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AVC Hémorragiques : Causes et Diagnostic

Les AVC hémorragiques représentent 15 % des AVC et sont causés principalement par la rupture d'une artère cérébrale, entraînant des hématomes intracérébraux. Les aspects cliniques incluent des symptômes tels que des céphalées et des déficits neurologiques, tandis que les examens d'imagerie comme la TDM et l'IRM permettent de diagnostiquer et de suivre l'évolution des hémorragies. Les principales étiologies incluent l'hypertension artérielle et les malformations vasculaires, avec des variations dans la présentation selon l'âge du patient.

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AVC Hémorragiques : Causes et Diagnostic

Les AVC hémorragiques représentent 15 % des AVC et sont causés principalement par la rupture d'une artère cérébrale, entraînant des hématomes intracérébraux. Les aspects cliniques incluent des symptômes tels que des céphalées et des déficits neurologiques, tandis que les examens d'imagerie comme la TDM et l'IRM permettent de diagnostiquer et de suivre l'évolution des hémorragies. Les principales étiologies incluent l'hypertension artérielle et les malformations vasculaires, avec des variations dans la présentation selon l'âge du patient.

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LES AVC

HEMORRAGIQUES
INTRODUCTION
 Pathologie fréquente responsable d’une
mortalité importante
 15 % des AVC (AVC ischémiques 80% )
 Définition:rupture d’une artère cérébrale
responsable d’un hématome intracérébral
 La partie du cerveau inondée de sang perd ses
fonctions ce qui occasionne selon le territoire
atteint une paralysie ,une perte de parole…
CLINIQUE
 Sujet âgé (56 ans), hypertendu
 Parfois sujet jeune sans ATCD
 Le tableau clinique associe:
 Début brutal
 Céphalées,troubles de conscience
 Syndrome déficitaire (hémiplégie)
 Syndrome méningé souvent concomitant
ASPECTS
TOMODENSITOMETRIQUES
 Technique: coupes axiales sans
injection de produit de contraste
 Injection de PDC faite secondairement si:
 Doute diagnostique
 Étiologie de l’hémorragie est incertaine
 Sujet jeune non hypertendu
 Recherche d’une malformation
artérioveineuse ayant saigné
ASPECTS TDM
 Stade aigu (1-6ème H)
Hyperdensité spontanée , bien limitée
( hématome bien circonscrit) ou à limites
irrégulières, homogène ou hétérogène.
Parfois niveau liquide
Effet de masse sur les cavités ventriculaires
 Hémoragie
capsulo-lenticulaire
sujet agé
hypertendu
 Effet de masse
 Niveau liquide
déclive = coag.
partielle
 Patiente de
38ans sous
anticoagulant
trouble de
conscience +
++++
 TDM-
CJ3:Hémato
mes bilat +
niveaux
liquides.
TOPOGRAPHIE

 Territoire artériel profond N.G.C : 70%


 capsules internes, thalamus ,noyaux
caudés, noyaux lenticulaires.
SUJETS AGES HYPERTENDUS

 Lobaire : 20% SUJETS JEUNES


 Cervelet :9% HIC lobaire ,hémorragie
méningée (MAV,
 TC :9% anévrysme)
1 2

 1- HGIE CAPS LENTI GHE


 2- HGIE CAPS THAL + VENTR DRTE
TDM
 Du 3ème jour - 3ème sem
 Diminution progressive de la densité de
l’hématome de la périphérie vers le centre
 Œdème cérébral dans la substance blanche
responsable d’une hypodensité péri
hémorragique
 Cet œdème augmente la pression
intracrânienne avec risque d’engagement
cérébral
 Patiente de
65ans,HTA
hémiplégie
droite .Évolutio
n spontané
d’un HIC
J1 ,J15.
 Diminution
progressive de
l’hyperdensité,
cicatrice
hypodense
 Hématome
cérébral + effet
de masse
TDM
 Stade subaigu:(3ème sem)
 L’hyperdensité diminue puis devient
progressivement isodense puis hypodense
par lyse et rétraction du caillot
 De 1ère sem jusqu’au 3èm mois , l’injection
de produit de contraste montre un
rehaussement en couronne
TDM
 Stade chronique: (2ème mois)

