CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DE

CONAKRY
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SERVICE DE RHUMATOLOGIE
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THEME: LE RHUMATISME ARTICULAIRE

AIGU

Présenté par : DIALLO Halimatou

Etudiante en synthèse clinique (UGANC)
Groupe: 8
 OBJECTIFS
1- Définir le rhumatisme articulaire aigu

2- Décrire les signes cliniques de la maladie BOUILLAUD ou

polyarthrite du rhumatisme articulaire aigu.

3. Décrire les manifestations cardiaques du R.A.A.

4. Enumérer et décrire les manifestations du R.A.A.

5. Connaître les modalités du traitement d'une crise de

R.A.A.

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 PLAN
Introduction 3-Diagnostic
Définition 3.1-Positif
Intérêt
3.2-Différentiel
1- Généralités
1.1- Pathogénie 3.3-Etiologique
1.2-Anatomo-pathologie 4-Traitement
2- Signes 4.1-But
2.1-Type de description 4.2-Moyens
2.2-Formes cliniques
Conclusion

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 DÉFINITION
Le rhumatisme articulaire aigu (R.A.A.) est une maladie
inflammatoire secondaire à une infection au streptocoques
bêta-hémolytiques du groupe A.

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 INTÉRÊT
• Épidémiologique: Maladie fréquente dans les pays
en voie de développement.

• C’est une maladie de l’âge scolaire qui s’observe

entre 5 et 15 ans, rare avant 4 ans et après 30 ans

• -Maladie post streptococcique 25 à 30 %.

• Pronostic :

• Sa gravité est liée aux complications cardiaques.

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 INTÉRÊT
• Le R.A.A. est une affection auto-immune et on
considère que les principales cibles, articulaires et
cardiaques, résultent d’une analogie de structure entre
le streptocoque et ces tissus
• Préventif: -La promiscuité et la sous médicalisation, le
bas niveau socioéconomique sont des facteurs
favorisants le propagation du streptocoque →
programmes de lutte contre le RAA.

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.1- Pathogénie
•Le RAA est une maladie inflammatoire générale.

•Il est l'expression clinique d'un conflit immunologique

touchant le cœur, les articulations, le système nerveux
central et les tissus sous cutanés.

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.1- Pathogénie
•L'atteinte sélective de certains tissus (capsules
articulaires, valves cardiaques) semble découler d'une
parenté antigénique entre ces tissus et certains
éléments de la paroi streptococcique.
Un dérèglement immunitaire (immuno-allergie, réaction
auto-immune) est très probablement à l'origine du RAA

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.1- Pathogénie
•Si on prend en compte le délai entre l'angine et le début
de la maladie, l'absence de germes au sein des lésions,
l'efficacité d'une éradication précoce des composants
immunogènes du streptocoque par le traitement
antibiotique et enfin l'action spectaculaire des corticoïdes
ou de l'aspirine

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.2- Anatomopathologie
Le RAA est une maladie qui affecte essentiellement le tissu
mésenchymateux.
Les lésions portent à la fois sur la substance fondamentale
et le système réticulo-endothélio-histiocytaire.
Les lésions articulaires
Il peut exister des signes d'ordre congestif très souvent
régressifs sans séquelle

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.2- Anatomopathologie
Les lésions cardiaques et péricardiaques

Au niveau du péricarde : la séreuse est congestive. Les

feuillets sont visqueux. L'épanchement est plus ou moins
important, généralisé ou cloisonné.

Au niveau du myocarde : le myocarde est mou, flasque,

les cavités sont dilatées.

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 1.GÉNÉRALITÉS
1.2- Anatomopathologie
Au niveau de l'endocarde : si les lésions sont fraîches,
on note des saillies oedémateuses formant un enduit
fibrineux. Ce sont des granulations verruqueuses au
niveau des valves.

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 2.SIGNES
2.1- Types de description
TDD :LA MALADIE DE BOUILLAUD CHEZ UN ENFANT DE
4-6 ans .
•Début survient 1 à 3 semaines après une angine, une
pharyngite
•une scarlatine non ou mal traitée,
•Début progressif état subfébrile ou brutal par des frissons,
fièvre
• et des troubles digestifs.

•PHASE D’ETAT
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 2.SIGNES
2.1- Types de description

Phase d’état 3 syndromes à rechercher.

Syndrome articulaire : c’est une atteinte polyarticulaire

aigue inflammatoire des articulations siégeant grosses
articulations des membres genoux, articulation tibio-
tarsiennes, coudes et poignets.

