CAT DEVANT UNE DYSPNEE

Présentée par :
Docteur Regis F. PADONOU
DES 1 Médecine Interne
CNHU-PPC
Année académique 2024-2025
 Plan
Introduction
I. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Rappels physiologiques de l’appareil respiratoire
1.4. Physiopathologie
II. Reconnaissance de la dyspnée
III. Elimination des causes d’erreur
IV. Recherche des signes de gravité et mise en condition
V. Recherche étiologique
VI. Institution du traitement
Conclusion
3
Introduction 4
Introduction

 Respiration

 Acte automatique +++ , peu ou pas perçu

 Acte désagréable et difficile : circonstances pathologiques, extraphysiologiques dyspnée

 Dyspnée

 Symptôme complexe, invalidant

 Perception consciente difficulté respiratoire

 Etiologie multiples, omniprésente aux urgences, potentiellement grave

 Maitrise PEC : indispensable en pneumologie

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I. Généralités 6
1.1. Définition 7
1.1. Définition 1

 Dyspnée

 Origine grecque

• Dys : douloureux, difficile ou désorganisé

• Difficulté à respirer
• Pnée : respiration

 «Expérience subjective d’inconfort respiratoire, recouvrant des sensations

qualitativement distinctes et d’intensités variables» ; selon ATS en 2012

 Perception d’une respiration inconfortable ou pénible ressentie au cours de situations

diverses (repos ou exercice) n’entrainant habituellement aucune gêne

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1.1. Définition 2

 Dyspnée désigne 2 composantes cliniques :

 Composante subjective : gêne éprouvée par patient

 Composante objective : anomalie ventilatoire observée par médecin

 Dyspnée comme douleur comporte 2 dimensions :

 Dimension sensorielle : véhiculée par afférences périphériques jusqu’au cerveau (perçue

comme une oppression thoracique ou une inspiration incomplète)
 Dimension affective et émotionnelle : perçue comme désagrément, anxiété ou frayeur

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 1.1. Définition 3

 Qualification dyspnée variable

 Sensation non univoque : dimension sensorielle+ composante affective/émotionnelle

 Existence de plusieurs dyspnées constituées de différentes combinaisons de sensations

respiratoires élémentaires : plusieurs descripteurs verbaux langage de la dyspnée

• Soif d’air, effort excessif , oppression thoracique ou sensation inspiration incomplète,

désagrément, anxiété ou frayeur

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1.1. Définition 4

Dyspnée aiguë Dyspnée chronique

Phénomène récent Phénomène ancien

Apparition brutale en quelques heures- Apparition lente

quelques jours
Évolution ≤ 14jours Persistante ≥ 8 semaines

Situation fréquente Contexte IRC+++

Engage pronostic vital +++

Contexte IRA+++

Dyspnée aigue peut survenir sur un fond de dyspnée chronique : Exacerbation

1.2. Intérêt 12
1.2. Intérêt 1
 Epidémiologique

 Symptôme fréquent en pratique médicale courante

 Symptôme majeur pathologies respiratoires aigues et chroniques

 Selon OMS : 55% des consultations services médicaux urgences

 Prévalence hospitalière :

• USA : 4% admissions urgentes en 2015, 4millions de visites aux urgences

• France : 5 % ; Suisse : 3 % ; Benin/Parakou : 2,9% en 2015 [1]

• Cameroun/Yaoundé : 44,4% en pneumologie en 2018

1. Codjo LH et al. Pan African Médical Journal 2015 ; 22 (350) :1-8 13

1.2. Intérêt 2
 Diagnostique

 Symptôme variable

• Dimension sensitive et émotionnelle

• Sensation exprimée de façon différente selon individu

 Etiologies diverses

• Pneumologiques : pathologies broncho-pulmonaires

• Autres : cardio-vasculaires, métaboliques, ORL, neuro-musculaires, hématologiques…

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1.2. Intérêt 3
 Thérapeutique

