SEMIOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

PALPITATIONS ET DYSPNEE:
MODULE DE SEMIOLOGIE (2020-2021)
Pr As MAMOUN Chtioui
Chef du service de cardiologie/ 1° CMC
Agadir

1
PALPITATIONS
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
Connaitre la définition d’une palpitation.

Connaître les principales étiologies des palpitations.

Savoir interpréter un ECG d’un patient se plaignant de palpitation.

3
PLAN

• DEFINITION
• RAPPEL
• PALPITATIONS AVEC RYTHME CARDIAQUE RÉGULIER
• TACHYCARDIE SINUSALE

• TACHYCARDIE DE BOUVERET

• FLUTTER ATRIAL

• TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

• PALPITATIONS AVEC RYTHME CARDIAQUE IRRÉGULIER

• EXTRASYSTOLES

• FIBRILLATION ATRIALE

• CONCLUSION

4
 Oreillette
Gauche
Ventricule
Gauche

Oreillette
Droite

Ventricule
Droit
5
SYSTÈME CARDIO-NECTEUR

6
 PALPITATION
LES PALPITATIONS:

CORRESPONDENT À LA PERCEPTION
ANORMALE DES BATTEMENTS CARDIAQUES,
QUI PARAISSENT PLUS RAPIDES ET/OU PLUS
FORTS QU’HABITUELLEMENT.
ILS SE CARACTÉRISENT PAR DES BATTEMENTS
DE CŒUR ANORMAUX, DÉSORDONNÉES,
IRRÉGULIERS VOIRE PÉNIBLES.
HABITUELLEMENT, LE CŒUR RÉALISE ENTRE
60 ET 100 BATTEMENTS PAR MINUTE.
ELLES SONT SOUVENT RÉVÉLATRICES D'UN TROUBLE DU RYTHME
CARDIAQUE ET IL FAUT ESSAYER D'EN FAIRE PRÉCISER LES
CARACTÈRES PAR LE PATIENT.

IL FAUT:
NOTER LA FRÉQUENCE CARDIAQUE MESURÉE SUR UNE MINUTE À
L’AUSCULTATION DU CŒUR,
LE CARACTÈRE RÉGULIER OU NON DU TROUBLE DU RYTHME ET SA
TOLÉRANCE.
 CLINIQUE
Leur apparition peut être brutale ou progressive.
Elles peuvent entraîner des malaises avec ou sans perte de connaissance, voire le
décès.
D’autres signes en relation avec la cause des palpitations peuvent exister :
- une fièvre ;
- une pâleur ;
- une fatigue ;
- une douleur thoracique (infarctus du myocarde…) ;
- des tremblements ;
- une hyperexcitabilité (hyperthyroïdie…)…
DANS TOUS LES CAS, L’IDÉAL EST DE POUVOIR DOCUMENTER
L’ANOMALIE PAR UN ECG PENDANT LA CRISE: PERCRITIQUE.

POUR SIMPLIFIER LEUR ANALYSE, ON PEUT ÉTUDIER CETTE

SYMPTOMATOLOGIE SELON QUE LE RYTHME CARDIAQUE EST OU
NON RÉGULIER PENDANT LA CRISE RYTHMIQUE.
 PARACLINIQUE
ECG
Biologie: NFS, Ionogramme, TSH, Calcémie….troponine
Echographie TransThoracique(ETT): anomalie cardiaque?
PALPITATIONS AVEC RYTHME
CARDIAQUE RÉGULIER
◦ TACHYCARDIE SINUSALE
◦ TACHYCARDIE DE BOUVERET
◦ FLUTTER ATRIAL
◦ TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
 TACHYCARDIE SINUSALE

LIÉE À LA STIMULATION DU NŒUD SINUSAL.

