UNIVERSITE PROTESTANTE D’QFRIQUE CENTRALE PROTESTANT UNIVERSITY OF CENTRAL AFRICA
(UPAC) (PUCA)
Foi-Science-Témoigne Faith-Science-Witness
INSTITUT UNIVERSITAIRE PROTESTANTE DE
YAOUNDE
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62 42 24
Faculté des Sciences de la Santé (FSS) Faculty of Health Sciences (FHS)
UNITE D’ ENSEIGNEMENT :VIROLOGIE 2
SOUS LA SUPERVISION ; DR. AKONO
Membres du Groupe 2
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I
BOKAGNE SARAI
OON-JA BLESSING
TCHINDA ZILDA
FEUMBA ERIKA
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I
LES VIRUS DES HEPATITES
“A” ET “E”
PLAN 4
I. INTRODUCTION
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I
II. GENERALITES
III. VIRUS DE L’HEPATITE A
o Definition
o Classification
o Epidémiologie
o Physiopathologie
o Clinique
o Diagnostic
o Traitément et Prévention
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IV. VIRUS DE L’HEPATITE E
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I
o Definition
o Classification
o Epidémiologie
o Physiopathologie
o Clinique
o Diagnostic
o Traitement et Prevention
I. INTRODUCTION 6
L’hépatite; une inflammation du foie pouvant entrainer les
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I
maladies graves telles que la cirrhose et le cancer du foie
Cinq principaux types désignés par les lettres A,B,C,D,E
Mode de transmission varie en fonction du virus;
• VHA et VHE; Transmis principalement par voie feco-orale
• VHB et VHC; Transmis principalement e travers les liquides
biologique contaminés( sang, salive, sécretions vaginales),,
transmission périnatale
• VHD; Transmis principalement a travers les liquides
biologiques contamines
NB; Les hépatites peuvent etre asymptomatique et
symptomatique dans des cas graves
II. GENERALITES 7
VIRUS DE L’HEPATITE A
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I
o Histoire
1885-1950; Première épidemie en Allemagne, identification
du virus par un médecin allemande
1960-1990; Premier vaccin developpe mais pas approuvé
pour utilization large mais plutard approuvée aux Etats-Unis et
rendu obligatoire pour les enfants
2000-2015; Le virus est réconnue comme cause important
d’hépatite aigue
L’OMS récommande le vaccin pour les enfants dans les pays ou
la maladie est commune
Le vaccin est inclus dans le programme de vaccination
obligatoire de certains pays
Structure du virus 8
Taille : 27 à 32 nm
Capside icosaédrique
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I
Génome : ARN de polarité positive de 7,5Kb,
simple brin
1 serotype et 3 genotypes humains
Non enveloppe ou nu (résistance a la cahleur
et reste infectieux dans les sols et sédiments
marin, eau de mer)
Résiste au froid et au pH acide,
concentration de chlore dans les eau de
piscine
Inactive par l’autoclavage(120ºC pendant
20mins), chauffage a 100ºC pendant 5mins
Concentration de chlore de
2-2.5mg/l,formol,UV.
Hypochlorite de sodium à 4mg/l en moins de
3mins
Replication 9
Adsorption
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I
o
o Pénétration
o Degradation de la vésicule
o Replication
o Assemblage
o Liberation et infection de Nouvelles cellules
Classification 10
-Règne : Orthornavirae (virus à ARN de sens positif)
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I
- Phylum : Pisuviricota (virus à ARN de sens positif qui infectent les
poissons et les mammifères)
- Classe : Pisoniviricetes
- Ordre : Picornavirales
- Famille : Picornaviridae (elle comprend également d'autres virus qui
infectent les humains, tels que le virus de la poliomyélite, le virus de la
grippe et le virus de la paralysie qui infectent les mammifères)
- Genre : Hepatovirus
- Espèce : Virus de l'hépatite A - Groupe : Virus à ARN de type IV
- Sous-groupe : Virus à ARN de type IV-A,
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Virus de l’hepatite E
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I
o Histoire
1955; Première épidemie est signalée en Inde
1978-1983; Identifié pour la premier fois et isolé y compris une
premiere description détaillée
publié dans une revue scientifique
1990-1995; Séquencage du génome pour la première fois
Première test de détection développé et première épidemie
signalée en Chine
2000-2010; Recognition par l’OMS comme maladie importante.
Premier vaccin contre l’hépatite E approuve en Chine et aux Etats-
Unis
Structure 12
Taille; 27-33 nm
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I
Génome : ARN monocaténaire à
polarité positive 7.2 kb, polyadénylé
Capside : icosaédrique
Enveloppe : virus nu dans les selles
et associé aux lipides dans le sang
1 serotype te 4 genotypes majeures
Sites extra-hépatiques : tube
intestinal, tissus lymphatiques
Replication 13
Réplication cytoplasmique. Les virus néoformés sont
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I
relargués du cytoplasme des hépatocytes dans les
canaux biliaires pour être finalement excrétés dans les
selles.