 Etiologies potentiellement graves

 PEC délicate même dans centres bien équipés

 Existence de nombreux algorithmes décisionnels pour optimiser PEC

 Dans pays en voie de développement

• Inaccessibilité à certains moyens limite d’usage algorithmes

• Nécessité de contextualiser la PEC

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1.2. Intérêt 4
 Pronostique

 Prédicteur du risque d’hospitalisation

 Prédicteur de risque de décès

 Altère la qualité de vie

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1.3. Rappels sur la physiologie de l’appareil respiratoire

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1.3. Rappels physiologiques 1

18
1.3. Rappels physiologiques 2

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1.4. Physiopathologie
20
1.4. Physiopathologie
 Atteinte de la commande ventilatoire neurologique :
anomalies fonctionnelles neurones

 Atteinte structures mécaniques ventilatoires

 Voies aériennes conductrices (maladies

pulmonaires obstructives), maladies pulmonaires
restrictives, musculature

 Atteinte MAC

 Altération perfusion pulmonaire, anomalie Hb

 Conséquences respirations inadéquates : hypoxémie,

hypercapnie, hypocapnie

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II. Reconnaissance de la dyspnée
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2.1. Interrogatoire
23
2.1. Interrogatoire
 Circonstances de découverte : en urgence ou en consultation

 Caractériser la dyspnée à l’interrogatoire

 Délai d’apparition : aigue (< 2S), chronique (> 8S)

 Horaire : matinal, diurne, nocturne

 Circonstances de survenue : effort (dyspnée d’effort), décubitus (orthopnée), repos

(permanente)

 Positions de soulagement

 Temps respiratoire : expiratoire, inspiratoire, 2 temps

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2.2. Examen physique
25
2.2. Examen physique 1
Constantes

 Respiration normale : phase inspiratoire active ; expiratoire passive un peu plus longue

• Rapport I/E=1:2
 Fréquence respiratoire : normale

• Chez nouveau-né : 40-60 cpm

• Chez nourrisson : 30-60 cpm ; chez enfant : 20-30 cpm

• Chez adulte et adolescent : 16-20 cpm

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2.2. Examen physique 2

 Recherche modifications du mode respiratoire

 En fonction de la fréquence respiratoire :

• Tachypnée : augmentation de la FR (FR > 25 cpm)

• Bradypnée : ralentissement de la FR (FR < 15 cpm)

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2.2. Examen physique 3
 En fonction du rythme et de l’intensité respiratoire :

• Polypnée : respiration rapide, éventuellement superficielle

• Hyperpnée : augmentation de la ventilation par minute

• Hypopnée ou oligopnée : diminution de la ventilation par minute

• Apnée : arrêt respiratoire

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2.3. Examen physique 4
 En fonction du temps respiratoire

• Dyspnée inspiratoire (air ne rentre pas) : obstacles voies respiratoires hautes (pharynx
larynx ; trachée extra-thoracique) ; augmentation temps inspiratoire
• Dyspnée expiratoire (air ne sort plus) : rétrécissement calibre bronchique ; allongement
temps expiratoire
• Dyspnée aux 2 temps respiratoires

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2.3. Examen physique 5
En fonction du mode d’évolution

• Dyspnée paroxystique

• Dyspnée permanente ou de repos

En fonction de la position

• Orthopnée : dyspnée en décubitus dorsal

• Antépnée : dyspnée en antéflexion

• Platypnée : dyspnée en position debout

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2.2. Examen physique 6
 En fonction du rythme respiratoire : régulier ou irrégulier

• Dyspnée de Kussmaul
 Hyperventilation réalisant respiration lente,
régulière et profonde, égale aux 2 temps,
séparés par pause respiration en créneaux
 Acidose métabolique diabétique/rénale
o ↓[HCO3-] ↓pH

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32
2.2. Examen physique 7
 En fonction du rythme respiratoire : régulier ou irrégulier

• Dyspnée de Cheynes-Stokes
 Témoin désordre nerveux central
 Irrégularité rythme respiratoire
 Cycles respiratoires amplitude croissante devenant
bruyants, puis amplitude décroissante, aboutissant à une
pause complète de quelques secondes : apnée
 Périodicité apparait du fait de phases :
o Hypercapnie hyperventilation
o Hypocapnie hypoventilation

