CANCER PRIMITIF DU FOIE (CPF)

SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT

1
 DEFINITION
Ensemble des néoformations malignes primitives développées
au dépens du foie en rapport avec une prolifération cellulaire
anarchique, incontrôlée avec tendance à l’essaimage.

2
 INTERET
• Epidémiologique
• Problème de santé publique :
• Disparité répartition géographique : fréquence dans nos régions +++
• GLOBOCAN, 2020 : 6e cancer, 2e cause mortalité
• Bassène et al Sénégal : 104 cas CHC (2019), prévalence 4,3 %
• Bagny et al, Togo : 250 cas CHC (2019), prévalence de 6,1 %

3
 INTERET
• Diagnostique
• Imagerie injectée : rôle clé dans le diagnostic non invasif
• Carcinome hépatocellulaire : type histologique le plus fréquent 90% des cas

• Pronostique : sombre

• Thérapeutique :
• Progrès thérapeutiques
• Traitement plus souvent symptomatique
• Intérêt prévention efficace 4
 Haut

Gauche

ANATOMIE DU FOIE SEGMENTATION DU FOIE

5
 Haut

Gauche

HISTOLOGIE DU FOIE 6
 Facteurs de
CARCINOGENESE CHC risques

Foie normal

Inflammation chronique

CANCER FOIE SANS PASSER PAR

Cirrhose LA CIRRHOSE
VHB +++

dysplasie

CHC
Complications cirrhose
Hémorragies, encéphalopathie Invasion vasculaire, métastases,
hépatique décès
7
 TYPE DE DESCRIPTION
CARCINOME
HEPATOCELLAIRE DANS SA
FORME TUMORALE
MASSIVE

8
SIGNES FONCTIONNELS
• Douleur abdominale
• Siège: hypochondre droit ou épigastrique

• Type : coup de poignard

• Intensité : vive avec des renforcements paroxystiques

• Irradiations : en bretelles, vers le dos en hémi-ceinture

• Evolution : intermittente parfois permanentes

• Facteurs influençant : aucun

• Signes associés : nausées, vomissements, dyspepsie

9
 SIGNES GENERAUX
• Asthénie
• anorexie
• Amaigrissement

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 SIGNES PHYSIQUES
• Hépatomégalie tumorale
• Surface antérieure : lisse ou irrégulière
• Consistance : dure comme de la pierre
• Bords inférieur : irrégulier
• Sensibilité : douloureuse
• Auscultation : souffle systolique

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 BIOLOGIE
• NFS : normale , cytopénie

• Explorations fonctionnelles hépatiques :

• Insuffisance hépatocellulaire : TP bas, hypoalbuminémie, Facteur V bas
• Cholestase ictérique : hyperbilibinémie à prédominance conjuguée,
augmentation PAL , GGT, 5’ nucléotidase
• Cytolyse modérée: augmentation ASAT, ALAT

• AFP : normale ou élevée

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 ECHOGRAPHIE ABDOMINALE

• Nodule tumoral
• Nombre
• siège
• aspect : souvent peu spécifique
• volumineuse lésion, nodule hétérogène hypo et/ ou hyperéchogène

• Rechercher une thrombose porte

13
14
 TDM ABDOMINALE
• Nodule tumoral
• Siège, taille
• aspect :
• Hyperdense, hypodense
• « Wash in » « Wash out »
• Avant injection produit de contraste hypodense ou
isodense
• Après injection PDC: rehaussement au temps artériel
(hypervascularisation artérielle)
• Lavage au temps portal redevient isodense ou hypodense
15
Aspect de « Wash in » « Wash out » (TDM)
16
 IRM HEPATIQUE
• Grande sensibilité
• Différence nodule cirrhose / cancer
• Nombre , siège, taille
• Aspect
• Nodule hypo-intense en T1 et hyper-intense en T2
• Rehaussé au temps artériel
• Lavage au temps portal

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 BIOPSIE HEPATIQUE
• Gold standard
• Transpariétale et transjugulaire
• Foie tumoral et non tumoral
• En absence de contre-indication
• Risque: dissémination tumorale, hémorragie

