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Retrécissement Aort Définitif

Le rétrécissement aortique se définit par une surface aortique inférieure à 1,5 cm², et il est considéré comme serré lorsque cette surface est inférieure à 0,45 cm²/m² de surface corporelle. Les signes cliniques incluent des symptômes d'effort tels que l'angor, la syncope et la dyspnée, tandis que les examens paracliniques comme l'échocardiographie et le cathétérisme cardiaque aident à évaluer la gravité et les complications. Le traitement varie selon la symptomatologie et la gravité, allant de la surveillance à la chirurgie de remplacement valvulaire aortique.

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Retrécissement Aort Définitif

Le rétrécissement aortique se définit par une surface aortique inférieure à 1,5 cm², et il est considéré comme serré lorsque cette surface est inférieure à 0,45 cm²/m² de surface corporelle. Les signes cliniques incluent des symptômes d'effort tels que l'angor, la syncope et la dyspnée, tandis que les examens paracliniques comme l'échocardiographie et le cathétérisme cardiaque aident à évaluer la gravité et les complications. Le traitement varie selon la symptomatologie et la gravité, allant de la surveillance à la chirurgie de remplacement valvulaire aortique.

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RETRECISSEMENENT

AORTIQUE

Pr. Ibrahim Ali Touré


I. GENERALITES
1. SURFACE NORMALE DE L’ORIFICE
AORTIQUE = Environ 3 cm².
2. DEFINITION D’UN
RETRECISSEMENT AORTIQUE ET
D’UN RETRECISSEMENT AORTIQUE
SERRÉ :
Le rétrécissement aortique est défini
pour une surface aortique inférieur à 1,5
cm². Il est dit serré lorsque la surface est
réduit de 3/4 soit lorsqu’elle est
inférieure à 0,45 cm²/m² de surface
corporelle.
3. ETIOLOGIE DES RETRECISSEMENTS
AORTIQUES
- Maladie de Monckerberg (+++) ou le
rétrécissement aortique dégénératif du
sujet âgé.
- Rétrécissement aortique rhumatismal
poste RAA où la lésion élémentaire est le
nodule d’Aschoff.
- Rétrécissement aortique congénital :
.valvulaire (++) avec fusion comissurale
comme la bicuspidie;
.sous valvulaire le plus souvent par un
diaphragme fibreux les valves n’étant
atteintes que par un effet de jet;
.sus valvulaire(très rare) au dessus des sinus
de valsalva.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
DU RETRECISSEMENT AORTIQUE
Les différentes étapes à retenir dans
l’ordre sont :
- Obstacle à l’éjection du ventricule
gauche;
- Hypertrophie ventriculaire gauche
concentrique progressive;
- Allongement de la phase d’éjection du
ventricule gauche se traduisant sur la
courbe de pression par une
augmentation du temps d’éjection;
- augmentation de la vitesse d’éjection
tant que le débit reste constant.
II. ETUDE DU
RETRECISSEMENT
AORTIQUE
Donc pas de dilatation ventriculaire
gauche et maintient d’un débit cardiaque
normal pendant une longue période, au
repos.
L’insuffisance ventriculaire gauche
n’apparaît qu’à un stade tardif par
trouble de la compliance ventriculaire.
A. SIGNES CLINIQUES
1.1. Signes fonctionnels d’un
rétrécissement aortique peu
serré
ASYMTOMATIQUE. En réalité on peut
retrouver des signes fonctionnels
pour des rétrécissements aortiques
peu serrés mais ils ne doivent pas
être attribués à ce dernier jusqu’à
preuve du contraire.
Inversement tout rétrécissement
aortique symptomatique doit être
considéré comme serré également
jusqu’à preuve du contraire.
1.2. Signes fonctionnels d’un
rétrécissement aortique serré
Il s’agit essentiellement d’une
symptomatologie d’effort:
- angor d’effort dit fonctionnel ;
- syncope d’effort;
- dyspnée d’effort.
1.3. Signes physiques d’un
rétrécissement aortique - signes
de gravités
- Souffle méso systolique, musical, râpeux,
maximal au foyer aortique, irradiant dans les
vaisseaux du cou, augmentant après une
extrasystole ventriculaire lors d’une diastole
plus longue. Le caractère tardif du souffle avec
intensité maximale proche de B2 est un critère
de gravité;
- Click prostosystolique si peu calcifié;
- Diminution puis abolition de B2 si serré et
