EMBOLIE PULMONAIRE

SOMMAIRE

Introduction
I. Étiologie
II. Physiopathologie
III. Signes cliniques
IV. Contexte clinique
V. Examens complémentaires
conclusion

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 Introduction

 L'embolie pulmonaire (EP) se définit comme l'oblitération brusque du

tronc ou d'une branche de l'artère pulmonaire par un embole
provenant le plus souvent d'une thrombose veineuse profonde des
membres inférieurs (TVP) ce qui justifie le concept de maladie
thrombo-embolique (MTE).
 C'est une pathologie fréquente (3 cas pour 1 000 habitants par an) et
grave (mortalité 10 %). Le diagnostic est difficile car il n'existe pas
d'examen simple, accessible à tous, suffisamment sensible et
spécifique pour régler à lui seul la démarche diagnostique. Le diagnostic
est confirmé dans environ 20% des cas de suspicion.
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 Introduction

 Chaque clinicien doit savoir évoquer ce diagnostic, utiliser une stratégie

fondée sur un raisonnement probabiliste, et initier le traitement.
D’où le recours aux examens d’imagerie médicale dont : la radiographie
standard, l’artériographie, l’angiographie, et la scintigraphie pulmonaire.

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 I. Étiologie

1 - L'embole
 Le plus souvent l'embole est fibrino-cruorique. La thrombose veineuse
intéressse presque toujours les veines profondes des membres inférieurs ou du
petit bassin, plus rarement la veine cave inférieure et les veines rénales.
 Exceptionnellement, la thrombose peut naître au niveau des cavités
cardiaques droites, à l'occasion d'une pathologie intra-cavitaire autonome
telle qu'une endocardite fibroplastique de Loeffler, une pathologie tumorale
ou parasitaire, une échinococcose alvéolaire, ou à l'occasion d'une maladie
thrombosante diffuse. L'échographie a montré la fréquence insoupçonnée de
5 ces thromboses du coeur droit.
 I. Étiologie

 Plus rarement, l'embole est constitué de matériel non cruorique,

carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire. Ces
circonstances, très différentes de l'embolie fibrino-cruorique, ne seront pas
envisagées.

2- Les affections se compliquant de thrombose veineuse sont les phlébites

obstétricales (manoeuvres abortives et manoeuvres endo-utérines), chirurgicales
et médicales (l'insuffisance cardiaque :valvulopathies, insuffisance coronarienne
ou myocardiopathie). Les Thromboses veineuses idiopathiques ainsi que toute
affection nécessitant un décubitus prolongé peuvent être en cause.

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 II. Physiopathologie

→ Migration d’un thrombus souvent à partir d’une TVP du membre inf.

→ Conséquences cardiaques :

- HTAP précapillaire : obstruction par thrombus, vasoconstriction pulmonaire.

- Dilatation VD : ↑ post charge (élévation des pressions de remplissage et

dilatation de la cavité VD en diastole et en systole, et donc retentissement
(compression) sur le VG par le septum :
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- Ischémie du VD.
 II. Physiopathologie

→ Conséquences parenchymateuses: Infarctus pulmonaire :

- Observé dans des embolies pulmonaires de petite taille anatomiquement
induré à base pleurale.
- Responsable des hémoptysies et des crachats hémoptoïques observés dans
l'embolie pulmonaire.

→ Conséquences respiratoires :

- Hypoxie et hypocapnie (par hyperventilation du territoire perfusé) : évocateur

d’un effet shunt correspondant à un territoire normalement ventilé mais non
perfusé.
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 II. Physiopathologie

les formes cliniques

 Embolie pulmonaire avec infarctus pulmonaire :L'évolution sous
traitement approprié et anticoagulant se fait avec le nettoyage de l'image
parenchymateuse laissant à titre de séquelle des opacités parenchymateuses
irrégulières,
 Embolie Pulmonaire Massive qui s'accompagne fréquemment de signes de
coeur pulmonaire aigu à l'électrocardiogramme et en échocardiograhie trans-
thoracique.

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 II. Physiopathologie

 Coeur pulmonaire chronique embolique résultant d'embolies pulmonaires

récidivantes. Le pronostic est très sévère. le diagnostic étiologique n'étant
porté secondairement que par l'angiographie pulmonaire (dangereuse si
l'hypertension artérielle pulmonaire est très importante).
 Embolie pulmonaire sur cardiopathie ou bronchopneumopathie préalable :

- la scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion montre fréquemment dans

ces cas des défauts de perfusion et de ventilation dans les mêmes territoires ne
permettant pas de conclure à la réalité d'une embolie pulmonaire.

