Enseignement 2 année médecine

PHYSIOLOGIE
2023-2024

UIE Cardio-vasculaire, Respiratoire et

Organes Hématopoïétiques

LA CIRCULATION
CORONAIRE
DR MERIEM AMANI
I. Introduction
• La circulation coronaire se présente sous l’aspect d’un
réseau artériel qui décrit une couronne autour du cœur
(d’où le terme d’artères coronaires).
• Ces vaisseaux peu profonds à la surface des ventricules sont les
vaisseaux nourriciers du cœur, ils fournissent l’oxygène et les
nutriments et débarrassent les tissus des déchets métaboliques
• La circulation coronaire est la circulation nourricière du
myocarde. Elle constitue un type particulier de circulation
régionale étant donné qu’elle irrigue un organe en perpétuel
travail et dont le métabolisme est très augmenté.
II. Rappel Anatomique
• la paroi cardiaque est constituée
de trois tuniques, de la plus
externe à la plus interne :
• l’épicarde
• le myocarde (= muscle
cardiaque)
• l’endocarde.
• Autour du myocarde se trouve le
sac péricardique, dont l’épicarde
constitue le feuillet viscéral,
accolé contre la paroi du
myocarde
Dr Jean-Guillaume Dillinger
Système cardiovasculaire
 II. Rappel Anatomique
• La vascularisation du cœur est assurée par deux artères coronaires naissant du
segment dilaté initial de l'aorte thoracique
• Au niveau du segment initial de l'aorte on retrouve trois sinus aortiques :
 antérieur droit d'où naît la coronaire droite
 antérieur gauche d'où naît la coronaire gauche
 postérieur : sinus non coronaire

sinus antéro-droit

sinus antéro-gauche
II. Rappel Anatomique
• Les artères coronaires cheminent sur la face
épicardique du cœur, formant autour de lui
une couronne.
• Les troncs principaux de l'artère coronaire
droite et gauche empruntent leur sillon
auriculo-ventriculaire respectif avant de
plonger dans la masse myocardique
• il se divise en un riche réseau de capillaires.
• Le réseau gauche assure la vascularisation
des parois antérieures et latérales du coeur
• la coronaire droite irrigue la paroi inférieure
et latérale basse.
II. Rappel anatomique: l'artère coronaire droite
• L'artère coronaire droite née du sinus
antérieur droit et chemine le long du
sillon auriculoventriculaire droit.
• 3 segments:
 Segment I: donne l’artère du nœud
sinusal
Segment II : donne l’artère marginale
du bord droit
Segment III : se divise en :
• Rétro ventriculaire postérieur qui
rejoint la circonflexe,
• Interventriculaire postérieure qui
rejoint l’IVA
II. Rappel anatomique: l'artère coronaire gauche
• Le tronc commun gauche né du
sinus antérieur gauche et se divise
presque immédiatement en deux
branches :
 Tronc initial dit « tronc commun »
qui se divise en une artère
inter-ventriculaire antérieure, qui
descend dans le sillon IVA, donne
des diagonales, des septales
 et une circonflexe qui descend dans
le sillon atrio-ventriculaire gauche,
donne des marginales et des
branches auriculaires gauches
II. Rappel anatomique
• les deux artères coronaires sont épicardiques : elles passent
entre le myocarde et le péricarde. Elles sont élastiques, on dit
que ce sont des vaisseaux de conductance (conductance =
inverse de la résistance). Elles plongent ensuite dans le
myocarde, et traversent donc l’épicarde et tout le myocarde
jusqu’à l’endocarde, en se divisant en petites artérioles puis en
artérioles pré-capillaires
II. Rappel anatomique
• les artères coronaires épicardiques sont des vaisseaux de
conductance
• les artérioles et les artérioles pré-capillaires sont des vaisseaux
beaucoup plus résistifs
R artérielles = R cor. épicardiques + Rcor. intramyocardiques
coronaires
10% 90%
• La circulation coronaire est de plus quasiment terminale : on
ne trouve pas d’anastomoses fonctionnelles, pas de connexion
entre les différents vaisseaux.
II. Rappel anatomique: Vascularisation de retour
• Veines parallèles aux artères
• La circulation de retour est assurée par
deux systèmes de drainage veineux :
Un système superficiel qui se
termine dans le sinus coronaire
Sauf les veines cardiaques antérieures
qui drainent le ventricule gauche
Un système profond qui draine
le reste du myocarde.
 Veine IV ant (grande veine cardiaque)
 Veine IV post
 Petite veine cardiaque sillon AV droit
 V ant du VD
 V Thebesius (naissance dans l’épaisseur du
• cœur et se jettent dans les cavités)
III. Hémodynamique de la circulation coronaire:
1. Le débit de perfusion coronaire
• Le débit coronaire est la quantité de sang apportée par minute au
myocarde.
• Le débit de perfusion coronaire (Q) dépend à la fois du gradient de
pression (ΔP) et des résistances vasculaires (RV), et suit la loi de
Poiseuille :
ΔP = RVas × Qc Qc = ΔP / R vas
• Plus le gradient de pression est important, plus le débit est augmenté
plus les résistances vasculaires sont augmentées, plus le débit va baisser.
• le débit coronaire va dépendre de la pression de perfusion, qui est
globalement équivalente à la pression artérielle moyenne ou pression
aortique
• les résistances artérielles (RV) dépendent des petites artérioles et des
artérioles pré-capillaires.
III.Hémodynamique de la circulation coronaire:
1. Le d ébit de perfusion coronaire

