Le noma
Introduction
Le noma est défini comme une affection
gangréneuse de la face, détruisant tout aussi
bien les tissus mous que les tissus durs et
affectant principalement des enfants en bas âge
vivant dans demauvaises conditions générales
avec une hygiène buccale insuffisante.
Introduction
La maladie débute en généralement par une lésion
ayant les caractéristiques d’une gingivite
nécrosante aiguë (GNA),
mais montre une tendance particulière à s’aggraver
en s’étendant
au-delà de la muqueuse gingivale et des limites de
la cavité
buccale. Sans traitement, l’issue du noma est
souvent fatale .
Introduction
Cette maladie est toujours liée à la misère et aux
facteurs qui l’accompagnent inévitablement. Le
noma sévit dans toutes les régions défavorisées
du globe, mais essentiellement en Afrique.
Ainsi, en 1997, l’OMS dénonçait une prévalence
de 770 000 cas et une incidence globale estimée
à 140 000 cas
Histoire naturelle
• Le décours du noma est bien connu dès lors que ses
séquelles
• dramatiques se font évidentes, mais le début de la maladie
et les
• éventuels facteurs déclenchants reste encore incertain. Le
noma
• sévissant essentiellement dans les régions les plus
défavorisées du
• globe, l’anamnèse est difficile, voire impossible à recueillir.
Histoire naturelle
Les enfants atteints ne parviennent en consultation, en
quête d’un traitement, qu’après un délai de plusieurs
jours ou semaines, ou même seulement à l’âge adulte
afin de bénéficier d’une correction chirurgicale. Dans
ces conditions, les premiers stades de la maladie
sont rarement observés.
Cependant, la plupart des auteurs voit dans la GNA le
précurseur du noma, l’exposition de l’os étant
considérée
comme le passage de la GNA au noma proprement dit.
Facteurs de risque
De nombreux facteurs ont été incriminés dans l’étiologie du
noma :
– les carences nutritionnelles, avec leurs conséquences sur
la barrière muqueuse, la salive, la sécrétion de corticoïdes
et de cytokines ;
– les maladies intercurrentes débilitantes ;
– un éventuel traumatisme local ;
– l’hygiène buccodentaire ;
– la présence d’une flore buccale pathogène ;
– l’implication possible de certains virus du groupe Herpès.
ETIOPATHOGENIE
L’étiopathogénie de cette affection reste
inconnue et de multiples hypothèses ont été
avancées.
Les interprétations physiopathologiques sont
variées. L’hypothèse d’un facteur déclenchant
infectieux est défendue depuis quelques années
par ENWONWU et FALKLER.
• Voici quelques unes des théories avancées :
ETIOPATHOGENIE
A. THEORIE DE LA PRESSION:
Certains auteurs ont vus dans le Noma, la
conséquence d’une pression prolongée exercée
sur les tissus atteints (face de l’enfant contre la
dos de la mère). Cette pression entraînerait une
ischémie de même nature que celles des ulcères
de décubitus.
ETIOPATHOGENIE
B. THÉORIE VASCULAIRE:
Elle avait été retenue à cause de la topographie particulière des
lésions qui étaient attribuées à une thrombo-embolie ou une artérite
infectieuse. Plusieurs arguments vont contre cette hypothèse :
- plusieurs territoires artériels sont atteints dont le seul tronc
commun est la carotide externe or il n’y a pas de segment artériel
individualisé en cause,
- les hémorragies sont exceptionnelles malgré l’importance des
délabrements cutanéo-muqueux et osseux,
- les bilans histologiques et artériographiques ne retrouvent pas de
lésions
vasculaires caractéristiques.
La clinique:
1-Phase prodromique:
Elle associe une altération de l’état général avec une
pâleur, une asthénie sévère, de la fièvre
et une tachycardie.
2-Phase de début:
Le Noma est à point de départ endobuccal.
Une tâche rouge-violacée sous forme de macule
apparaît au niveau de la muqueuse du bord
alvéolaire dans la région prémolo-molaire.
La clinique:
2-Phase de début:
La macule se transforme en phlyctène puis se rompt en
une lésion ulcéreuse à bords dentelés tapissés d’un
enduit grisâtre épais dont le fond est dur et saignotant,
exposant l’os sous-jacent. L’ulcère s’étend au sillon
gingivo-labial puis au stade suivant aux muqueuses
jugales etlabiales.
La muqueuse est oedématiée et présente des pétéchies.
Sur le plan cutané, la région atteinte est tuméfiée,
luisante, et rouge.
La clinique:
2-Phase de début:
Pour un certain nombre d’auteurs, cette phase correspond à la
gingivite ulcéro-nécrosante aigüe
Les signes généraux :
- fièvre,
- haleine fétide,
- hyper-sialorrhée,
- douleur de la sphère buccale intense,
- tableau de déshydratation sévère : tachycardie, soif, pâleur,
prostration,
- anorexie marquée,
- diarrhée fréquente qui majore l’altération de l’état général.
La clinique:
3-Phase d’état:
C’est à ce stade que les enfants se présentent le
plus souvent. Les signes généraux marqués
engagent le pronostic vital. Dès que l’infection
atteint la muqueuse labiale ou jugale,
l’installation des lésions est rapide
• La tuméfaction augmente de volume et se présente
comme une masse dure, chaude et ligneuse. La
muqueuse est ecchymotique. La peau en regard apparaît
décolorée, grisâtre.
• Puis apparaît rapidement un placard noirâtre délimité
par une dépression qui annonce le « sillon d’élimination
» qui marque les dimensions de la perte de substance à
l’emporte pièce. En quelques jours, l’escarre qui emporte
toute l’épaisseur des tissus mous se détache sans
hémorragie en laissant une zone cruentée exposant l’os.
• Une destruction osseuse s’y associe parfois (soit par des
nécroses vasculaires , soit par intervention de
phénomènes infectieux) aboutissant à un séquestre
osseux. La destruction de l’os alvéolaire entraîne une
destruction des germes dentaires.
• Les lésions transfixiantes sont de forme conique
avec une base intra-buccale. L’étendue des lésions
cutanées reste donc toujours inférieure à l’étendue
des lésions muqueuses.
• Lors de la cicatrisation, cette muqueuse détruite
sera remplacée par de la fibrose qui contribue à la
rétraction tissulaire et à la constriction permanente
des mâchoires quand le Noma est jugal.
• Cette gangrène peut aussi envahir la région sous
orbitaire, le palais, le nez, l’oreille, la paupière, la
mastoïde.
• Après la chute de l‘escarre les phénomènes
toxiques disparaissent.