•Mobilité capricieuse et irrégulière

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 2.SIGNES
2.1- Types de description
•Syndrome d’altération de l’état général :
•Asthénie ;
•Fièvre constante, élevée (≥39˚), irrégulière avec des
crochets contemporains de chaque poussée articulaire.
Sa persistance est un bon signe d’une résolution
imparfaite de la maladie ;
•Syndrome anémique:
•Pâleur des muqueuses

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 2.SIGNES
• Manifestations extra - articulaires (inconstants)
• Douleurs abdominales avec des troubles digestifs
• Pleurésie en galette
• Signes cutanés à type de :
• Erythème discoïde marginé en plaque de BESNIER :
ce sont des macules non prurigineuses, siégeant au
niveau de la racine des membres et du tronc, respectant
la face et la nuque, d’aspect rose cuivré, de coloration
plus pale au centre.
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 2.SIGNES
Examens paracliniques
 Biologie
Signe inflammatoire: ils sont peu spécifiques.
-La VS > 60 min à la 1ère heure
-Hyperlecocytose à polynucléaire neutrophile
-Augmentation de la CRP et de la fibrinemie(> 5g/l)
-Anémie inflammatoire modéré

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 2)SIGNES
Signe d’infection streptococciques
a)Prélèvement de la gorge
La recherche du SBHA dans le prélèvement de la gorge
est souvent négative car le RAA survient 2 à 3 semaine
après l’infection streptococcique pharyngé
b)Anticorps antiseptococcique
Le dosage des anticorps antistreptolysine( ASLO) des
anticorps antiseptodornase( ASDOR) des anticorps
antiseptokinase( ASK). L’utilisation des trois(3) tests fait
passer la sensibilité à 95%.

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 2)SIGNES
Un taux d’ASLO > 250 UI/ml témoigne d’une infection
streptococcique récente.
L’élévation du taux d’ASLO aucours de 2 semaines
successive espacé de 15jours est plus significative.

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 2.SIGNES
L'élévation du taux des anticorps anti-streptococciques
témoigne de la réaction immunitaire post-
streptococcique. Le dosage des anti-streptolysines O
(ASLO) montre une élévation significative (taux normal
inférieure à 200 UI)

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 2. SIGNES
EVOLUTION

•- la guérison sans séquelles en 2 à 3 mois si le cœur est

sain,

•-si cardite (formes compliquées fréquentes et graves,

conditionnent le pronostique, précoces (1 semaine à 15
jours du début de la maladie)

•Complications cardiaques.

•-Complications neurologiques chorée de sydenham.

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 2.SIGNES
2.2- Formes cliniques

•Formes atypiques :

•Les plus fréquentes dans nos pays :

•Vagues arthralgies syndrome post streptococcique

mineur, discrétion de l’atteinte articulaire et le nombre
restreint d’articulation touché (doigts rachis).

• Formes cardiaques

-La cardite rhumatismle

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 2. SIGNES
2.2- Formes cliniques
•Formes cardiaques

-Péricardite aiguë rhumatismale isolée: C'est une

péricardite bruyante hautement fébrile.

-La myocardite aiguë: Elle est très fréquente mais

rarement patente.

-L'endocardite rhumatismale: C'est la forme la plus

commune et dont le diagnostic est le plus souvent
difficile voire méconnu.

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 2. SIGNES
2.2- Formes cliniques
•Les manifestations cutanées

Elles sont rares mais quand elles existent, elles sont

d'une grande valeur diagnostique.
L'érythème marginé : ce sont les plaque brunâtres à
liserés rouges, saillantes, qui siègent au niveau des
segments proximaux des membres et du tronc. Elles
respectent la face et les muqueuses.

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 2. SIGNES
2.2- Formes cliniques
•Les manifestations cutanées

Les nodosités sous-cutanées : ce sont des nodules de

la taille d'un grain de mil ou d'une noisette qui siègent en
général au niveau des insertions tendineuses, des
saillies osseuses des articulations.

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 2.SIGNES
2.2- Formes cliniques
•La chorée de SYDENHAM

- Elle est devenue exceptionnelle. C'est une

manifestation tardive de la maladie streptococcique
pouvant survenir quelquefois plusieurs mois après
l'épisode initial.

- Le début est insidieux marqué par une hypotonie et

des modifications de l'humeur.