IL EXISTE DES TACHYCARDIES SINUSALES INAPPROPRIÉES À UN RYTHME DE 110 À 130/MIN
RESPONSABLES DE PALPITATIONS, D'INSTALLATION PROGRESSIVE ET AVEC RETOUR PROGRESSIF À
LA NORMALE.
ELLES SONT SANS GRAVITÉ.
ETIOLOGIES
 TACHYCARDIE DE BOUVERET
(JONCTIONNELLE)
Tachycardie naissant dans le nœud atrio-ventriculaire par réentrée.
Crises de palpitation à début et fin brusques,
> 200/min,
sujet jeune.
ECG: Fréquence ventriculaire rapide,
régulière (160-230/min),
QRS fins et P rétrogrades
D2-D3-VF, négatives.
Forme particulière: Wolf-Parkinson-White: PR court (<0,12 sec), QRS larges
(>0,12 sec), troubles repolarisation (faisceau accessoire).
SYSTÈME CARDIO-NECTEUR

20
Tachycardie jonctionnelle en crise.
.
 TPSV ET TRAITEMENT
Traitement crise:
Manœuvres vagales, Striadyne (ATP), Inhibiteur calcique, Stimulation
endocavitaire.
Traitement préventif:
Inhibiteur calcique,Ablation par radio-fréquence.
Arrêt d'une crise de tachycardie paroxystique supra-ventriculaire par stimulation atriale.
Trois extra-stimuli permettent de casser la réentree intra-nodale.
 FLUTTER
Rythme auriculaire rapide (240-350/min),
régulier
réponse ventriculaire variable (2/1 soit fréquence de
150/min).
Disparition P remplacées par F(toit d’usine, + et -,
ascension rapide, sommet pointu et descente lente, sans
retour ligne iso-électrique, D2-D3-VF).
Représentation schématique d'une réentrée dans un système de fibres anatomiquement dissociées.
(à gauche) et parallèles (à droite).

En haut, réentrée limitée à une extrasystole. En bas, réentrée entretenue par un "mouvement circulaire" (à gauche) ou une dissociation longitudinale (à
droite). La zone hachurée représente la portion de la fibre déprimée qui est à l'origine d'un bloc unidirectionnel.
 CLINIQUE (QE)
Asymptomatique, palpitations, dyspnée, douleur thoracique.
Pouls régulier (150/min), dissocié des battements jugulaires (plus rapides).
Evolution variable et complications type insuffisance cardiaque et
thromboemboliques.
 TRAITEMENT
But ralentir, prévenir et en fin réduire quand c'est possible+++
Traitement crise: Digoxine, Amiodarone, Bbloquant.
Prévention: anti coagulant

Si échec, réduction par stimulation endocavitaire ou CEE après

anticoagulation efficace.=>FA
Traitement préventif et curatif: Classe 1, Bétâ-bloquant. Ablation par radio-
fréquence.
Traitement de la cause++++
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
Définition
Tachycardie régulière dont le point de départ se situe au-dessous
de la bifurcation du faisceau de His.

Mécanisme: Macro-réentrée.

Due à un foyer ectopique (centre de commande anormal) ou à un

phénomène local de ré-entrée, elle submerge les centres normaux
d’automatisme supra-ventriculaire.

Une T.V. est dite soutenue si elle nécessite une intervention

pharmacologique ou électrique pour être réduite ou si elle dure
plus de trente secondes ; sinon la T.V. est dite non soutenue.
SYSTÈME CARDIO-NECTEUR

35
TACHYCARDIE
VENTRICULAIRE
Symptomatologie
Elle est très variable, fonction de la rapidité du rythme et de l’état du
myocarde sous-jacent :
Palpitations
Syncope
œdème pulmonaire
état de choc
Diagnostic E.C.G.
Il repose sur une tachycardie à complexes QRS larges (> 0,12
seconde) et réguliers (aspect de retard droit ou gauche), dont la
fréquence est variable : 120 à 250 ou 280 par minute.
Au-dessous de 100 par minute on parle de T.V. lente ou de RIVA,
rythme idioventriculaire accéléré .
ventriculogrammes sont dissociés des auriculogrammes.
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Certains examens complémentaires ont un intérêt variable dans la confirmation du diagnostic de T.V. et dans l’analyse de son
mécanisme :

1.L’épreuve d’effort

permet d’étudier le rôle dans le déclenchement des T.V. de l’ischémie myocardique (C. ischémique) ou des catécholamines (T.V. “
adrénergiques ” du sujet jeune, sensibles aux béta- bloquants).