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34
2.2. Examen physique 8
 En fonction du rythme respiratoire : régulier ou irrégulier

• Respiration périodique du syndrome de Pickwick

 Irrégularité rythme respiratoire
 Se voit chez certains obèses, associée à une somnolence
diurne
 S’observe la nuit
 Faite de succession de cycles caractérisés par inspiration
lente et profonde, suivie de mouvements respiratoires
courts et rapides et d’une apnée expiratoire complète

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36
2.2. Examen physique 9
 Oxymètre de pouls (SpO2)

 <95% : anormale chez personne jeune en bonne santé habituelle

 < 90% : signe de gravité

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2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée
38
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 1
 Quantification objective dyspnée par :

 Test de marche 6 minutes

 Epreuve d’effort cardio-respiratoire sur ergocycle ou sur tapis roulant

 Questionnaires standardisés

 Basés sur le discours du patient

 Evaluent retentissement dyspnée sur activités quotidiennes

 Application sur dyspnées chroniques+++

 Utilisation pas toujours simple

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2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 2

40
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 3

41
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 4

42
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 5

43
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 6

44
2.3. Outils d’évaluation de la dyspnée 7

Absence de dyspnée

Dyspnée maximale 45
III. Elimination des causes d’erreur
46
III. Elimination des causes d’erreur

 Asthénie : décrite à tort comme dyspnée, principal diagnostic différentiel

 Blockpnée d’effort : sensation blocage respiratoire à l’effort, décrit par patient comme
essoufflement, réalisant souvent équivalent angor d’effort, prise à tort comme dyspnée d’effort

 Fausses dyspnées ou dyspnées sine materia : sans substratum anatomique ni gène

respiratoire

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IV. Recherche des signes de gravité et mise en condition
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4.1. Signes de gravité 1
Respiratoires Cardio-vasculaires Neuro-végétatifs
- Difficultés à parler, à tousser - Cyanose, marbrures, - Altération état de
- Mise en jeu muscles respiratoires accessoires : oligurie conscience :
TSS, TSC, TIC, BAN, BTA, contracture active - FC>120bpm, confusion, agitation,
expiratoire abdominale TAS<90mmHg ou chute ≥ agressivité,
- FR ≥30cpm, <10cpm 30mmHg de PA de base somnolence,
- Encombrement trachéo-bronchique chez HTA encéphalopathie
- Silence auscultatoire - Signes ICD (CPA) : respiratoire (astérixis
- SpO2<90% TSVJ, RHJ,HMG ou flapping tremor),
- Hypoxémie profonde : PaO2<60mmHg , coma (CGS<9)
- Acidose respiratoire avec hypercapnie :
PaCO2>45mmHg, pH<7,35

Signes hypercapnie : Sueurs, céphalées, astérixis, altération de la conscience et vigilance,

hyperhémie conjonctivale, tremblements, tachycardie, HTA

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4.1. Signes de gravité 2
 Contexte

 Traumatisme, hémorragie, hémolyse

 Hospitalisation, chirurgie

 Terrain : asthme (DEP), insuffisance cardiaque, BPCO, pneumothorax récidivant

 Constatation au moins un signe de gravité impose mise en condition

 Nécessiter PEC thérapeutique urgente en unité de soins intensifs

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4.2. Mise en condition 1

 Scopage multiparamétrique : surveillance PA, FC, FR, SapO2

 Selon méthode ABCD

 Libération des voies aériennes : aspiration des sécrétions

 Pose de 2 voies veineuses de gros calibre

 Oxygénothérapie

 Objectif : correction hypoxémie prévention survenue arrêt cardio-respiratoire

• SapO2 à 92% ; 90% si décompensation aigue chez IRC (aggravation hypercapnie)
 Initiation à haut débit puis adaptation selon évolution clinique et SapO2

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4.2. Mise en condition 2
 Oxygénothérapie