• Histologie : adénocarcinome développé à partir des hépatocytes

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 EVOLUTION- PRONOSTIC
• Eléments de surveillance
• Clinique :état général ,signes cliniques
• Paracliniques : AFP , imagerie

• Modalités évolutives
• Favorable sous traitement curatif
• Défavorable : décès ou complications (hémorragies digestives ,
encéphalopathie hépatique , métastases )
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FORMES CLINIQUES

20
CPF DANS SA FORME CIRRHOTIQUE

• Patient cirrhotique connu ou circonstance de découverte de la

cirrhose
• Douleurs HD, AEG

• Décompensation : œdémato-ascitique, encéphalopathie hépatique,

hémorragie digestive
• Toute décompensation de cirrhose doit faire évoquer et rechercher un
carcinome hépatocellulaire
• Nodule découvert lors de la surveillance cirrhose
21
CPF DANS SA FORME CIRRHOTIQUE

• Signes cliniques:
• Douleurs hypochondre droit, ictère cholestatique, AEG
• Hépatomégalie d’allure tumorale (foie cirrhotique dur, sensible)
• Signes hypertension portale, signes insuffisance hépatocellulaire
• AFP normale ou élevée
• EOGD: signes HTP

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CPF DANS SA FORME CIRRHOTIQUE

• TDM abdominale :
• foie de cirrhose, aspect de « wash in » « wash out »
• Signes HTP

• IRM hépatique

• PBH +/- : si aspect atypique , absence de signes de cirrhose à

l’imagerie

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CPF DANS SA FORME PSEUDO
SUPPURATIVE
• Simule un abcès du foie

• Fièvre élevée et oscillante (nécrose tumorale)

• Douleurs vives de l’hypochondre droit

• Hépatomégalie sensible

• AFP élevée

• Ponction écho-guidée : liquide de nécrose avec cellules tumorales

• Sérologie amibienne négative , examen bactériologique : stérile 24

 FORMES CLINIQUES
• Formes avec manifestations paranéoplasiques
• Polyglobulie, hypercalcémie, hypoglycémie

• Formes compliquées d’hémopéritoine

• Rupture de nodule tumoral dans le péritoine
• Douleurs abdominales aigues intenses
• Examen physique : ascite
• PELA : ascite hémorragique
• Évolution rapidement fatale 25
FORMES HISTOLOGIQUES CPF
• CHC

• Carcinome fibrolamellaire

• Cholangiocarcinome intra hépatique

• hépatoblastome

• Angiosarcome

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 CARCINOME FIBROLAMELLAIRE
• Variante du CHC ,très rare / foie sain

• Femme jeune (20 à 30 ans)

• Tumeur volumineuse avec état général conservé

• AFP normal

• Histologie: cellules tumorales volumineuses, polygonales avec fibrose marquée

• Pronostic: meilleur que CHC

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 CHOLANGIOCARCINOME
INTRAHEPATIQUE
• Tumeur développée au dépens des cholangiocytes

• Facteurs de risque (stase biliaire, inflammation chronique des voies biliaires):

• cholangite sclérosante primitive , lithiase intrahépatique
• dilatations kystiques congénitales des VB (maladie de Caroli)

• TDM , Bili IRM

• Histologie
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 ANGIOSARCOME
• Cellules endothéliales sinusoïdales

• Hommes 50-60 ans

• chlorure de vinyle, arsenic ou prise de stéroïdes anabolisants

• Pronostic sombre avec survie moyenne de 6 mois

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 HEPATOBLASTOME
• Tumeur embryonnaire hépatocytaire

• Multifocale

• Terrain : nourrisson et enfant

• Signes cliniques : hépatomégalie , altération de l’état général ,virilisation chez

le garçon, puberté précoce

• AFP élevée

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 DIAGNOSTIC POSITIF
• Clinique : douleurs HD ,AEG ,hépatomégalie tumorale , HTP ,IHC