2.L’enregistrement ambulatoire de l’E.C.G. des 24 heures (Holter)

a rarement la chance de dépister une T.V.,

peut identifier les E.S.V. déclenchantes encore que la moitié des patients ayant fait une T.V. n’ont pas d’extra-systolie ventriculaire
significative dans l’intervalle.

Classification de LOWN.

3.L’exploration électrophysiologique endocavitaire

permet d’induire et d’interrompre 80 % des T.V.

 ÉTIOLOGIES
-Insuffisance coronarienne aiguë (risque de F.V. mortelle) ou
chronique (70 % des causes) toutes les cardiomyopathies en
général évoluées (CMD)(15 %)
-prolapsus valvulaire mitral.
-dysplasie arythmogène du ventricule droit.
-T.V. adrénergiques sur “ coeur sain ” du sujet jeune.
-T.V. idiopathiques (à type de retard gauche et axe vertical de
QRS une entité rare : T.V. à type de bloc de branche droit avec
axe gauche, sensible au vérapamil).
 TRAITEMENTS

Réduction de la T.V. :
Méthodes variables selon la tolérance hémodynamique.
1-En cas d’intolérance majeure (état de choc) : choc électrique externe,
sous brève anesthésie générale.
2-Si la tolérance est correcte :
. Injection intra-veineuse d’anti-arythmiques sous contrôle régulier E.C.G.
et de la pression artérielle (car ils sont tous inotropes négatifs) :
amiodarone (CORDARONE*), 150 à 300 mg en vingt à trente minutes,
voire disopyramide (RYTHMODAN*) à la dose de 1 mg/kg.
. extra-stimulus déclenché par une sonde endo-ventriculaire droite.
Traitement préventif des récidives :
Les anti-arythmiques actifs à l’étage ventriculaire sont :
1 - Les A.A. de la classe Ia et Ib : quinidiniques (LONGACOR*,
QUINIDURULE*, SERECOR*), disopyramide, mexilétine (MEXITIL*).
2 - Les A.A. de la classe Ic : propafénone (RYTHMOL*), cibenzoline
(CIPRALAN*), flécaïnide (FLECAINE*).
3 - L’amiodarone ++
4 - Le sotalol (SOTALEX*), béta-bloqueur ayant en plus une activité de
classe III, pour les T.V. ischémiques ou adrénergiques.

Ces traitements peuvent être essayés de façon empirique, mais leur efficacité
sera au mieux vérifiée par la stimulation ventriculaire programmée.
Traitements non pharmacologiques :
Traitements électriques :
Ils comprennent les stimulateurs anti-tachycardiques et
surtout les défibrillateurs automatiques implantables
(D.A.I.).
(Ces derniers comportent un boitier et des électrodes. Le
boitier comprend deux fonctions : d’une part une fonction de
stimulation anti-tachycardique et anti-bradycardique, d’autre
part une fonction de défibrillation) Lorsque la T.V. (ou la
F.V.) est détectée sur une période de cinq à huit secondes, le
D.A.I. se charge en cinq à huit secondes et délivre un choc
endocavitaire de dix à trente joules.
Les techniques ablatives :

Exploration électrophysiologique endocavitaire

Localiser la zone du substrat arythmogène

Destruction en utilisant soit une énergie de défibrillation (fulguration), soit la

radiofréquence.
Indications : T.V. très fréquentes, rebelles, localisées, monomorphes, sur une fonction
ventriculaire gauche éventuellement altérée.
Taux de succès : 60 à 100 % selon les pathologies.