 Interfaces : masque facial +++

• Masque simple : 5-10L/min, masque à

haute de concentration : >8L/min
• Canules nasales d’oxygénothérapie à
haut débit : >15L/min
 Contrôle gazométrique : vérification
efficacité du dispositif oxygénation et
absence hypercapnie

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4.2. Mise en condition 3
 Ventilation mécanique

 Principe : apporter un support ventilatoire (air + O2) à l’aide d’un ventilateur

• Canules nasales d’oxygénothérapie à haut débit : >15L/min

 Moyens

• Machine à pression positive inspiratoire : ventilateur ou respirateur

• Interfaces : masque (VNI), sonde intubation trachéale (VI)

 Indication : respiration paradoxale, troubles conscience, acidose respiratoire , hypoxémie
réfractaire à oxygénothérapie

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4.2. Mise en condition 4
 Ventilation mécanique

VNI
VI

54
4.2. Mise en condition 5
 Nébulisation aux bronchodilatateurs si râles sibilants

 Diurétique de l’anse en cas d’OAP

 Manœuvre de Heimlich/trachéotomie en cas d’inhalation de corps étranger

 Drainage thoracique si pleurésie de grande abondance et/ou pneumothorax

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4.2. Mise en condition 6
 Bilans paracliniques systématiques

 Biologie (Sang) : NFS+PLT, Créatininémie, Urée, Ionogramme sanguin

 Radiographie thoracique : plus tôt possible, une fois traitement symptomatique débuté

 Gazométrie et mesure lactate artériel : orientation diagnostique et retentissement

 ECG

• Arythmie

• Troubles de repolarisation orientant vers : origine ischémique, OAP, EP

• Microvoltage ou alternance électrique : tamponnade

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V. Recherche étiologique
57
5.1. Interrogatoire 1
 Circonstances de survenue dyspnée

 Chronologie +++

• Conditionne démarche diagnostique

• Etiologies et PEC thérapeutique de dyspnées aiguë et chronique différentes

• Dyspnée aiguë : installation brutale en quelques heures à quelques jours

• Dyspnée chronique

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5.1. Interrogatoire 2
 Cycle respiratoire

• Dyspnée inspiratoire, accompagnement de bruits particuliers

 Dyspnée inspiratoire avec cornage : pathologies larynx, trachée extra-thoracique

• Dyspnée expiratoire avec sifflements (sibilants) : pathologies bronchiques

• Dyspnée aux 2 temps : étiologies cardio-pulmonaires +++

 Mode d’évolution

• Dyspnée paroxystique : crise d’asthme

• Dyspnée permanente : évolution vers orthopnée +++

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5.1. Interrogatoire 3
 Position

• Orthopnée : IC, dysfonction diaphragmatique, obésité

• Antépnée : dysfonction diaphragmatique, obésité

• Platypnée : shunt anatomique intracardiaque (foramen ovale perméable) ou intrapulmonaire

(malformation ou fistule artério-veineuse, syndrome hépato-pulmonaire)

 Horaire et périodicité : dyspnée diurne, nocturne ou sans horaire particulier

• Dyspnée nocturne : OAP cardiogénique, asthme

60
5.1. Interrogatoire 4
 Symptômes associés

 Douleur thoracique

• Origne respiratoire :
douleurs profondes

 exacerbées par toux, inspiration profonde et changements position

 unilatérale à type de point de côté

• Douleur rétro-sternale : angineuse

 Palpitations, Toux, Expectorations, Hémoptysie, Dysphonie, Dysphagie

 Bruits respiratoires : inspiratoires (stridor/cornage), expiratoires (sibilants/sifflements)

61
5.1. Interrogatoire 5
 Age : pathologies cardiaques chez sujet âgé+++

 Antécédents

 Pathologies respiratoires chroniques : Asthme, BPCO (exacerbation), PID

(décompensation)
 Pathologies cardiaques : décompensation IC, HTA

 Immunodépression (VIH+++) : étiologie infectieuse ( pneumonie bactérienne, TBC

pneumocystose…)
 FDR maladies thrombo-emboliques et athérosclérose (diabète, dyslipidémie…)