surtout très calcifié;
- Diminution de la pression artérielle
systolique sans modification de la pression
artérielle diastolique d’où la différentielle
légèrement pincée;
- Penser à l’auscutation d’autres
pathologiques valvulaires,surtout dans le
cadre d’une polyvalvulopathie
rhumatismale. La maladie aortique est
l’association d’une insuffisance et d’un
rétrécissement aortique;
- Enfin peut exister des signes d’insuffisance
ventriculaire gauche mais tardifs voire de
bas débit dans les formes de
décompensation.
Les signes cliniques
de gravités sont donc :
- symptomatique;
- abolition du B2;
- intensité maximale tardive du
souffle proche de B2;
- les signes d’I.V.G. et de
bas débit.
B. ETUDES PARACLINIQUES
1. Résultats de radiographie
pulmonaire du rétrécissement
aortique
- Cardiomégalie avec augmentation de
l’index cardiothoracique (supérieur à
0,5) au dépend de l’arc inférieur
gauche;
- Augmentation du médiastin supérieur
avec aspect déroulé de l’aorte par
dilatation post-sténo tique de l’aorte
initiale;
- Calcifications valvulaire voire de l’aorte
ascendante ;
- Parfois petit débord de l’arc supérieur
droit par projection du jet aortique.
En dehors des calcification valvulaires si
elles sont peut importantes,les signes
radiologique sont tardifs et donc la
témoin d’un rétrécissement aortique
serré.
2. Résultats de
l’électrocardiographie
du rétrécissement aortique
2.1. Hypertrophie ventriculaire
gauche de type systolique :
Sokoloff supérieur à 35mm, ondes T
négatives de V4 à V6 avec parfois sous
décalage ascendant discret du segment
ST. Transition déviée à gauche. L’axe de
QRS n’est généralement pas dévié à
gauche. L’hypertrophie ventriculaire
gauche est pratiquement
proportionnelle à la sévérité et à
l’évolution du rétrécissement aortique.
Mais l’hypertrophie peut maquer même
si le rétrécissement aortique est serré.
2.2. Bloc de branche gauche incomplet :
élargissement du QRS avec troubles de
la repolarisation de V4 à V6. Le bloc de
branche gauche peut être complet. La
branche droite peut être également
intéressé.
2.3. Bloc auriculo ventriculaire
de premier degré :
avec espace PR supérieur à 0,20s à
interpréter en fonction de l’age
(augmentation physiologique de
l’espaces PR) du bloc gauche(possible
augmentation discrète de 0,02s).
Un BAV de haut degré, témoignant
plutôt d’une fibrose septale que d’une
coulée calcaire, possiblement
responsable de syncopes(mais non liée à
l’effort!).
Le stade précédant le BAV III peut être
un bloc de la branche gauche et de la
branche droite.
3. Apport de l’échocardiographie
doppler du rétrécissement aortique
3.1 Supposer le diagnostic de
rétrécissement aortique :
- Absence d’ouverture systolique des
sigmoïdes aortiques en systole (TM et
2D) ou ouverture réduite;
- Sigmoïdes aortique hyperéchogènes,
épaissies, avec un cone d’ombre
postérieur en regard des calcifications
(TM et 2D);
- Hypertrophie ventriculaire gauche
concentrique (Épaisseur septum =
Épaisseur de la paroi postérieure
supérieur à 11mm) en mode TM (++)
voir 2D en l’absence d’HTA
3.2. Affirmer le diagnostic :
par le Doppler continu retrouvant un
gradient moyen VG-Ao supérieur à 50
mmHg (calculé sur la vitesse trans-
aortique très accélérée au Doppler
continue en 2D) affirmant alors le
caractère serré en l’absence de bas
débit. L’échographie cardiaque en
l’absence de Doppler ne permet pas
d’affirmer le caractère d’un
rétrécissement aortique supposé par les
critère du paragraphe précédent.
3.3. Recherche des critères de gravité :
- Surface valvulaire inférieure à 0,7cm2
par le Doppler continu (Equation de
bermouilli et Equation de continuité);
- Insuffisance ventriculaire gauche: bas
débit mitral ou aortique au Doppler.
Diminution de la fraction de
raccourcissement (normalement égale à
33%). HTAP estimé au Doppler.
3.4. Rechercher des complications ou
des pathologies associées :

- Autres pathologies valvulaires


rhumatismales;
- Éventuellement une endocardite;
- Taille de l’anneau aortique et de
l’aorte ascendante (bilan opératoire ).