La chirurgie : de moins en moins utilisées

Elle a de rares indications : T.V. inductibles sur cicatrice d’infarctus pas trop étendue. La
zone cicatricielle est excisée et en général associée à un autre geste, de revascularisation
myocardique en particulier.
PALPITATIONS AVEC RYTHME
CARDIAQUE IRRÉGULIER
◦ EXTRASYSTOLES

◦ FIBRILLATION ATRIALE
 EXTRA- SYSTOLES
ATRIALE

[Link]-systoles supra-ventriculaires (ESSV): P’ prématurée,

morphologie différente des ondes P sinusales et P’R’ > 0,12 sec.
[Link] jonctionnelles: QRS prématuré de morphologie identique
aux QRS de base, sans onde P ou P’.
EXTRASYSTOLES AURICULAIRES
Exemple d'une extrasystole atriale.
.
ETIOLOGIE
Toutes cardiopathies: Valvulaires (mitrale), dilatées (ischémiques),
hypertrophiques (HTA) obstructives ou non, congénitales (CIA),
Hyperthyroïdie, infections, inflammations,
FA idiopathique.
EXTRA SYSTOLE VENTRICULAIRE
Définition
Contractions ventriculaires prématurées naissant au-dessous de la
bifurcation du faisceau de His, soit du myocarde ventriculaire, soit d’une
branche.
Symptomatologie
souvent nulle
sensations de palpitations, de “ râtés ” dans la poitrine.
Diagnostic E.C.G. QE
QRS larges (sup 0,12 seconde), prématurés, non
précédés d’une onde P, l’aspect est celui d’un retard
droit ou d’un retard gauche selon le point de départ
de l’E.S.V.
L’E.S.V. peut être suivie d’un repos compensateur ; le couplage au QRS sinusal est en
général fixe;

les E.S.V. peuvent être monomorphes ou polymorphes (traduction de plusieurs foyers

ectopiques), isolées ou répétitives (pouvant réaliser des doublets, des triplets, voire des
salves d’E.S.V.), bigéminées (une E.S.V. après un complexe sinusal), trigéminées (une E.S.V.
se répétant après deux complexes sinusaux), précoces avec phénomène R/T (risque de
fibrillation ventriculaire)+++++
EXTRA SYSTOLE VENTRICULAIRE
Etiologies
[Link] sain
[Link] du myocarde récent ou ancien (risque de
déclenchement d’une tachycardie ventriculaire ou
d’une fibrillation ventriculaire ++)
[Link] les cardiopathies
[Link] digitalique
Traitement

Uniquement si elles sont gênantes et/ou dangereuses (polymorphes, répétitives, très

précoces), en cas de cardiopathie ischémique ou de cardiopathie dilatée, par : béta-
bloqueurs, anti-arythmiques de la classe I, amiodarone.

A la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, les E.S.V. doivent être traitées par la
Xylocaïne (100 mg I.V., relayés par 1,5 à 2,5 g/24 Heures) et/ou par les béta-bloqueurs.
Exemple d'extrasystole ventriculaire avec repos compensateur.
.
Série de trois extrasystoles ventriculaires sans repos compensateur (triplet) .
.
FIBRILLATION ATRIALE OU ARYTHMIE COMPLETE PAR FIBRILLATION
AURICULAIRE (QE)
Activité atriale désynchronisée, anarchique et rapide
(400-600/min): caractérisée par
◦ Disparition ondes P,

◦ trémulation ligne iso-électrique,

Activité ventriculaire irrégulière, fréquence variable (perméabilité

nœud A-V (ACFA ou Tachy ACFA)=> cadence ventriculaire
moyenne.

Mécanisme: Micro-réentrées++++
ÉTIOLOGIES
Toutes cardiopathies: Valvulaires (mitrale), dilatées
(ischémiques), hypertrophiques (HTA) obstructives ou
non, congénitales (CIA communication inter auriculaire),
Hyperthyroïdie, infections, inflammations,
FA idiopathique.
CLINIQUE
FA paroxystique: Asymptomatique, palpitations,
dyspnée, douleur thoracique, asthénie,
lipothymie voire syncope, durée variable,
polyurie au décours. Parfois complication
thrombo-embolique++++, insuffisance
cardiaque..
FA chronique:selon cardiopathie sous-jacente.
DIAGNOSTIC
Cliniquement: Pouls et rythme irréguliers,
ECG,
Holter ECG: Evolution par paroxysme puis
permanent.
Complications: Thrombo-emboliques,
Insuffisance cardiaque.
TRAITEMENT
Traitement crise: Digoxine, Amiodarone, voire Bêta-bloquant.

Traitement préventif: Bêta-bloquant, Digoxine, Amiodarone, Classe 1

(Quinidiniques).