62
5.1. Interrogatoire 6
 Antécédents

 Antécédents hospitaliers

• Hospitalisations antérieures

• Séjours en USI ou réanimation

• Assistance respiratoire en cours d’hospitalisation : aide respiratoire, intubation,

trachéotomie
 Traitements suivis : bronchodilatateurs, corticoïdes, cardiotropes, antihypertenseurs,
diurétiques

63
5.1. Interrogatoire 7
 Antécédents

 Expositions environnementales, professionnelles passées ou actuelles : pneumoconioses

 Expositions médicamenteuses : opiacés dont anti-tussifs

 Tabagisme sevré ou pas en paquet-année : BPCO, Cancer broncho-pulmonaire

 Prise de toxique

 Survenue éventuels facteurs déclenchants : pneumallergènes dans asthme, froid, écart

régime hyposodé dans IC, non respect traitement de fond

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5.2. Examen physique 1
 Caractériser la dyspnée

 Déterminer la phase du cycle respiratoire

 Evaluer : fréquence respiratoire, rythme respiratoire, intensité

 Signes généraux : fièvre, frissons, sueurs, AEG, poids (obésité) …

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5.2. Examen physique 2
 Examen respiratoire
 Anomalies inspection  Anomalies percussion : matité ou tympanisme

• signes IRC : hypertrophie m. SCM,  Anomalies auscultatoires :

hippocratisme digital, respiration lèvre • modification bruits normaux : diminution
pincée, signe de Hoover murmure vésiculaire, silence auscultatoire
• scoliose, mise en jeu muscles • bruits anormaux : crépitants, sibilants, râles
respiratoires accessoires, respiration bronchiques, wheezing, souffle tubaire,
abdominale paradoxale souffle pleural
 Anomalies palpation : augmentation ou
réduction vibrations vocales
66
5.2. Examen physique 3
 Examen cardio-vasculaire

 signes : d’IC, de TVP ; évaluation état hémodynamique

 bruits cardiaques anormaux (arythmie, souffle, galop gauche ou droit, frottement

péricardique

 Examen neurologique : retentissement neurologique (signes d’encéphalopathie respiratoire),

motricité, sensibilité (pathologies neuro-musculaires)…

 Examen ORL et thyroïdien : Larynx++ (laryngoscopie)

 Autres examens : Tégumentaire, Ostéoarticulaire…

67
5.3. Examens paracliniques 1
 Biologie

 NFS (anémie, thrombocytose, hyperleucocytose)

 Ionogramme sanguin : troubles électrolytiques

 Glycémie,

 D-dimères : contexte EP si probabilité pré-test faible ou intermédiaire

 Troponines/CPK : Ischémie myocardique

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5.3. Examens paracliniques 2
 Biologie

 Peptide natriurétique type B-BNP

• Distinction dyspnée cardiaque des dyspnées non

cardiaques
• Confirmation par échographie cardiaque nécessaire

• BNP >400pg/ml : dyspnée d’origine cardiaque+++

• B-BNP<100 pg/ml : dyspnée non d’origine

cardiaque
• BNP entre 100 et 400 non discriminant

69
5.3. Examens paracliniques 3
 Radiographie thoracique

 Anomalies de : paroi thoracique, plèvre, paroi thoracique, plèvre, parenchyme pulmonaire,

médiastin, silhouette cardiaque

 Electrocardiogramme

 Signes : EP, coronaropathie, trouble du rythme , trouble conduction…

70
5.3. Examens paracliniques 4
 Gazométrie artérielle

 Hypoxémie, hypercapnie

 Indiquer si gaz du sang réalisées en air

ambiant (Fi02 : 21%), sous oxygène
 Préciser la température du patient, Hb

71
5.3. Examens paracliniques 5
 Gazométrie sanguine

 Analyse GDS lors de dyspnée plusieurs profils

 Effet shunt : hypoxie + normocapnie ou hypocapnie (hyperventilation compensatoire), pH
normal et réserve alcaline (RA) normale OAP, EP, pneumonie
 Alcalose respiratoire aiguë : ↑pH; PaCO2↓; PaO2↓ normale ou↑ EP, Asthme, pneumonie
 Acidose respiratoire aiguë : ↓pH; PaCO2↑; PaO2↓; RA normale formes graves OAP, AAG
 Acidose respiratoire chronique : ↓pH; PaCO2↑; PaO2↓; RA augmentée décompensation
BPCO ; oriente vers cause pulmonaire
 GDS normaux : EP
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5.3. Examens paracliniques 6
 Epreuves fonctionnelles respiratoires : spirométrie+++