Adsorption
Pénétration
Dégagement
Replication
Assemblage
Maturation
Libération
Classification 14
Règne : Orthornavirae (virus à ARN de sens positif)
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I
- Phylum : Pisuviricota (virus à ARN de sens positif qui infectent les poissons et
les mammifères)
- Classe : Pisoniviricetes (virus à ARN de sens positif qui infectent les
mammifères)
- Ordre : Hepelivirales (virus à ARN de sens positif qui infectent le foie des
mammifères)
- Famille : Hepeviridae (virus à ARN de sens positif qui infectent le foie des
mammifères et des oiseaux)
- Genre : Orthohepevirus (virus à ARN de sens positif qui infectent le foie des
mammifères)
- Espèce : Virus de l'hépatite E (VHE) (virus à ARN de sens positif qui infecte le
foie des humains et des animaux).
Points commun entre les deux 15
Transmission
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I
Type de virus
Cible : Les deux virus ciblent le foie et peuvent entraîner des
lésions hépatiques
Symptômes : Ils peuvent inclure la fatigue, la perte d'appétit, les
nausées et les vomissements, ainsi que des douleurs abdominales.
Période d'incubation : La période d'incubation des deux virus est
similaire, allant de 15 à 60 jours.
Prévention
Traitement
VIRUS DE L’HEPATITE A 16
Virus responsable d’infection aigue du foie
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I
Replication
cytoplasmique dans les
hepatocytes
Existenced’un seul sérotype = infection
procure une immunité durable
Période d’incubation; 15-50jours
Formes asymptomatiques, formes bégnines
mais formes sévères.
Epidemiologie 17
L’hépatitevirale la plus répandue au monde
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I
avec des risques de transmission variables
selon les conditions sanitaires des pays
Zones de forte endémicité ; Afrique, Moyen-
Orient, Asie et Amérique Latine
Transmis principalement par voie fécale-orale.
Consomation de nourriture ou d’eau
contaminée
Par contact ou transmission sexuelle
Physiopathologie et 18
Manifestations cliniques
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Pénétration
Réplication
Réponse immunitaire ( humorale te cellulaire)
Lésion hépatique
Pas de développement d’hépatite chronique
Cas d’hépatite fulminante et mort sont rares
Asymptomatique chez les jeunes enfants mais
symptomatique chez les enfants et les adultes dont
les manifestations cliniques suivantes;
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I
o Un syndrome pseudo-grippal qui peut apparaître
durant quelques jours (fièvre, céphalées, douleurs
gastriques).
o Sensation de malaise général
o Vomissement
o Perte d’appétit
o Urines de couleur foncée
o Jaunisse (jaunissement de la peau et du blanc des
yeux) environ 70% des cas
Diagnostic virologique 20
Repose sur la recherche d’anticorps par des techniques immune
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I
enzymatique
o IgM anti-VHA (anticorps IgM anti-virus de l'hépatite A): Ces
anticorps apparaissent généralement au début de l'infection et
disparaissent en quelques mois. Leur présence est le marqueur le
plus spécifique d'une infection aiguë par le VHA.
o IgG anti-VHA (anticorps IgG anti-virus de l'hépatite A): Ces
anticorps apparaissent plus tardivement et persistent à vie,
témoignant d'une infection passée ou d'une immunité acquise
suite à une vaccination.
o Bilan hépatique
Demarche diagnostic 21
Phase aiguë :
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I
o La présence d'IgM anti-VHA confirme le diagnostic
d'hépatite A aiguë.
o Les IgG anti-VHA peuvent être présentes en même temps,
mais leur interprétation est moins spécifique dans cette
phase.
Phase chronique :
o Les IgM anti-VHA ont généralement disparu.
o La présence d'IgG anti-VHA témoigne d'une infection
passée et d'une immunité.
Intérêt et Limites du test de diagnostic 22
Confirmation du diagnostic
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I
Suivie de l’ évolution
Enquetes épidemiologique
Limites
• Fenêtre sérologique
• Faux positifs
• Co-infection
Traitement et prevention 23
Iln'existe pas de traitement spécifique
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antiviral pour l'hépatite A. Elimination
naturel dans les selles. Le traitement
vise donc à soulager les symptômes et à
prévenir les complications
Repos
Hydratation
Alimentation
Complications 24
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I
Hépatite fulminante (inflammation aiguë du
foie)
Insuffisance rénale
Pancréatite
Méningite
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I
VIRUS DE
L’HEPATITE E
Epidemiologie 26
Répandue dans la plupart des pays en développement et très
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fréquente dans les pays au climat chaud.