CEE après ETO ou anticoagulation 1 mois avant et après.

Anticoagulation (HNF ou HBPM puis AVK systématique si FA > 48H et

si âge > 65 ans et/ou facteurs de risque. FA idiopathique, cœur sain,
< 65 ans: AAP.
 CONCLUSION
-Motif de consultation fréquent++++
-Peut aller d’une simple pathologie jusqu’a une pathologie
grave menaçant le pronostic vital
-Nécessite une prise en charge codifiée.
DYSPNEE
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES
Diagnostiquer une dyspnée aiguë et chronique

Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge

68
PLAN

• DEFINITION
• PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSPNEE
• SEMIOLOGIE DE LA DYSPNEE
• QUANTIFICATION DE LA DYSPNEE
• ECHELLE VISUELLE ANALOGIQUE (EVA)

• ECHELLE DE DYSPNÉE DE BORG

• CLASSES FONCTIONNELLES DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

• L’ÉCHELLE DU MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC SCALE)

• ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE DYSPNEE AIGUË

• ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSPNEE CHRONIQUE

• CONCLUSION

69
 DEFINITION
La dyspnée correspond à la perception anormale et
désagréable de la respiration.
Gêne respiratoire subjective dont se plaint le sujet ou que
l'interrogatoire met en évidence avec
=>une terminologie variée (essoufflement, souffle court ou
coupé, soif d’air, blocage, oppression, difficulté ou mal à
respirer).
 PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DYSPNEE
Ils sont complexes, mettant en jeu des afférences nerveuses
prenant origine au niveau des mécanorécepteurs thoraciques
(sensibles à la pression) et des chémorécepteurs centraux et
périphériques (sensibles au pH sanguin ou au contenu artériel en
oxygène).
Ces stimuli atteignent les centres respiratoires situés dans le
tronc cérébral qui assurent la commande de la mécanique
ventilatoire via les muscles respiratoires.
La dyspnée dépend donc de trois principaux facteurs :
-Pression intrathoracique
(mécanorécepteurs),

-Contenu artériel en oxygène

(chémorécepteurs)

-PH sanguin (chémorécepteurs)

 SEMIOLOGIE DE LA DYSPNEE
CARACTÈRE DE LA DYSPNEE:
-Dyspnée aiguë : phénomène récent,
d’apparition brutale, et souvent d’aggravation
rapide.
-Dyspnée chronique : phénomène plus
ancien,d’apparition progressive et
d’aggravation lente
La respiration normale comporte une inspiration (I) active et
une expiration (E) passive d’une durée un peu plus longue que
l’inspiration (rapport I/E d’environ 1⁄2).

La fréquence respiratoire normale est d’environ 12 à 16 cycles

par minute.
En fonction de la fréquence respiratoire, on distingue la
tachypnée (> 25 cycles/min) et la bradypnée (< 15 cycles/min).
En fonction de la partie du cycle respiratoire concerné, on distingue les
dyspnées à prédominance inspiratoire et les dyspnées à prédominance
expiratoire

