La Goutte

Dr Sidi El Wafi OULD BABA

Rhumatologue
 OBJECTIFS

 Définir la goutte
 Enumérer les causes de la goutte
secondaire
 Décrire les signes cliniques de l’accès
goutteux typique
 Décrire la goutte chronique
 Connaitre les principes généraux du
traitement de l’accès goutteux
 Introduction
 Maladie métabolique.
 Présence de microcristaux d’urate de sodium
monohydraté décelés dans le liquide synovial.
 Hyperuricémie supérieure à 420 mol/L (70 mg/L)
chez l’homme et 360 mol/L chez la femme.
 Goutte aigue :
– Où le diagnostic doit être rapide
– Accès articulaires aigus, récidivants, colchico-sensibles,
spontanément résolutifs.
 Goutte chronique : atteinte articulaire
destructrice et une atteinte rénale grave
 Les notions de terrain favorisant, de facteur
déclenchant, d’antécédents familiaux sont à
retenir.
 Les articulations du pied sont touchées dans
70% des cas.
 Le traitement de la goutte est à la hauteur de
nos connaissances physiopathologiques.
 Le risque majeur est évolutif : passage
à la goutte chronique
 Terrain
 Epidémiologie
 La goutte est beaucoup plus rare que
l’hyperuricémie.
 Prévalence chez l’adulte de sexe masculin de
0,5%. Très rare avant 30 ans.
 La prévalence de la goutte augmente avec l’âge.
 Rare dans le sexe féminin avant la ménopause.
 10 hommes/ 1 femme.
 La fréquence est variable selon les pays et le
niveau socio-économique.
 Une prédisposition familiale est retrouvée chez
 Métabolisme de l’acide urique

 L’acide urique = terme ultime du catabolisme des

purines.
 Absence d’uricase chez l’Homme ne permet pas la
dégradation de l’acide urique en allantoïne.
 Augmentation de la synthèse de l’acide urique :
*La purinosynthèse de novo +++.
*Le catabolisme des Ac nucléiques endogènes.
*Le catabolisme des Ac nucléiques exogènes.
 L’élimination de l’acide urique se fait par l’uricolyse
intestinale (minime) et l’élimination rénale +++.
 Mécanisme de l’hyperuricémie
 Excès de production d’acide urique:
*Augmentation de la purinosynthèse de novo: (déficit total de l’activité
de l’enzyme hypoxanthine-guanine-phosphoribosyltransférase
(HGPRT): maladie de Lesh Nyhan ou déficit partiel ou autre déficit
enzymatique).
*Augmentation du catabolisme des Ac N endogènes : lyse cellulaire ++
et rapide.
*Augmentation du catabolisme des acides nucléiques alimentaires.
 Défaut d’élimination :
– Insuffisance rénale,
– diurétiques (thiazidiques, furosémide),
– déficit en glucose-6-phosphate,
– acidocétose…
 Les hyperuricémies sont primitives ou
Nucléoproteines endogènes et
exogènes Déficit en
HGPRT
Acides nucléiques Synthèse de NOVO


Nucléotides
Acide inosinique
Cycle long
Hypoxanthine

Xanthine Xanthine Oxydase

Uricase
Allantoïne Acide urique
 Mécanisme de la crise

 C’est l’équivalent d’une réaction

inflammatoire articulaire à corps étranger
 Début brutal
 Maximum de la réaction au bout de
quelques heures
 Résolution spontanée au bout de quelques
jours
 ETUDE CLINIQUE
 TDD : Goutte primitive Commune de
l’adulte d’âge moyen.