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 II. Physiopathologie

- l'angiographie pulmonaire sélective souvent malaisée dans ces cas du fait de

la débilitation antérieure de l'état cardio-pulmonaire.
- La survenue d'embolie pulmonaire dans ce contexte expose à la mort subite.
Elle est de pronostic très réservé.

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 III. Contexte Clinique:

 Patient âgé
 Notion d’alitement ou d’immobilisation
 Suite de chirurgie…

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 IV. Signes cliniques :

- Dyspnée : théoriquement proportinnelle au degré d’amputation vasculaire,

polypnée.
- Douleur thoracique : signe non spécifique, basithoracique, à type de coup de
poignard, elle est en rapport avec la réaction pleurale.

- La fièvre : peu fréquente, en rapport à l’infarctus pulmonaire et la thrombose

veineuse coexistante.

- Hémoptysie.

- Toux.

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 IV. Signes cliniques :

- Syncope : en rapport à :

* l’amputation vasculaire importante → valeur pronostic

* syndrome vagal réactionnel à la douleur.

-Tachycardie, FR.

- Signes d’insuffisance cardiaque droite : insuffisance tricuspidienne.

- Signes de TVP : grosse jambe douloureuse, œdème, inflammation, cyanose.

- Signes de gravité : état de choc, détresse respiratoire.

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 V. Examens complémentaires: les
Modalités d’imagerie

Il s’agit de:

- La radiographie thoracique

- La scintigraphie pulmonaire +

- L’angiographie pulmonaire +

- Le scanner spiralé +

-L’échographie

-L’exploration des veines des membres inférieurs

- L’IRM :pas encore validée

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 V. Examens complémentaires:
1. La radiographie thoracique

 Peu contributive pour le diagnostic mais indispensable (diagnostic différentiel :

Pneumothorax,Pneumopathie)
 Normale dans 10 à 20% des cas de PA.
 Les signes cliniques mis en evidence peuvent être la Triade de Westermark :

- Elévation de la coupole diaphragmatique

- Hyperclarté localisée côté embolisé est hautement spécifique de l'affection (rare).

- Augmentation de taille du hile (Une Grosses AP)

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 V. Examens complémentaires:
1. La radiographie thoracique

Autres signes:

-Une Atélectasies (bandes);

- Epanchement pleural

- Infarctus pulmonaire (tardif : 24 à 48 H)

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 V. Examens complémentaires:
1. La radiographie thoracique

Radiographie pulmonaire de
face. Opacité triangulaire
périphérique de la base
gauche. Infarctus pulmonaire

REMARQUE:
Infarctus pulmonaire : opacité triangulaire périphérique de siège lobaire inférieur
19 apparaissant 24 heures après le début des signes.
 V. Examens complémentaires:
1. La radiographie thoracique
- Aspects évocateurs :
• Gros hile + Hyperclarté + Ascension de l’hémi-coupole diaphragmatique (A)
• Infarctus périphérique (B)
•Pleurésie et ascension de la coupole diaphragmatique droite (C)

REMARQUE:
Dans la majorité des cas, le cliché standard n’est pas contributif. Il permet
néanmoins de détecter une pathologie substitutive et, s’il est normal
20 ( 16 % des cas ), de présumer de la pertinence de la scintigraphie.
 V. Examens complémentaires:
2. La scintigraphie pulmonaire

 La ventilation pulmonaire est appréciée par la fixation d’un traceur radioactif

inhalé sur le parenchyme pulmonaire.
 La perfusion pulmonaire est étudiée de manière simultanée par l’injection
simultanée d’un marqueur radioactif – technétium (Tc)-99m – qui se fixe sur
le parenchyme en l’absence d’obstacle au niveau du lit vasculaire.
 Le diagnostic de l’EP repose sur la mise en évidence d’une ventilation
normale au niveau d’un segment pulmonaire non ou hypoperfusé (défaut de
perfusion).

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 V. Examens complémentaires:
2. La scintigraphie pulmonaire

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 V. Examens complémentaires:
2. La scintigraphie pulmonaire

Scintigraphie pulmonaire de
face (cliché en perfusion) :
défects lobaires inférieur et
supérieur à gauche. Embolie
pulmonaire.