Incidence plus plus élevée chez les adultes entre 15 et 40ans
Le niveau d’endémicité déterminé par les études conduites dans la
plupart des cas chez les donneurs de sang montre que la
séroprévalence anti VHE varie de 10 à 50 %, suivant l’origine
géographique des populations et leur âge
L’OMS estime que l’hépatite E aurait provoqué environ 44000
décès en 2015
Dans les pays industrialisés, la séroprévalence est de 1 à 5 %,
définissant ainsi des régions de faible niveau d’endémicité
l’analyse moléculaire de ces souches a montré leur divergence
génétique par rapport aux souches isolées de régions endémiques
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Il est
actuellement clairement démontré que l’hépatite E est une
zoonose et que de nombreuses espèces animales domestiquées
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et sauvages sont infectées par le VHE, constituant le réservoir
de virus.(élevages de porcs)
Des études expérimentales ont démontré la transmission inter-
espèce du VHE par l’inoculation de souche humaine à des porcs
et de souche porcine à de primates.
Quatre génotypes principaux sont retrouvés chez l’homme mais
ils présentent des caractéristiques épidémiologiques distinctes
selon les pays
Le génotype 1 et 2 dans les pays en voie de développement
( strictement humain et transmission essentiellement hydrique)
Le génotype 3 et 4 dans les pays industrialisés, le VHE est le
seul virus des hépatites possédant un reversoir animal et la
transmission est zoonotique
Transmission et Physiopathologie 28
Le VHE est principalement transmis par voie fécale-orale mais
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peut aussi etre transmis par contact direct
Physiopathologie
• Étape 1 : Pénétration du virus dans l'organisme
• Étape 2 : Réplication
• Étape 3: Activation du système immunitaire
• Étape 4: Inflammaton du foie
• Étape 5: Résolution de l’infection
• NB; La physiopathologie du VHE peut varier en fonction de
facteurs tels que la souche virale, la cellule hôte et les conditions
environnementales
Manifestation Cliniques 29
Hépatite E aigue
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Le VHE est responsable d’infections asymptomatiques. Dans la
majorité des cas les formes symptomatiques peuvent parfois être
des formes fulminantes durant les épidémies. Les mortalités varient
de 0,5 à 40 %, elle concerne plutôt l’adolescent et adulte jeune, la
durée d’incubation de la maladie varie de 15 à 60 jours.
L’ictère et l’asthénie sont les 2 symptômes les plus fréquemment
retrouves au cours d’une hépatite E aigue.
Hépatite chronique les patients immunodéprimés,
notamment les patients transplantes d’organes solides, les
patients atteints d’hémopathies malignes et les patients infectes
avec un faible nombre de lymphocytes CD4, développent une
infection chronique
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I
Manifestations extra hépatiques
Lesatteintes neurologiques les plus fréquentes
sont le syndrome de parsonage
–tuner/amyotrophie neurologique /et le
syndrome de Guillain –barre mais des
méningé encéphalites ou des névrites ont été
également décrites
Diagnostique virologique 31
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I
Détection de l’ARN du VHE
Le diagnostic repose sur l’amplification du génome par RT-PCR,
PCR nichée, ou PCR en temps réel en utilisant plusieurs couples
d’amorces suivant les génotypes, à partir des régions les plus
conservées du génome. Avec un seuil de détection de 10 à 103
molécules de cDNA/reaction, suivant les techniques, l’excrétion
virale dans les selles peut atteindre à 106 molécules de cDNA.
La caractérisation du génotype peut être réalisée dans un
second temps par profil de restriction et séquençage.
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I
Diagnostic sérologique spécifique
Sur le marché européen, actuellement une seule
trousse susceptible de détecter les anticorps anti VHE
de type Ig G et Ig M est commercialisée. En terme de
sensibilité et de spécificité, les performances de la
trousse pour détecter les anticorps de type IgG sont
évaluées respectivement à 87 % et 95 %.
Traitement et Prevention 33
Traitement
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I
Il n'existe pas de traitement spécifique pour l'hépatite E.
- Les symptômes peuvent être soulagés par des
médicaments et des mesures de soutien, tels que :
Repos et hydratation
Suppléments nutritionnels
Dans les cas graves, une hospitalisation peut être
nécessaire pour surveiller et traiter les complications.
Prevention
Complications 34
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I
L'hépatite E peut entraîner des complications
graves, telles que :
Insuffisance hépatique
Coagulopathie
Encéphalopathie
Mortalité
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I
Conclusions