 1.Goutte aigue

 Crise aigue typique du gros orteil

 Circonstances déclenchant
la crise de goutte
 L’accès de goutte est parfois déclenché :
*excès alimentaire ou alcoolique,
*traumatisme portant sur l’articulation, traumatisme à
distance, microtraumatismes répétés
*efforts musculaires intenses,
*exposition au froid ou à l’humidité,
*infections aigues traitées ou non par les antibiotiques,
*médicaments hyper-uricémiants (les diurétiques…),
*début d’un traitement hypouricémiant,
*chirurgie, IDM, agression psychique ...
 ETUDE CLINIQUE
 Prodromes
 surviennent 1 à 3 jours avant la crise
 Généraux : irritabilité, asthénie,
insomnie, anorexie, signes digestifs :
dyspepsie ou constipation, céphalée
ou dysurie.
 Locaux : gène discrète au niveau de
la M.T.P du gros orteil.
 1.Goutte aigue

Crise aigue typique du gros orteil

 Le premier accès frappe le gros orteil ds 2/3 des cas.
 Divers prodromes annoncent, parfois, la crise.
 Début brusque, douleur atroce faisant redouter le
moindre contact, recrudescence nocturne.
 Gonflement volumineux et impotence fonctionnelle ++.
 Peau rouge, luisante, lisse. La moindre tentative de
mobilisation est atrocement douloureuse. Fièvre.
 Hyperleucocytose (polynucléose neutrophile), VS
augmentée, hyperuricémie inconstante, R(x) normale.
 La crise dure 5 à 10 jours, les signes locaux s’atténuent
puis disparaissent.
Atteinte de la MTP gros orteil
 Examens
complémentaires
 Biologie :
  Syndrome inflammatoire non
spécifique
  Signe biologique fondamental
constant : HYPERURICEMIE
 > à 360 umol/l femme et > à 415
umol/l l’homme.
 retrouvée à 3 contrôles successifs :
sous régime apurinique
  L’étude du liquide synovial :
 type inflammatoire, peu visqueux,
riche avec hyperleucocytose à PN.
 microcristaux d’urate de Na est une
étape essentielle, forme de longues
aiguilles à bouts effilés, très
birefringents, libres ou le plus souvent
phagocytés par les polynucléaires. Ils
sont dissous par l’uricase.
 2.La goutte chronique

 Les crises tendent à devenir plus fréquentes.

 Rarement révélatrice, survient après des années
d’évolution.
 Elle est due aux précipitations d’urate de sodium dans
les tissus.
 Le tophus goutteux : concrétion uratique blanchâtre,
visible sous la peau, quasi-pathognomonique,
d’installation insidieuse, indolore, molle ou dure.
 Le tophus siège avec prédilection au bord libre de
l’hélix, olécrane, mains, pieds, articulations atteintes ou
Tophi goutteux
 L’arthropathie goutteuse

 Douleur mécanique.
 Enraidissement et/ou gonflement articulaire.
 Destructions ostéo-cartilagineuses avec tophi
 Déformation articulaire.
 Radiologie:
*géodes assez évocatrices : arrondies ou
ovalaires, taille variable, au voisinage de l’articulation,
perte de substance à contour polycyclique assez
caractéristique.
*proliférations ostéophytiques réactionnelles.
*pincement articulaire.
Atteinte MTP et IP du gros
orteil
 Les manifestations rénales

 Fréquentes, font la gravité de la goutte et

engage le pronostic vital.
 La lithiase rénale : présente chez 20 à 40% des
goutteux.
*Deux facteurs essentiels : l’hyperuraturie (
600 mg/j) et l’hyperacidité urinaire.
*Coliques néphrétiques
*Hématurie, infections urinaires
*Calculs sont petits, radiotransparents et ne
sont mis en évidence que par l’UIV ou
l’échographie.
 Les manifestations rénales
 La néphropathie goutteuse : 10 à 20% des cas.
*Se voit dans la goutte tophacée.
*Néphropathie interstitielle chronique due à une
précipitation des cristaux d’urate dans la médullaire
rénale.
*L’évolution vers l’insuffisance rénale chronique est
la règle sans traitement hypouricémiant.
*Hématurie, Leucocyturie, Proteinurie, HTA.
 Néphropathie aigue anurique due à une précipitation
intra-tubulaire d’acide urique, rare, vue au cours des
hyperuricémies très élevées (ttt des hémopathies).
 Formes cliniques
 Formes symptomatiques : pseudophlegmoneuse,
atténuée, subintrante…
 Formes topographiques
 Forme selon l’étendue
 Formes selon le terrain :
*La goutte du jeune : avant 30 ans la goutte est
rare
*La goutte des transplantés : co-prescription de
diurétiques et ciclosporine.
*La goutte féminine : rare, habituellement après
la ménopause. Fréquence des formes polyarticulaires
avec atteinte préférentielle des mains.
 Formes étiologiques des gouttes secondaires
Hémopathie, Insuffisance rénale chronique, Saturnisme,
Médicaments …
 Formes évolutives
 Goutte enzymopathique
 Déficit en HGPRT:
– Complet : maladie de Lesh Nyhan
 Encéphalopathie avec auto-mutilation
 Retard psychomoteur +++
 Coliques néphrétiques précoces et insuffisance rénale