 Utilisation DEP : différenciation causes cardiaques des causes pulmonaires

• Seuil de distinction aux alentours de 150L/min

 Autres examens complémentaires : en fonction du contexte et orientation étiologique

 Angioscanner thoracique : EP si forte probabilité pré-test ou D-dimères ↑, atteinte

parenchymateuse pulmonaire mal définie à la Rx Thoracique
 Echocardiographie avec doppler, échographie-doppler veineux des membres inférieurs

 Cathétérisme cardiaque, épreuve d’effort métabolique

 Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion (embolie pulmonaire)

73
5.4. Etiologies 1
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires

5.4.2. Pathologie extra pulmonaires

74
5.4. Etiologies 2
Orientation diagnostique devant une dyspnée aigue : les urgences

Embolie pulmonaire
Œdème aigu du poumon

Dyspnée aigue

Crise d’asthme Corps étrangers des

Pneumothorax Pneumopathie aigue
voies respiratoires

75
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 1

 Crise/Exacerbation d’asthme

 Survenue brutale, nocturne

 Précédé de prodromes

 Bradypnée expiratoire avec sibilants

 Antécédents d’atopie ou équivalent d’asthme ou asthme familial

 Diagnostic : DEP, Spirométrie avec tests de provocation bronchique: TVO réversible

76
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 2
 Exacerbation BPCO

 souvent à l’occasion d’une surinfection bronchique

 antécédents de tabagisme, BPCO ou emphysème

 majoration de la dyspnée, de la toux, du volume ou de la purulence des expectorations

 dyspnée expiratoire avec sibilants

77
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 3
 Exacerbation BPCO

 signes de gravité : dyspnée de repos, cyanose, désaturation, polypnée > 30c/minutes,

défaillance hémodynamique, signes neurologiques, hypercapnie… faisant évoquer une
décompensation engageant le pronostic vital.
 Diagnostic

• Radio thorax: distension thoracique, micro-cœur en goutte

• TDM thorax: bulles d’emphysème

• Spirométrie: syndrome obstructif non réversible

78
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 3
 Exacerbation BPCO : Cœur en goutte

79
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 4

 Pneumopathie infectieuse

 Début brutal

 fièvre élevée

 toux majorée ou expectoration purulente ou parfois douleur thoracique

 foyer de condensation pulmonaire

 radiographie du thorax : opacité parenchymateuse systématisée avec bronchogramme

aérique

80
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 4

 Pneumopathie infectieuse

81
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 5
 Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

 forme très sévère de défaillance pulmonaire aiguë

 augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire

 mortalité élevée, Œdème pulmonaire lésionnel

 Radio thorax: poumon blanc

 Gaz du sang: hypoxémie sévère résistant à l’oxygénothérapie

 causes multiples : pneumopathies infectieuses, sepsis, inhalation, embolie pulmonaire,

traumatisme, état de choc, origine toxique…

82
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 5
 Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

83
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 6
 Pneumothorax
 Douleur : latérothoracique, en coup de poignard, au cours d’un effort, Irradiation: vers
l’épaule, aiguë violente brutale
 Terrain: Plus souvent un homme qu’une femme, jeune, volontiers longiligne, fumeur,
parfois avec ou sans ATCD de pneumothorax
 Signes associés: toux sèche, dyspnée
 Signes d’examen: syndrome d’épanchement gazeux pleural
 Rx thorax: hyperclarté pleurale homogène et avasculaire