REMARQUE:
23 • Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic
• Examen non contributif en cas d’insuffisance respiratoire ou cardiaque
 V. Examens complémentaires:
3. L’angiographie pulmonaire

Elle seule fournit la certitude du diagnostic. Il s’agit d’une exploration

hémodynamique de la circulation pulmonaire +++ (HTAP) avec Injections
sélectives à débits réduits si HTAP élevée. Les signes mis en évidence sont :
 Dilatation des AP proximales
 Irrégularités du calibre des A. périphériques
 Caillots récents
 Réduction asymétrique de la vascularisation périphérique avec alternance de
zones avasculaires (occlusion artérielle) et hypervasculaire (redistribution)

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 V. Examens complémentaires:
3. L’angiographie pulmonaire

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 V. Examens complémentaires:
3. L’angiographie pulmonaire

Artériographie (cliché de
face) :hypoperfusion du
champ pulmonaire droit en
raison d’emboles multiples

Sémiologie:
•Amputation artérielle
unique ou multiple

REMARQUE:
•Moins réalisée
désormais
•Réalisée en cas de
26 doute diagnostic
 V. Examens complémentaires:
4. Le scanner spiralé (angioscanner
pulmonaire)

 Examen essentiel fournissant une meilleure analyse des caillots que

l ’angiographie : intérêt +++ pour traitement [Link] observe:
 Un thrombus intra vasculaire pulmonaire,
 Un remodelage vasculaire,
 Un défaut de vascularisation distale,
 Un épenchement pleural,
 Un infarctus pulmonaire (alternance de zones hypo- et hyperdenses).

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 V. Examens complémentaires:
4. Le scanner spiralé

28 Embolie(defaut de perfusion)
Séquelles d ’infarctus
 V. Examens complémentaires:
4. Le scanner spiralé

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 V. Examens complémentaires:
4. Le scanner spiralé

Embolies
pulmonaires
30 +/-distales
 V. Examens complémentaires:
4. Le scanner spiralé

Angioscanner thoracique objectivant des emboles multiples bilatéraux. Noter la

présence d’un thrombus dans le tronc de l’artère pulmonaire gauche

REMARQUE: • Examen non invasif

31 • Les atteintes périphériques sont mal vues
 V. Examens complémentaires:
5. L’échographie cardiaque

Elle est transthoracique et montre:

 Une dilatation de l'artère pulmonaire et du ventricule droit corrélée à l'indice
d'obstruction angiographique,
 Un mouvement septal paradoxal,
 Une diminution de taille des cavités gauches, le rapport des diamètres
diastoliques ventriculaires droit et gauche sont inversés par rapport à la
normale.

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 V. Examens complémentaires:
5. L’échographie cardiaque
 Elle est indiquée en cas de suspicion d’ EP grave (avec choc) où elle
permet de quantifier
 l’ hypertension artérielle pulmonaire et d’ éliminer les principaux
diagnostics différentiels
 (choc cardiogénique d’ autre origine, dissection aortique, choc
septique...). Elle apporte de
 précieux renseignements pronostiques dans l’ hypertension artérielle
pulmonaire d’ origine embolique.

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 V. Examens complémentaires:
5. L’échographie cardiaque

Volumineuse dilatation des cavités

droites du coeur du fait de
l'existence d'un caillot dans
l'artère pulmonaire

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 V. Examens complémentaires:
6. -L’exploration des veines des
membres inférieures

Se fait habituellement par une:

 Echo-doppler veineux des membres inférieurs : examen ayant actuellement
remplacé la phlébographie des MI (Non invasif, rapide;Fiable +++ chez les
patients symptomatiques (100%);Sensibilité plus faible chez les patients
asymptomatiques (60%) car réseau jambier plus difficile à explorer sachant
que 80% des EP sont secondaires à phlébite des mbres inférieurs.)
 Phlébographie:plus d’indication en premiére intention

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 Conclusion

 L'EP reste une pathologie fréquente et grave.

 Le diagnostic de la MTE est devenu plus aisé et moins invasif. Il repose
d’abord sur une évaluation précise de la probabilité clinique.
 L’absence de TVP ne saurait en rien exclure le diagnostic d’EP. Le diagnostic
doit être confirmé par des examens complémentaires dans le cadre d’une
stratégie adaptée aux possibilités locales.

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 Références:
 Dr N. MENEVEAU; L'embolie pulmonaire Etiologie, Physiopathologie, Diagnostic,
Evolution et Pronostic, traitement ; Révision 04/2001
 Collège National de Chirurgie et de Médecine Vasculaire; Diagnostiquer une embolie
pulmonaire;
 Collège des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires ; Thrombose veineuse
profonde et embolie pulmonaire;2011-2012;
 M. Schoeffler, Embolie Pulmonaire : Stratégie Diagnostique
en Réanimation ; Desc Réanimation Médicale Session Juin 2006
 TISSIER S, LEFEVRE – TISSIER C, MANDRY D, REGENT D; JFR – Octobre 2008,
Imagerie médicale, CHU Nancy / Brabois; la Pathologie embolique pulmonaire :
Particularités de l'exploration et de l'interprétation en imagerie TDM moderne.
37  Atlas pratique d’IMAGERIE; par Christophe Chelle ; 2E EDITION
 Merci de votre Attention…

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