– Partiel : Goutte précoce et sévère

– Hérédité récessive liée au sexe (frappe le
garçon et transmise par la femme).
 Augmentation de l’activité de PRPP transférase
 Anomalie de la Glutathion réductase
 Déficit en Glucose-6-phosphate.
 Évolution
 Variable.
 Souvent les crises surviennent au début 1 à 2
fois/an, puis les crises se rapprochent.
 10 à 20 ans après, apparaissent les tophi,
l’arthropathie uratique et l’insuffisance rénale.
 Certaines gouttes sont très graves (début avant
30 ans, crises subintrantes, tophi et arthropathie
dès la première année.)
 D’autres gouttes sont bénignes (crises très
rares).
 Diagnostic
 Le diagnostic de goutte est clinique.
 Examen du liquide synovial (liquide
inflammatoire).
 La présence de ces cristaux d’urate de
sodium constitue le seul signe spécifique de
l’accès de goutte.
 Augmentation de la vitesse de sédimentation
globulaire, de la CRP.
 L’hyperuricémie est le signe biologique
fondamental (> 420µmol/L),
 Sensibilité thérapeutique à la colchicine ++
 Diagnostic différentiel

 Devant un accès goutteux:

arthrite septique, crise de chondrocalcinose articulaire,

arthrite microcristalline à hydroxyapatite, début d’un

rhumatisme inflammatoire chronique, RAA, Sarcoïdose...

 Devant une goutte chronique:

Surtout la PR, les autres rhumatismes chroniques…

 Traitement

Les objectifs du traitement sont de :

1. traiter la crise aiguë
2. de prévenir la survenue de nouvelles crises, en
maintenant une uricémie nettement inférieure à la
normale.

 Colchicine est très efficace.

 Les traitements de fond sont indispensables.
 Les mesures diététiques sont toujours à considérer:
régime hypopurinique, hypocalorique, suppression
d’alcool, boissons abondantes, diurèse alcaline si
 Traitement de la crise
* Repos articulaire.
* Glaçage articulaire.
* Colchicine : 1 comprimé (1 mg) toutes les 8 heures
le premier jour. La diminution de la posologie est
progressive les jours suivants en fonction de l’état
clinique et de la tolérance. Ensuite, continuer le
traitement à 1 mg/j pendant au moins une
semaine.
* Anti-inflammmatoires non stéroïdiens (AINS) : si la
colchicine est mal tolérée ou contre-indiquée.
* Antalgiques.
* Corticoïdes contre-indiqués.
 Traitement de la dyspurinie
• Si clairance de l’acide urique est abaissée :
prescrire un uricosurique (Benzbromarone
(Désuric®)
• Si clairance d’acide urique est normale ou
augmentée : prescrire des inhibiteurs de l’urico-
synthèse (Allopurinol (Zyloric®))
• Ne commencer le traitement de fond qu’à distance
d’une crise aiguë, sous couvert d’une protection
par colchicine ou AINS pendant 2 ou 3 semaines.
• Règles hygiéno-diététiques : suivre un régime
amaigrissant et pauvre en protides.
 Conclusion

 La goutte est la maladie articulaire provoquée par

la surcharge en acide urique de l’organisme.
 Les manifestations articulaires sont de deux
types :
 Des accès d’arthrite aiguë microcristalline.
 Des arthropathies provoquées par les dépôts d’urate
dans les articulations après plusieurs années
d’évolution.
 La goutte est beaucoup plus rare que
l’hyperuricémie.