• Le débit coronaire est de 80 ml/mn/100g de myocarde ce qui

correspond pour un organe pesant 300 g environ à 250ml/mn .
• Ce débit représente ainsi 4-5 % du débit cardiaque
• Il augmente jusqu’à 5X à l’éffort .
2.Autorégulation du débit coronaire
• Au repos, il existe au sein du
muscle cardiaque une
autorégulation qui permet de
conserver un débit constant,
quelque soit le gradient de
pression, et cela pour des
variations de gradient de
pression assez larges
• Cette autorégulation est
assurée par les résistances
conférées par les petites
artérioles.
2.Autorégulation du débit coronaire

• Si le gradient de pression chute < 75 mm Hg , l’autorégulation

peut être dépassée et alors le débit va chuter.
• Si  de gradient de P > 140 mm Hg => autoregulation
dépassée toute  de pression de perfusion =>  DSC.
3.Reserve coronaire

• Rapport entre le debit maximal et le debit de base, pour une

pression de perfusion coronaire donnée après vasodilatation
maximale
• le débit coronaire est constant
pour une pression de perfusion
comprise entre 40 et 150
mmHg (autorégulation de la
circulation coronaire).
• Or quand la vasodilatation est
maintenue constante et
maximale, le débit coronaire
devient une fonction linéaire
 3.Reserve coronaire

La diminution de cette réserve peut

être le fait :
• une augmentation du débit
coronaire debase (anémie,
augmentation de la demande
myocardique en oxygène,
pathologie valvulaire …)
• Une diminution du débit
coronaire maximal (sténose des
vaisseaux coronaires épicardiques,
pathologie de la microcirculation
coronaire)
4.Débit coronaire et cycle cardiaque

• Le débit cardiaque est surtout assuré en systole, au cours de la

contraction du myocarde, ce qui entraîne la compression des
artères coronaires épicardiques la perfusion coronaire
se déroule en diastole le muscle cardiaque est moins
contracté et donc les coronaires moins comprimées.
• la paroi musculaire du ventricule gauche est plus épaisse que
celle du ventricule droit, donc au cours de la systole la CG est
bien plus comprimée que la CD
• la perfusion épicardique est meilleure que la perfusion
endocardique, car l’endocarde est plus en profondeur que
l’épicarde et donc plus “affecté” par la compression du
ventricule
4.Débit coronaire et cycle cardiaque
4.Débit coronaire et cycle cardiaque

• La perfusion coronaire est phasique, intermittente (non

continue)
• la perfusion coronaire se déroule en diastole
• débit chute moins dans la coronaire droite que dans la gauche
au cours de la systole
III.Facteurs influençant la perfusion coronaire

• tachycardie : la fréquence cardiaque augmente, la durée de

chaque cycle diminue et la diastole est réduite au profit de la
systole. Le temps de perfusion coronaire se trouve donc réduit.
III.Facteurs influençant la perfusion coronaire