84
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 6
 Pneumothorax

85
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 7
 Pleurésie
 Douleur basithoracique, sourde, insidieuse, augmentée par l’inspiration profonde et la toux,
irradiation: peu d’irradiation parfois à l’épaule
 Signes associés: toux, dyspnée +/- fièvre
 Signes d’examen: syndrome d’épanchement liquidien pleural
 Rx thorax: opacité de type pleurale, dense homogène à limites concave en haut et en
dedans (pleurésie de moyenne abondance)

86
5.4.1. Pathologies pleuro-pulmonaires 7
 Pleurésie

87
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 1
 Etiologies cardiaques

 Embolie pulmonaire
• Très fréquente, souvent de diagnostic difficile, urgence diagnostic et thérapeutique

• contexte favorisant (alitement, voyage de longue durée, immobilisation sous plâtre, contexte
postopératoire…)
• survenue brutale, dyspnée d’intensité variable, douleur thoracique, hémoptysie de sang noirâtre,
faible abondance
• auscultation cardiaque et pulmonaire le plus souvent normale

• Gazométrie artérielle : effet shunt (hypoxie – hypocapnie), D-dimères, Angio-TDM thoracique

88
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 2
 Etiologies cardiaques

 Œdème aigu du poumon

• orthopnée, wheezing (sifflement expiratoire), expectoration rose saumonée

• râles crépitants bilatéraux à l’auscultation pulmonaire

• terrain : cardiopathie connue, antécédent d’infarctus, facteurs déclenchants

• radiographie de thorax : œdème alvéolaire, cardiomégalie

• ECG : anomalie (onde Q de nécrose), fibrillation auriculaire rapide

• BNP (ou NT-proBNP) augmenté

• La réponse à un traitement adapté (diurétique ou trinitrine i.v.) peut être un argument rétrospectif en
faveur du diagnostic
89
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 3
 Etiologies cardiaques

 Pseudo-asthme cardiaque

• diagnostic difficile avec asthme

• doit être considéré comme un équivalent d’OAP

• caractéristiques cliniques :
orthopnée

râles sibilants ± crépitants à l’auscultation pulmonaire

90
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 4
 Etiologies cardiaques

 Tamponnade
• Complication des péricardites liquidiennes

• Orthopnée, Tachycardie, turgescence jugulaire

• auscultation pulmonaire normale

• assourdissement des bruits du cœur, Frottement péricardique

• ECG: microvoltage

• En général, c’est un tableau de collapsus ou d’état de choc avec signes d’insuffisance ventriculaire
droite

91
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 5
 Etiologies cardiaques

 Troubles du rythme cardiaque mal tolérés

• Troubles du rythme supraventriculaire et tachycardie ventriculaire

 Choc cardiogénique

• dyspnée n’est pas au premier plan

• collapsus et des signes d’hypoperfusion

92
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 6
 Etiologies laryngo-trachéales

 dyspnée inspiratoire avec bradypnée inspiratoire, cornage (stridor), tirage

 Dysphonie et dysphagie souvent associées en cas d’origine laryngée

 Causes:

• choc anaphylactique, inhalation d’un corps étranger

• Etiologies infectieuses chez l’enfant : épiglottite, laryngite

• Etiologies trachéales : sténose tumorale endo-luminale ou extra-luminale, corps étranger,

granulome post-intubation

93
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 7
 Etiologies laryngo-trachéales
 Dyskinésie des cordes vocales

• Adduction paradoxale des cordes vocales pendant l’inspiration

• étiologie incertaine: combine facteurs organiques et psychologiques

• Prévalence probablement sous-estimée, car souvent confondue avec un asthme

• Survient préférentiellement chez le jeune adulte avec prédominance féminine

94
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 8
 Etiologies laryngo-trachéales
 Dyskinésie des cordes vocales

• Anamnèse : sensation de constriction haute, boule dans la gorge, dyspnée à l’effort ou lors
d’émotion intense ne répondant pas aux bronchodilatateurs
• Tableau clinique: parfois impressionnant, mais généralement sans altération majeure des
paramètres vitaux, et toujours sans désaturation. Stridor et sibilances fréquents.
• Pronostic bénin: un des objectifs est d’éviter un traitement excessif