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 3.DIAGNOSTIC
3.1- Diagnostic positif

•Le diagnostic est simple dans les formes typiques.

•Il peut être difficile dans certaines formes pauci-

symptomatiques ou trompeuses notamment chez les jeunes
enfants.

•Dans le soucie d'aider au diagnostic T. DUCKETT JONES

avait formulé des critères susceptibles d'aider à
l'identification de la maladie rhumatismale en 1944.

•Ces critères furent modifiés et révisés à plusieurs reprises.

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 3.DIAGNOSTIC
A) Les critères majeurs
•La cardite
• La polyarthrite
• La chorée
• Les érythèmes marginés
• Les nodosités sous cutanés

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 3.DIAGNOSTIC
B) Les critères mineurs

Critères cliniques

• La fièvre

• Les arthralgies

• Elévation de la VS ou de la CRP

• Allongement de l’intervalle de PR

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 3.DIAGNOSTIC
Ainsi la présence de deux critères majeurs ou
l'association d'un critère majeur et de deux critères
mineurs rend très probable le diagnostic de rhumatisme
articulaire aigu.
Ce diagnostic devient presque certain si on retrouve
en plus les éléments témoignant d'une infection
Streptococcique.

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 3.DIAGNOSTIC
3.2- Diagnostic différentiel
Maladie de Still (polyarthrite rhumatoïde chronique de
l'enfant)
Arthrite virale (rubéole, hépatite, oreillons…)

Arthrite infectieuse

Ostéomyélite

Hémopathie (leucose, drépanocytose, hémophilie…)

Purpura rhumatoïde

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 3.DIAGNOSTIC
 Collagénose (lupus érythémateux disséminé ou LED,
périartérite noueuse, dermatomyosite).

3.3- Diagnostic étiologique

• Germe = streptocoque bêta hémolytique 1, 3, 5, 6, 14,

18, 19 et 24.

• Porte d’entrée = infections pharyngés + +

• Hôte âge scolaire (5 – 15 ans)

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 4.TRAITEMENT
4.1- But

Il a pour but de stériliser le foyer streptococcique et de

juguler la maladie inflammatoire.

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 4.TRAITEMENT
4.2- Moyens

•Stériliser le foyer streptococcique

La pénicilline G, 500 000 UI/kg/jour pendant 10 jours ou

bien une seule injection de Benzathine pénicilline à la
dose de 1.200 000 UI chez l'enfant de plus de 30 kg et
600 000 UI chez l'enfant de moins de 30 kg.
En cas d'allergie on pourra utiliser un macrolide (50
mg/kg/jour).

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 4.TRAITEMENT
• Juguler la maladie inflammatoire

-Il faut un repos au lit du malade

-Corticothérapie reposant sur l'administration de

Prednisone (Cortancyl) à la posologie de 2 mg/kg sans
dépasser 80 mg / 24 h.

-Ce traitement est à poursuivre 6 semaines à la dose de

charge avec un arrêt progressive en 2 à 3 mois afin
d'éviter un effet rebond ou une reprise évolutive à l'arrêt
du traitement.
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 4.TRAITEMENT
• Prévention du rhumatisme articulaire aigu

a) Prévention secondaire
Il s'agit de la prévention des rechutes et des complications :
 Amydalectomie,

 Traitement ou avulsion des dents mortifées

 Pénicillinothérapie au long cours : Benzathine pénicilline en

injection intra-musculaire : adulte et enfant de plus de 30kg 1
200 000 UI ; enfant de moins de 30 kg 600 000 UI

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 4.TRAITEMENT
a) Prévention secondaire
 Toutes les trois semaines pendant 5 ans en
l'absence de cardite et le plus longtemps possible si
une cardite est associée.

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 4.TRAITEMENT
b) Prévention primaire
 les mesures générales : Il s'agit de l'amélioration du
niveau de vie des populations, de l'éducation pour la
santé et la prévention des infections
Streptococciques dans les collectivités.
 la chimiothérapie : Il s'agit du traitement
systématique des angines par des antibiotiques
pendant 10 jours. A défaut, on fera une seule
injection intra-musculaire de Benzathine pénicilline
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 CONCLUSION
RAA est une complication tardive non suppurative
d’une infection pharyngée par le streptocoque béta
hémolytique du groupe A.
Si le diagnostique positif de RAA est habituellement
facile et obéit au critère de JONES.
Les formes graves avec atteinte cardiaque sévère
relèvent surtout des zones sous médicalisées

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