Examen de Surveillance
indispensable pour les patients
asymptomatiques dont le rétrécissement
aortique semble non négligeable.
4. Apport du cathétérisme cardiaque
dans le rétrécissement aortique
Le cathétérisme cardiaque n’est pas
indispensable pour affirmer le caractère d’un
rétrécissement aortique mais il est souvent
demandé pour :
- Confirmer le diagnostic ;
- S’assurer de l’absence d’autres pathologies
valvulaires ;
- Rechercher des critères de gravité notamment
s’ils ne sont pas retrouvés par l’ examen clinique ;
- Faire la coronarographie afin d’associer un geste
de revascularisation myocardique si nécessaire
d’autant plus chez les personnes agées pouvant
se plaindre d’angor.
4.1. Les résultats sont pour le
cathétérisme droit :
- Mesure du débit et l’index
cardiaque Ventricule( bas débit si
index cardiaque inférieur à 2,
21/mm2 à interpréter en fonction
du sexe et de l’âge );
- Mesure de la pression capillaire
pulmonaire témoin d’ une
insuffisance cardiaque gauche si
elle est supérieure à 16mmHg;
- Évaluation de la pression artérielle
pulmonaire.
4.2. Les résultats sont pour
le cathétérisme gauche :
- Calcul du gradient VG-Aorte
maximal et moyen;
- Calcul de la surface aortique;
- Calcul de la pression
Télediastolique du ventricule
gauche ( PTDVG ) témoin d’ une
insuffisance ventriculaire Gauche si
elle est supérieure à 12mmH;
- Calcul de la fraction d’éjection
angiographique.
III. CRITERES DE GRAVITE D’UN
RETRECISSEMENT AORTIQUE
- Tous les signes fonctionnels.
- Abolition du B2.
- Souffle intensité maximal tardif proche
de B2.
- Tous les stigmates d’une insuffisance
ventriculaire gauche : dyspnée,
crépitant, diminution de la pression
artérielle systolique, bas débit,
diminution de l’index cardiaque,
diminution de la fraction de
raccourcissement, augmentation de la
pression capillaire pulmonaire,
augmentation de la PTDVG.
Pour les anciens, au cardiogramme: T1/2 0,06s
et temps d’éjection supérieur à 115%
IV. EVOLUTION ET COMPLICATIONS
D’UN RETRECISSEMENT AORTIQUE

Le rétrécissement aortique
même serré reste longtemps
asymptomatique.

La durée moyenne de survie est


estimée dans le tableau suivant:
Signes fonctionnels Durée moyenne de vie

Dyspnée d’effort 5 ans

Syncopes 3 ans

Insuffisance cardiaque 2 ans


gauche

Insuffisance cardiaque 6 mois


globale
Les complications sont :
- L’insuffisance cardiaque et
le choc cardiogénique;
- La mort subite et le BAV III;
- L’endocardite d’Osler;
- Embols calcaires (cérébraux,
périphérique, coronaires ).
V. TRAITEMENT DU
RETRECISSEMENT AORTIQUE
En l’absence de complication, et si le sujet est
strictement asymptomatique, le traitement est :
- surveillance clinique et échographique annuelle
voire semestrielle. Pour certains, une épreuve
d’effort peut être nécessaire afin de dépister les
faux asymptomatiques;
- Prophylaxie de l’endocardite d’Osler avec
Éducation du patient (et de son dentiste!).
- Contre indication relative aux vasodilateurs
artérielles car la vasoconstriction périphérique
est une conséquence et un mécanisme
compensateur d’un obstacle à l’éjection
ventriculaire.
- Si le sujet est symptomatique ou si le
sujet est jeune demandeur et que la
surface aortique est inférieure à 0,7 cm²
(intérêt alors d’une épreuve d’effort), le
traitement est :
- Symptomatiques (traitement de
l’insuffisance ventriculaire);
-Remplacement valvulaire aortique par
angioplastie type TAVI(Trans Aortique
Valvular Implantation)
- CHIRURGICAL
( traitement curatif), même si la fonction
ventriculaire gauche est affectée, avec
éventuel pontage coronarien dans le
même temps selon les résultats de la
coronarographie.
On préfère les prothèses mécaniques
type St-Jude aortique de par une longue
durée de vie ( plus de 13 ans ), de plus ces
nouvelles prothèses mécaniques sont
moins thrombogènes que les anciennes
type Starr aortique.
La seule contre-indication aux prothèses
mécaniques est la contre-indication aux
anticoagulants.
Sinon chez les sujet très âgées ,
s’il exite une contre-indication
définitive aux anticoagulants, on
préférera une bioprothèse porcine
type carpentier-Edwards
nécessitant une anticoagulation
que de quelques semaines au début
de l’implantation;
-Remplacement valvulaire aortique
par angioplastie type TAVI(Trans
Aortique Valvular Implantation)
- Puis les recommandations ci-dessus

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