Dyspnée inspiratoire :
− une augmentation du temps inspiratoire.
−marquée par la mise en jeu des muscles inspiratoires
accessoires, ce qui se traduit
par un tirage inspiratoire (sus-claviculaire, sus-sternal, intercostal,
basithoracique)
− signe la présence d’un obstacle extrathoracique (pharyngé,
laryngé) ou trachéal.
 Dyspnée expiratoire :
− allongement du temps expiratoire
− rétrécissement du calibre bronchique
− fréquemment associée à des sifflements
intrathoraciques
− peut être accompagnée par la contraction des muscles
abdominaux lors de l’expiration.
Formes particulières:
Les dysrythmies respiratoires : ce sont des dyspnées à rythme particulier
1. dyspnée de Küssmaul
− souvent liée à une acidose métabolique
− comporte 4 temps : une inspiration profonde suivie d’une pause respiratoire,
puis
une expiration profonde à nouveau suivie d’une pause.
2. dyspnée de Cheyne-Stokes
− dyspnée anarchique faite de mouvements respiratoires de plus en plus amples
et rapides, souvent suivis d’une pause prolongée.
− souvent le fait d’affections neurologiques sévères impliquant les centres
respiratoires bulbaires, mais elle peut également se rencontrer dans l’insuffisance cardiaque grave.
 CIRCONSTANCES DE SURVENUE DE LA
DYSPNÉE
[Link]ée de repos ou d’effort,
qu’il est nécessaire de quantifier Modifications en fonction de la position du patient :
aggravation par la position couchée = orthopnée (insuffisance cardiaque gauche,
mais pas uniquement)
majoration par la position assise ou debout = platypnée (malformations artério-
veineuses intra-parenchymateuses responsables de shunt intra-pulmonaire ; syndrome
hépato-pulmonaire).
[Link] de la dyspnée : dyspnée plus volontiers nocturne dans l’asthme (fin de nuit) ou
l’insuffisance cardiaque (du fait de l’orthopnée).
[Link] d’éventuels facteurs déclenchant : exposition aux allergènes dans l’asthme,
écart de régime désodé dans l’insuffisance cardiaque, rôle du tabac, exposition
professionnelle, prise médicamenteuse.
 SIGNES ASSOCIÉS= ORIENTE LE
DIAGNOSTIC
Examen cardio-vasculaire : fréquence cardiaque, pression artérielle,
présence de signes d’insuffisance cardiaque droite ou d’insuffisance
cardiaque gauche.

Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire normal ou diminué,

symétrique ou non, présence de bruits surajoutés (sibilants,
crépitants, ronchi)

Signes extra-respiratoires: fièvre, signes cutanés, articulaires,

digestifs, neurologiques...
 QUANTIFICATION DE LA DYSPNEE
◦ Echelle visuelle analogique (EVA)
◦ Echelle de dyspnée de Borg
◦ Classes fonctionnelles de la New York Heart
Association (NYHA)
◦ L’échelle du Medical Research Council (MRC
scale)
ECHELLE VISUELLE ANALOGIQUE (EVA): sensible reproductible validée++
 ECHELLE DE DYSPNÉE DE BORG: mesure quantitative, correspond a la fréquence cardiaque
d’un jeune adulte en bonne sante
L’ÉCHELLE DU MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC SCALE)
 CLASSES FONCTIONNELLES DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Avantages de la classification de la NYHA :

la plus ancienne et maniement facile.
la plus utilisée en cardiologie (insuffisance
cardiaque) et dans les maladies vasculaires pulmonaires
(hypertensions artérielles pulmonaires ; intérêt
pronostique)
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE DYSPNEE AIGUË

La dyspnée aiguë est une urgence. L’examen clinique a un rôle primordial

pour rechercher en premier lieu des signes de gravité et pour orienter le
diagnostic.
Devant une dyspnée aiguë, il faut sans attendre :
apprécier la gravité
pratiquer les gestes en urgence que réclame l’état clinique du patient
établir un diagnostic étiologique et proposer un traitement : il est
assez pratique de
distinguer deux situations en fonction de la présence ou non d’anomalies
constatées à l’auscultation pulmonaire
 DYSPNÉE AIGUË+ANOMALIES DE
L’AUSCULTATION
Dyspnées aiguës inspiratoires ou mixtes
Traduisent la présence d’un obstacle à la pénétration de
l’air dans les voies aériennes.
d’origine laryngée ou trachéale haute
habituellement de bradypnées auxquelles s’associent un
cornage et parfois une dysphonie lorsque les cordes
vocales sont atteintes par le processus pathologique.
Etiologies
Tumorale : (chez l’adulte)
− tumeurs pharyngées et laryngées
(contexte alcoolo-tabagique +++)
− goitres thyroïdien à développement
intrathoracique comprimant la trachée.
Infectieuse (chez l’enfant surtout)
− Epiglottite aiguë (souvent à
Haemophilus influenzae)
− laryngite aiguë virale (syndrome
infectieux souvent marqué)
Allergique :
Œdème glottique suraigu secondaire à une prise médicamenteuse, à une
allergie
alimentaire ou une piqûre d’hyménoptère (Œdème de Quincke), pouvant
s’intégrer dans un contexte de choc anaphylactique avec lésions cutanées
urticariennes associées.
Inhalation de corps étranger :
− chez l’enfant et parfois chez l’adulte.
− accès de dyspnée suraiguë avec toux et cyanose =
syndrome de pénétration.
Dysfonction aiguë des cordes vocales :
− crises de dyspnée aiguë, inspiratoires ou mixtes, récidivantes
− généralement diurnes
− à début et à fin brutaux, associées fréquemment à une dysphonie
− Facteurs déclenchant (stress, activité physique, toux...).
− Mime souvent une crise d’asthme.
Diagnostic par laryngoscopie qui objective une fermeture paradoxale des cordes
vocales à l'inspiration.
 Dyspnées aiguës avec râles sibilants
La présence de râles sibilants témoigne d’une limitation des débits aériens et
relève de 3 étiologies principales :
Asthme aigu (ou bronchiolite chez l’enfant) : patient souvent jeune, terrain
allergique +++
Exacerbation aiguë de BPCO : tabagisme +++, toux chronique, infection
bactérienne ou virale favorisante.
Insuffisance cardiaque gauche (« asthme cardiaque ») : patient âgé, râles
crépitants souvent associés. Hypertension artérielle, cardiopathie ischémique,
cardiomégalie, œdème interstitiel sur la radiographie pulmonaire...
 Dyspnées aiguës avec râles crépitants
.