 L’hématome se présente sous forme d’une


hypodensité (égale à celle du LCR) = cavité
porencéphalique sans prise de contraste après
injection d’iode

 L’œdème et l’effet de masse n’existent plus

 L’angioscanner peut déterminer la cause:


anévrysme ou une MAV ( afférences artérielles,
nidus vasculaire partiellement calcifié siège de
shunt artério-veineux et des éfferences veineuses
ETIOLOGIES DES AVC
HEMORRAGIQUES

 HTA : cause majeure (60 à 70%+ de 60


ans), NGC, tronc cérébral
 La rupture de malformations vasculaires
(jeunes – de 60ans):
 Anévrysmes rompus: responsables
d’hématomes fronto-basaux et paramédians
(A communicante antérieure) et d’hématomes
sylviens et temporoinsulaires (anévrysme
sylvien)
ETIOLOGIES AVCH
 Rupture d’une malformation artérioveineuse:
hématome plus superficiels. Toute hémorragie
intracrânienne chez un sujet jeune sans notion
d’HTA ou de coagulopathie doit faire suspecter
la rupture d’une MAV
 Trouble de coagulation, traitement
anticoagulant
 Autres causes: hémorragies intra tumorales,
 Jeune homme
de 32
ans,céphalée
coma brutale.
 TDM –
C:Hématome
tempo insulaire
 Rupture
anévrysme
sylvien gauche
Crise convulsive généralisée suivie d'un coma immédiat chez un adulte
de 35 ans, sans aucun antécédent particulier
TDM:Hématome intracérébral avec spasme et arrêt circulatoire par
rupture d'un anévrisme de l'artère cérébrale moyenne..
Évolution :décérébration et décès.
 Jeune homme
de 32
ans,céphalés
coma brutale.
 TDM –
C:Hematome
tempo insulaire
 Rupture
anévrysme
sylvien ghe
Hgie vallée sylv droite infarctus Infarctus hémoragique

Complication d’anévrysme
sylvien droit( 20j après)
ANGIOGRAPHIE
ANGIOSCAN CORO

 ANEVRYSME DE LA COM ANT


 Anévrysme
géant calcifie
rompu
 ACM (SYLV)
 Anévrysme géant
rompu
 ACM
 HGIE
PERIANEVRYSMALE
ANGIOGRAPHIE
anévrysme de la sylvienne
gauche
SIEGES ELECTIFS DES ANEVRYSMES CONGENITAUX
FORMES ASSOCIEES
 A UNE LESION ISCHEMIQUE:(Spasme de
l’axe artériel porteur de la malformation qui a
saigné)
 A UNE HGIE INTR VENTRIC.:
 A UNE HGIE MENINGEE
 Patient de 75 ans
hémiplégie gauche
brutale et trouble de
conscience
 TDM –C:Hémorragie
parenchymateuse
étendue en intra
ventriculaire (VLD et
corne VLG).
 Rupture anévrysme de
communicante ant
 Hydrocéphalie aigue
 Hgie ss arachnoïdienne
avec encaillotement du
système ventricul. et du
V3
 Hématome de base de
scissure interhémisph-
 TT:kT dérivation ,bonne
évolution
a b
b

 Infarctus secondairement hémorragique


 a/ -C: infarctus sylvien gauche
 b/ +C: (15j +tard ) revascularisation des
foyers d’ischémie ---- aggrav. cliniq.
L’IRM
 Les signal de l’hématome varie en fonction de
l’évolution complexe des produits de
dégradation de l’hémoglobine
 Stade aigu: iso signal T1, hyposignalT2
 Phase subaiguë:hyper signal T1,
hypersignalT2
 Phase chronique: image en cocarde à centre
hyper intense et une couronne en hypo signal
T2 d’hémosidérine, hypo signal T1
HTA+Hémiplégie
droite+ Tr. Conscience
depuis 6j

SAGIT
T1,2

 Aspect IRM d’un hématome primitif.


 Lésion thalamique gauche effaçant V3
 Hyper intense T1,T2.
CONCLUSION
 TDM: ACCESSIBLE EN URGENCE
examen de choix /diagnostic , bilan
d’extension ,diagnostic diff.(AVC
ischémique)
 IRM:
différé.
Angio IRM/MAV ,ANEVRYSME
Diagnostic étiologique /SAIGNEMENT
TUMORAL

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