• Paraclinique
• Biologie: cytolyse , cholestase ,IHC, AFP
• Echographie abdominale
• TDM abdominale , IRM hépatique
• PBH
• Histologie
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Cancer secondaire du foie ou métastases hépatiques
• Sujet âgé plus souvent
• Cancer connu ou circonstance de découverte de la tumeur primitive
• Tumeurs du tractus digestif, poumon, sein, tumeurs endocrines
• Signes cliniques: douleurs, hépatomégalie tumorale
• AFP normale
• Imagerie
• PBH + biopsies : type histologique tumeur primitive 32
 CANCER PRIMITIF DU FOIE CANCER SECONDAIRE DU FOIE

Age Sujet jeune +++ Sujet âgé +++

Signes cliniques Douleurs hypochondre droit Douleurs hypochondre droit
AEG AEG
Hépatomégalie tumorale Hépatomégalie tumorale

Echographie abdominale Nodule unique ou multiple Multiples +++

hétérogène hyperéchogène Aspect en œil de bœuf
TDM abdominal Aspect de wash in wash out / foie Aspect variable
de cirrhose

PBH Adénocarcinome Type histologique

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 CPF dans sa forme pseudo suppurative Abcès du foie

Age Sujet jeune sujet jeune

Signes cliniques Hépatomégalie douloureuse fébrile Hépatomégalie

douloureuse fébrile

AFP Normale ou élevée normale

Echographie Nodule unique ou multiples Lésion hypoéchogène

Zone hypoéchogène(nécrose centrale ) arrondie à limites nettes
au sein d’une lésion hyperéchogène

Pus chocolat stérile

Ponction Liquide de nécrose cellules tumorales Pus franc (jaunâtre ,
verdâtre)
 ANGIOME

Terrain Femme jeune

TDM abdominale Hypodense

homogène ,
rehaussement
centripète en motte
Hyperdense
homogène
Dégénérescence Non

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 HYPERPLASIE NODULAIRE
FOCALE
Terrain Femme

TDM abdominale lésion

hypervasculaire ,cicatrice
centrale avec
rehaussement tardif

Dégénérescence Non

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 ADENOME

Terrain Femme (prise de contraceptifs

oraux )

TDM abdominale lésion iso dense, +/-

hétérogène avant injection
hypervascularisée hétérogène
au temps artériel

Dégénérescence Oui

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Devant douleur de l’hypochondre droit (HD)
• Cholécystite aigue
• Douleur de type biliaire
• Fièvre
• Signe de Murphy
• SIBNS
• Échographie abdominale : épaississement pariétal > 4 mm, Murphy échographique

• Thrombose portale
• Douleur HD
• Échographie abdominale: thrombus veine porte

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• Facteurs de risque
• Cirrhose : VHB, VHC, Alcool, NASH, Hémochromatose
• Virus de l’hépatite B (VHB) +++
• Aflatoxine B1
• Stéroïdes anabolisants
• Cholangite sclérosante, maladie de CAROLI

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BILAN PRETHERAPEUTIQUE
• Extension
• Clinique: ganglion de TROISIER , ascite, nodules tumoraux au niveau
des CDS de Douglas, signes pulmonaires
• Paraclinique
• TDM TAP
• En fonction des signes d’appel : scintigraphie osseuse , scanner
cérébral
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BILAN PRETHERAPEUTIQUE
• Etat général : score OMS

• Etat du foie : CHILD PUGH

• A 5-6 points, B: 7-9 points, C: 10-15 points

41
 BARCELONA LIVER CONSENSUS

STADE A STADE B STADE C STADE D

CHC précoce CHC intermédiaire CHC avancé CHC terminal

Nodule unique < 5 cm Nodule unique > 5 cm Invasion vasculaire Tous type
ou 3 nodules < 3cm ou > 3 nodules Métastases

