique.

Le mécanisme d’action de ces toxines

protéiques au niveau de l’épiderme n’est pas
complètement élucidé.
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Il fait initialement intervenir un

élargissement de l’espace intercellulaire,
puis un clivage des desmosomes reliant les
cellules granuleuses de l’épiderme,
probablement via l’activation d’une pro-
enzyme extracellulaire (protéase) par les
exfoliatines.
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Toxines superantigéniques

Les superantigènes sont un groupe de

molécules capables de provoquer une
activation polyclonale des lymphocytes T.
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Pour cela, ils se fixent directement aux cellules
présentatrices d’antigènes, par deux liaisons
au niveau de l’antigène de classe II du
complexe 4 majeur d’histocompatibilité (CMH
II) en dehors du site de fixation classique des
antigènes.

Les superantigènes sont reconnus par les

lymphocytes T.
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Les toxines staphylococciques ayant une
activité superantigénique sont la toxine du
choc toxique staphylococcique (TSST-1) et les
entérotoxines A à E, G, et I à U.

D’autres bactéries produisent des toxines

superantigéniques, dont Streptococcus
pyogènes (toxines érythrogènes) ou
Pseudomonas aeruginosa (exotoxine A)
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 Leucocidine de Panton Valentine

La leucocidine de Panton Valentine ou PVL est

une toxine à deux composants agissant de
façon synergique sur les membranes cellulaires
(toxine synergohyménotrope) appartenant à la
famille des pore-forming toxins.
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In vitro, la PVL induit la lyse de plusieurs
cellules participant aux défenses de l’hôte
comme les polynucléaires neutrophiles,
les monocytes, et les macrophages.

La formation d’un pore dans la membrane

cellulaire requiert la présence des deux
composants de la toxine, LukS-PV et LukF-
PV.
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4. Pouvoir Pathogène

S. aureus est une bactérie pyogène et

toxinogène, responsable de nombreuses
infections nosocomiales et communautaires.

Elle provoque des infections suppuratives dues à

la multiplication de la bactérie et des infections
toxiniques liées à la diffusion de toxines
spécifiques.
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4.1. Les infections suppuratives

On distingue les infections suppuratives

superficielles et profondes qui impliquent la
prolifération bactérienne, l’invasion, puis la
destruction des tissus de l’hôte, la réponse
inflammatoire locale et systémique.
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S. aureus est principalement

responsable d’infections
suppuratives loco-régionales
comme les folliculites, les
furoncles, les panaris, l’anthrax, les
cellulites, les sinusites et les otites.
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Ces infections se compliquent parfois par
extension loco-régionale ou par diffusion
hématogène de la bactérie.

S. aureus peut alors être responsable

d’infections profondes comme les
septicémies, les endocardites, les
pneumopathies, les ostéomyélites, les
arthrites et les méningites.
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4.2. Les infections toxiniques

Parmi les infections toxiniques, on distingue

le choc toxique staphylococcique, le
syndrôme d’exfoliation généralisée,
l’impétigo bulleux, la pneumonie nécrosante
et les toxi-infections alimentaires.
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 Le choc toxique staphylococcique :

Le syndrome de choc toxique

staphylococcique est provoqué par la
diffusion dans l’organisme de la toxine
(TSST-1) et/ou d'une autre entérotoxine à
activité superantigénique.
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La forme clinique complète de ce
syndrome associe une fièvre supérieure
à 39°C, une hypotension artérielle, une
érythrodermie scarlatiniforme
généralisée suivie 7 à 14 jour après une
desquamation intense, et des
manifestations systémiques (au moins
trois):
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• Digestives : vomissement, diarrhée

• Musculaires : myalgies, augmentation de

la créatine phosphokinase sérique,
Hyperhémies des muqueuses vaginale,
oropharyngée, conjonctivale
• Rénales: hyperurémie, hypercréatininémie,
leucocyturie sans infection urinaire
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• Hépatiques : Augmentation des
transaminases

• Hématologiques : thrombopénie (< 100

000 plaquettes/mm3)

• Neurologiques : en dehors des épisodes

de fièvre ou d’hypotension de type
désorientation ou altération de la
conscience.
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 La scarlatine staphylococcique:

Elle est caractérisée par une fièvre et un

érythème scarlatiniforme typique en 48
heures suivis d’une fine desquamation, sans
choc ni défaillance multi-viscérale. Elle est
également liée à une toxine
superantigénique.
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Les syndromes staphylococciques
cutanés bulleux:

Ils sont provoqués par les exfoliatines A

ou B; on les distingue de la nécrolyse
épidermique d’origine toxique ou
allergique.
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 La pneumonie nécrosante:

Elle est associée à des souches de S.

aureus productrices d’une cytotoxine, la
leucocidine de Panton Valentine. Elle
touche principalement les enfants et les
jeunes adultes, sans antécédent particulier.
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Les intoxications alimentaires

Elles surviennent après l’ingestion

d’entérotoxines thermostables
préformées dans les aliments
contaminés par S. aureus producteur
d’entérotoxine.
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Elle se traduit cliniquement par une

incubation courte (1 à 6 heures
après ingestion), puis des nausées,
des vomissements, des crampes
abdominales, des diarrhées et
l’absence de fièvre.
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5. Diagnostic bactériologique
Prélèvement
- Pour prélever le pus, on utilisera un
écouvillon de type e-swab ou une
seringue.
- On prélèvera des hémocultures en
présence de fièvre.
- Il faut faire un prélèvement vaginal lors
d’un choc staphylococcique.
- On peut aussi faire des prélèvements
articulaires et osseux (ponction).
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En cas de TIAC, il faut rechercher la
toxine dans le vomi des patients et
dans les aliments à risque si possible.

La coproculture n'est pas indiquée car

la présence de S. aureus dans les
selles n’a pas de signification clinique.
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 Examen direct
Après coloration de Gram, les
staphylocoques apparaissent comme
des cocci à Gram positifs.
Ils peuvent être isolés, en diplocoques
ou en amas.
Les amas sont les plus
caractéristiques du genre
staphylocoque.
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Staphylococcus aureus sur coloration de Gram

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 Caractère culturaux

Les staphylocoques se développent

rapidement à 37°C sur les milieux usuels.

La plupart des souches de S.

aureus élaborent un pigment qui donne
une couleur jaune-orangé aux colonies
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Staphylococcus aureus sur milieu spécifique

Chapman
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Identification de l’espèce

Elle est faite grâce à des tests

biochimiques tels que la Catalase,
Coagulase, Dnase ou encore à l’aide
des galéries d’identification biochimiques
API.
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Galeries d’identification Api staph

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6. Prophylaxie
La prophylaxie repose sur l’application
des mesures d’antisepsie et d’hygiène
individuelle (traitement des lésions
pouvant représenter une porte d’entrée
à des infections plus graves) et
collective (lutte contre les infections
dans les hôpitaux, surveillance des
cuisines).
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Le portage manuel est la base de la
transmission directe interhumaine des
souches notamment en milieu hospitalier.

Les staphylocoques et en particulier les

SARM peuvent coloniser les patients et les
membres du personnel soignant ayant un
contact direct avec les patients.
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Conclusion

Staphylococcus aureus :
- Cocci à Gram positif, Commensal du
nez
- Infections suppuratives :
Cutanées : furoncle, abcès.
Profondes : ostéomyélite, endocardite
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- Infections toxiniques :
Toxi-infection alimentaire
Choc toxique staphylococcique

- La majorité des staphylocoques à

coagulase négative (SCN) sont des
bactéries opportunistes responsables
d’infections nosocomiales.