Au niveau du VG Au niveau du VD

• Au niveau du VG : •Le Débit coronaire est plus régulier

- facteurs extrinsèques : au niveau du VD
 contraction musculaire (responsable
de l’écrasement des coronaires) •Les contraintes systoliques
 pression de la paroi cardiaque ou extrinsèques sont moindre
tension pariétale (en lien avec la
pression intra-capillaire : pression •Les Pressions intraventriculaires et
intra-capillaire ↗ ⇒ tension
pariétale120 mmHg ↗ ⇒ pression donc la tension pariétale est moindre
qui s’exerce contre le muscle ↗ ⇒ (P systolique VD = 20mmHg)
écrasement des vaisseaux)
- facteur intrinsèque : les résistances • La perfusion du VD est perfusé
vasculaires coronaires pdt tout le cycle cardiaque
IV.Particularités du métabolisme myocardique
• Toute l’énergie nécessaire au fonctionnement myocardique est
fournie par l’ATP issu de l’oxydation des substrats
• Métabolisme aérobiose
• provient essentiellement des acides gras (70
• %) mais également du glucose, des lactates, des acides
• aminés et des corps cétoniques.
• Le rendement énergétique le plus important est apporté par les
acides gras qui produisent 130 molécules d’ATP contre
seulement 38 pour le glucose
IV.Particularités du métabolisme myocardique
IV.Particularités du métabolisme myocardique
• Le métabolisme énergétique cardiaque étant oxydatif, on peut le
mesurer via sa consommation
• Consommation d’O2 = reflet du métabolisme total

• MVO2 : consommation myocardique en oxygène

• DAV : différence artério-veineuse ou extraction myocardique en
oxygène

• Q : débit coronaire.
IV.Particularités du métabolisme myocardique
 MVO2 dépend de :
 La fréquence cardiaque (FC)
 La contractilité du myocarde
: force contractile
 La pression systolique (post
charge)
 Le volume d’éjection
systolique
V.Adaptation a l’effort
• Au cours d’un effort physique, il y a une augmentation des
besoins du coeur en O2
• il y a une augmentation à la fois de la fréquence cardiaque, du
travail et de la contractilité
• au repos, la DAV est d’emblée quasiment maximale: pour
augmenter MVO2 tout se joue sur Q coronaire, dont
l’augmentation sera proportionnelle et linéaire à celle de
MVO2
• Q coronaire: résistance vasculaires des petits vaisseaux qui
vont diminuer à la fois par l’augmentation de leur nombre et de
leur vasodilatation.
V.Adaptation a l’effort
VI.Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du
tonus vasculaire

VASODILATATION VASOCONSTRICTION :

- Monoxyde d’Azote produit par - Endothéline, produite par

l’endothélium l’endothélium
- de nombreux agents endogènes :
- Catécholamines (effet alpha)
adénosine (produit par dégradation
de l’ ATP), acétylcholine, - Acétylcholine en cas
sérotonine, bradykinine, d’altération de l’endothélium
thrombine, acides gras oméga-n3- - Angiotensin II, sérotonine,
polyinsaturés, augmentation de la
contrainte de cisaillement thromboxane A2, histamine,
- Prostacyclines, hormones neuropeptide Y,
parasympathiques (effet béta) vasopressine, hypercalcémie,
- Hypoxie, acidose, hypercapnie hypomagnésémie, alcalose
 VI.Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du
tonus vasculaire
••monoxyde d’azote (NO ou
de la consommation
EDRF)
myocardique en O2, la
• synthétisé au pôle
concentration enbasal de
la cellule endothéliale
• oxygène où il va
tissulaire diminue
agir sur la cellule musculaire
et une grande quantité
lisse engendrant sa relaxation
d’ATP
• plusieurs facteurs stimulant la
• est dégradé en adénosine
libération du NO notamment
monophosphate puis en
les produits d’agrégation
Adénosine: lavasodilatation
•plaquettaire, sérotonine la
coronaire et les
bradykinine
catécholamines
VI.Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du
tonus vasculaire
VII.Conclusion

• Circulation coronaire :Maximale en diastole

• Autoregulation
• la circulation coronaire est étroitement liée au métabolisme de
la cellule cardiaque en perpétuelle activité
• Nombreux médiateur contribuent à maintenir un équilibre de ce
débit coronaire
VIII.Bibliographie
1. Bernard De Bruyne, Regulation of Coronary Blood Flow …
for the Interventionalists ,2014
2. H. Drissi, I. Lahlou, H. Akoudad,La circulation coronaire,The
coronary circulation,2010
3. L. Cassagnes,B. Magnin,L. Boyer. Anatomie des artères
coronaires
4. Jean-Jacques MERCADIER, Métabolisme cardiaque
5. et circulation coronaire.2018
6. Jean-Guillaume Dillinger , Circulation coronaire.2020