 QCM
1/ La goutte se caractérise par
A - Des accès articulaires aigus et récidivants.
B - Une uricémie < 360 µmol/l.
C - Une localisation au niveau du genou ds 70% des cas.
D - Une localisation rare au niveau des articulations du
pied
E – Une prédominance féminine surtout avant la
ménopause.

2/ La goutte est :
A - Plus fréquente que l’hyperuricémie.
B - Une maladie métabolique.
C - Une maladie des riches, obèses.
D - Une maladie toujours secondaire.
 3/ Au cours de la goutte aigue :
A - Le premier accès frappe le gros orteil dans 2/3 des cas.
B - Le début est brusque.
C - La douleur est atroce.
D - Les signes inflammatoires locaux sont toujours minimes.
E - Il existe parfois une fièvre.

4/ La goutte :
A - Est une maladie infectieuse.
B - Est due à une surcharge de l’organisme en acide urique.
C - Se caractérise par des manifestations articulaires
toujours sous forme d’accès aigu.
D - Se déclenche toujours après un traumatisme
E - Peut donner une insuffisance rénale
 5/ La goutte chronique :
A – s’installe de façon insidieuse
B – se caractérise par des tophi goutteux
C – survient malgré un traitement bien conduit
D – ne se complique jamais d’atteinte rénale
E – se caractérise par une arthropathie chronique
destructrice

6/ Le traitement de la goutte comporte :

A - Repos et glaçage articulaire.
B - Une alcalinisation des urines.
C - Des règles hygièno-diététiques.
D - L’utilisation de la colchicine à une dose progressive de
1 à 3 mg/j.
E - L’utilisation de la colchicine à vie.
 Cas clinique
 Un homme de 56 ans, obèse, hypertendu sous
Lasilix®, se plaint de douleur et de gonflement
du gros orteil droit, évoluant depuis 2 jours avec
impotence fonctionnelle importante.
L’interrogatoire note la notion de crises
antérieures soulagées spontanément.

Question 1: Quel(s) est (sont) le (les)

diagnostic(s) le(s) plus probable(s) ?
A- Polyarthrite rhumatoïde B- Arthrite septique
C- CCA D- Goutte E- Lupus
systémique
Question 2 Quels sont les éléments en faveur
du diagnostic de crise de Goutte ?
A- Homme de 56 ans B- Obésité
C- Traitement par Lasilix® D- Arthrite
aigue
E- Localisation au niveau du gros orteil
F- Fièvre

Question 3: 3/ Informations à rechercher en

faveur du diagnostic de Goutte ?
A- Présence de foyer infectieux
B- Traumatisme de l’articulation touchée
C- Notion de repas copieux et arrosé
D- Présence de tophus
Question 4: Comment confirmer le diagnostic ?
A- Radiographie standard de l’articulation touchée
B- Ponction articulaire et recherche de
microcristaux
C- Dosage de l’uricémie
D- Dosage de l’uricurie
E- Sensibilité à la Colchicine

Question 5 Quelle est votre Conduite à tenir :

A- Repos et glaçage articulaire
B- Colchicine® à la dose de 1mg/Kg/j
C- Antibiotique en association à la colchicine
D- Traitement hypouricémiant n’est pas
indispensable
 QROC

 Quel est le risque évolutif majeur de la

goutte ?
 Citer 3 circonstances possibles
déclenchant la crise de goutte ?
 Définir le tophus goutteux ?
 Donner les caractéristiques des
microcristaux de la goutte ?
 Quels sont les objectifs du traitement de la
goutte ?