Insuffisance cardiaque gauche : Facteurs de risque vasculaires, HTA, cardiopathie ischémique,

tableau clinique d’œdème aigu du poumon+++
Pneumopathies infectieuses aiguës : syndrome infectieux ++, terrain favorisant (âge, alcoolisme,
immunodépression), râles crépitants en foyer, souffle tubaire en regard de la condensation
pulmonaire.
Pneumopathies d’hypersensibilité : poumon de fermier, maladie des éleveurs d’oiseaux,
rarement à l’origine de dyspnée aiguë.
Pneumopathies médicamenteuses aiguës: plusieurs dizaines de médicaments potentiellement
responsables. Rechercher l’introduction récente d’un médicament (interrogatoire ++).
Hémorragies intra-alvéolaires au cours des vascularites
Dyspnées aiguës avec asymétrie auscultatoire
Les dyspnées avec asymétrie auscultatoire peuvent s’observer
dans deux situations :
Epanchement pleural gazeux (pneumothorax) :
Epanchement pleural liquidien (pleurésie) : dyspnée plutôt
subaiguë survenant dans un contexte infectieux (pleurésie purulente,
épanchement pleural para-pneumonique), tumoral (altération état général,
antécédents néoplasiques, tabagisme...), ou traumatique (hémothorax)
Atélectasie aiguë : le plus souvent chez l’enfant, inhalation d’un corps
étranger
 DYSPNÉE AIGUË + AUSCULTATION
NORMALE
Dyspnées aiguës d’origine cardio-vasculaire
Embolie pulmonaire +++ : présence de facteurs de risque de maladie
thromboembolique (alitement, maladie néoplasique, période post opératoire...) ;
examen clinique, ECG et radiographie thoracique le plus souvent normaux (en
dehors de l’embolie massive avec signes de gravité : hypotension, signes
d’insuffisance cardiaque droite...) ;
Trouble du rythme cardiaque aigu
Epanchement péricardique aigu : le plus souvent bénin. Grave si
abondant (tamponnade péricardique).
 Dyspnées aiguës d’origine métabolique
Anémies aiguës :
− hémorragies aigües
− hémolyses aiguës
Acidoses métaboliques aigües :
− l’acidose induit une hyperventilation alvéolaire par stimulation des chémorécepteurs
carotidiens, centrobulbaires et des centres respiratoires
− dans les acidoses métaboliques, on observe fréquemment une dyspnée de Küssmaul.
− Les étiologies les plus fréquentes sont: l’acidocétose diabétique, les acidoses lactiques,
l’insuffisance rénale aiguë, les acidoses par pertes de bicarbonates par voie digestives (diarrhées aiguës
importantes)
 . Dyspnées aiguës d’origine neurologiques
Accident vasculaire cérébral (dyspnée de Cheynes-Stokes).
Neuropathie périphérique et notamment syndrome de Guillain
Barré. Atteintes de la jonction neuro-musculaire: crise aiguë
myasthénique.
. Dyspnées aiguës psychogènes
Il s’agit dans tous les cas d’un diagnostic d’élimination +++
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE DYSPNEE
CHRONIQUE
L’interrogatoire et l’examen clinique sont déterminants et
permettent d’orienter les investigations complémentaires
éventuelles.
Bilan paraclinique minimal:
hémoglobine une radiographie thoracique, des explorations
,