OMS 0 OMS 0 OMS 1-2 OMS 3-4

CHILD A CHILD A- B CHILD A- B CHILD C

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 BUT
• Exérèse de la tumeur

• Améliorer la qualité de vie des patients

• Allonger la survie

• Eviter et traiter les complications

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MESURES HYGIENO DIETETIQUES

• Repos

• Arrêt tabac

• Arrêt alcool

• Psychothérapie de soutien

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 MOYENS
DCI
SYMPTOMATIQUES
Voie Posologie Effets secondaires
administration
Paracétamol Per os ,IV 50 mg/kg/j Réactions
allergiques ,hépatotoxicité
Tramadol Per os , IV 1-5 mg/kg/j Nausées , vomissements ,
somnolence ,convulsions
accoutumance
Morphine Per os , IV , SC 0,5-1,5 mg/kg/j Constipation ,nausées,
accoutumance
MOYENS SYMPTOMATIQUES
• Ponction évacuatrice d’ascite

• Lactulose

• Rifaximine

• B Bloquants

• Transfusion sanguine

• Supplémentation en fer

• Traitement étiologique : Ténofovir, antiviraux à action directe, saignées …

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 MOYENS CURATIFS
• Alcoolisation
• Injection alcool absolu sous contrôle échographique ou
scannographique → nécrose tumorale

• Thermo-ablation par radiofréquence

• Destruction par voie thermique

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 MOYENS CURATIFS
• Chirurgie
• Résection hépatique : segmentectomie, hépatectomie droite ou
gauche
• Transplantation hépatique +++

Traite le CHC et la maladie pré néoplasique

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 MOYENS PALLIATIFS
• Chimio-embolisation
• Interruption vascularisation artérielle tumorale
• Injection agents occlusifs (spongel, lipiodol) et chimiothérapie
(cisplatine, adriamycine)
• CI: thrombose portale

• Radio-embolisation
• injection intra-artérielle hépatique de microsphères porteuses
49
d’Yttrium-90
DCI VOIE ADMINISTRATION POSOLOGIE EFFETS SECONDAIRES

Atézolizumab injectable 1200 mg /3 semaines Asthénie , fièvre , rash cutané

Anticorps monoclonaux

Bévacizumab injectable 15 mg /kg/3 semaines HTA , asthénie , fièvre ,

constipation
Anticorps monoclonaux

Sorafenib orale 800 mg/j en 2 prises Asthénie , œdèmes ,céphalées

Inhibiteur multikinase

Lenvatinib orale 12 mg / si poids > 60 kg Diarrhée nausées vomissements

Inhibiteur des récepteurs 8 mg / j si poids < 60 kg
VEGF
Régorafenib injectable 160 mg en continu pdt Asthénie céphalées éruption
Inhibiteur des protéines 3 semaines puis pause cutanée
kinases 1 semaine

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 INDICATIONS
STADE A STADE B STADE C STADE D
CHC précoce CHC intermédiaire CHC avancé CHC terminal

• Transplantation • Transplantation • Atézolizumab + • Traitement

symptomatique
hépatique hépatique bevacizumab
• Résection • Chimioembolisation • Sorafenib
hépatique • Lenvatinib
• Radiofréquence • Regorafenib
• Alcoolisation

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 SURVEILLANCE
• Transplantation hépatique : gestion effets secondaires immunosuppresseurs

• Chirurgie :
• Examen clinique , biologie hépatique , AFP tous les 3 mois pendant 1 an ,
Imagerie : IRM +++ , TDM tous les 6 mois pendant 2 ans

• Traitement percutané
• Examen clinique , biologie hépatique , AFP, Imagerie : IRM +++ , TDM tous
les 3 mois pendant 2-3 ans puis tous les 6 mois
 SURVEILLANCE
• Thérapies systémiques : Examen clinique , biologie hépatique , AFP mensuelle
puis imagerie trimestrielle
 TRAITEMENT PREVENTIF
• Surveillance cirrhotique (échographie – AFP 6 mois)

• Vaccination hépatite B

• Lutte contre aflatoxine : traitement des céréales contaminées

• Traitement hépatite B

• Traitement hépatite C

• Éviter consommation abusive alcool

• Lutter contre le syndrome métabolique

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 CONCLUSION
• Le cancer du foie est un problème de santé publique

• Le CHC est la forme histologique la plus fréquente et elle se

développe le plus souvent sur foie de cirrhose

• En Afrique, elle est le plus souvent d’origine virale B et atteint le

sujet jeune

• Son pronostic est effroyable d’où l’intérêt d’une prévention efficace

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