fonctionnelles respiratoires (EFR), ECG et

échocardiographie si besoin.
 MALADIES PULMONAIRES
CHRONIQUES
L’analyse des résultats des EFR permet de distinguer :
Les dyspnées chroniques associées un
trouble ventilatoire obstructif (TVO)
Les dyspnées chroniques associées un
trouble ventilatoire restrictif (TVR)
 Dyspnées chroniques associées à un TVO
.

Asthme
− éléments cliniques : terrain atopique, le début tôt dans la vie, l’absence de tabagisme, les
antécédents d’accès paroxystiques aigus, l’identification éventuelle d’un ou de plusieurs allergènes
− éléments fonctionnels (EFR): caractère au moins partiellement réversible de l’obstruction
bronchique
BPCO
− éléments cliniques : fumeurs ou anciens fumeurs, chez qui la dyspnée est apparue
progressivement et s’est majorée avec le temps. L’association à une bronchite
chronique (toux et expectoration chroniques) est possible mais inconstante
− éléments fonctionnels (EFR): TVO peu réversible sous bronchodilatateurs et
souvent aussi distension thoracique.
 DYSPNÉES CHRONIQUES
ASSOCIÉES À UN TVR
-une atteinte de la pompe ventilatoire ou de la
commande centrale hypoventilation d’origine pariétale :
-Atteinte anatomique de la paroi
thoraciquecyphoscolioses.
− pathologies neuro-musculaires.
− hypercapnie ± hypoxémie
-Une pneumopathie intertitielle diffuse
 LES MALADIES CARDIAQUES
CHRONIQUES
La dyspnée d’origine cardiaque++++++
L’insuffisance cardiaque: cardiopathie
ischémique ou hypertensive, Myocardiopathies
restrictives
Les cardiopathies valvulaires
Les péricardites constrictives
 LES HYPERTENSIONS PULMONAIRES
Atteinte de la paroi des artères pulmonaires de petit
calibre responsable d’un obstacle à l’écoulement du
sang dans la circulation pulmonaire.
Augmentation des résistances vasculaires
pulmonaires (RVP) va entrainer une élévation de la
pression artérielle pulmonaire (PAP).
 LES ANOMALIES DU TRANSPORT DE
L’OXYGÈNE
Anomalies quantitatives:
toutes les anémies chroniques, quelle que soit leur cause
(saignement occulte, hémolyse chronique)
Anomalies qualitatives:
Taux élevé de carboxyhémoglobine (HbCO) dans les intoxications à
l’oxyde de carbone (CO).
Méthémoglobinémies (oxydation du sel ferreux de l'Hb en sel
ferrique ne possédant pas la capacité de transporter l'O ) acquises
2

(intoxication aux nitrates et nitrites) ou congénitales.

 LES DYSPNÉES CHRONIQUES
PSYCHOGÈNES
Diagnostic d’élimination +++.
Le syndrome d’hyperventilation :
patients, souvent de sexe féminin, jeunes
(entre 30 et 40 ans), se plaignant d’une
dyspnée majeure.
bilan paraclinique: négatif
 CONCLUSION
La dyspnée est un motif de consultation fréquent.

Une dyspnée n’est jamais anodine et ne doit jamais être banalisée.

L’interrogatoire et l’examen clinique ==l’analyse sémiologique d’une dyspnée.

La prescription d’examens complémentaires dépend avant tout du contexte clinique.

Les causes de dyspnée sont multiples et variées : en premier lieu respiratoires et cardio- vasculaires
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