• Diagnostic ORL: position en adduction des cordes vocales en laryngoscopie

95
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 9
 Autres étiologies

 Acidose métabolique

 Causes neurologiques : atteintes bulbaires, polyradiculonévrite, myasthénie…

 Intoxication au monoxyde de carbone

 Anémie aiguë

 Hyperthermie

96
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 10
 Autres étiologies : Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée
psychogène
• Fréquente : 10% consultations en médecine générale

• Contexte d’anxiété, paresthésies, étourdissements

• Hyperventilation physiologiquement inappropriée

• GDS : alcalose respiratoire, gradient alvéolo-artériel conservé

• Questionnaire de Nijmegen positif : > 22

• Test de Provocation : enregistrement pression CO2 expirée à l’état

basal et après hyperventilation volontaire de 3min : positif si ≥3
symptômes du questionnaire Nijmegen
97
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 11
 Autres étiologies : Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène
 Test de Nijmegen

98
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 12
 Autres étiologies : Syndrome d’hyperventilation ou dyspnée psychogène
 Test de NIjmegen

99
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 13

100
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 14

101
5.4.2. Pathologies extra-pulmonaires 15

102
VI. Institution du traitement
103
6. Traitement 1
 But

 Corriger l’hypoxémie

• Hypoxie qui tue premièrement, hypercapnie tue aussi mais lentement

 Traiter de la cause

 Moyens

 Mise en condition sus décrite

 Traitement étiologique

104
6. Traitement 2
 Moyens

105
6. Traitement 3
 Moyens

106
6. Traitement 4
 Indications

 Dyspnée aiguë sans signe de gravité : oxygénothérapie, traitement étiologique+++

 Dyspnée aiguë avec signes de gravité : mesures de mise en condition+++, traitement

étiologique

107
6. Traitement 5 : Prise en charge spécifique 1
 Œdème aigu du poumon

 Hospitalisation

 Position assise ou demi assise

 Prendre voie veineuse périphérique

• Furosémide 20 à 40 mg IV

• Nitroglycérine 0,8 mg en comprimé ou en spray si la TA systolique est > 100 mmHg.

 Ne pas donner si infarctus du ventricule droit à l’ECG

• Morphine 2,5 à 5 mg IV lent ou SC

108
6. Traitement 6 : Prise en charge spécifique 2

 Asthme aigu grave

 Hospitaliser tout patient présentant une crise d’asthme remplissant des critères de sévérité
et / ou symptômes ou signes d’alarme
 Corticothérapie : prednisone 1 mg / kg PO ou méthylprednisolone 1 mg / kg IV

109
6. Traitement 7 : Prise en charge spécifique 3

 Asthme aigu grave

 Bronchodilatateurs par voie inhalée :

• salbutamol 4 à 6 bouffées (0,4 à 0,6 mg) par nébuliseur-doseur avec un espaceur ou aérosol de
10 à 20 gouttes d’une solution à 0,5 % (2,5 à 5 mg).
• inhalations répétées (toutes les 20 à 30 minutes) jusqu’à amélioration des symptômes et DEP

• En cas de persistance symptômes ou signes gravité, elles peuvent être données en continu

• bromure d’ipratropium : 40 gouttes d’une solution à 0,025 % (500 μg) en inhalation avec le
salbutamol : O,5mg toutes les 8h

110
6. Traitement 8 : Prise en charge spécifique 4

 Exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive

 Oxygénothérapie prudente aux « lunettes » (débuter par 1-2 l/min). But : SpO2 ≥ 90 %

 Bronchodilatateurs :

• salbutamol idéalement en aérosol, 10 gouttes d’une solution à 0,5 % (2,5 mg) ou en

spray
• bromure d’ipratropium en aérosol 40 gouttes d’une solution à 0,025 % (500 μg) ou en
spray
• Corticostéroïdes : prednisone 40 mg / jour PO pour toute exacerbation suffisamment sévère
pour admettre le patient à l’hôpital
111
6. Traitement 9 : Prise en charge spécifique 5

 Exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive

 Antibiotiques PO : en présence des symptômes d’infection (dyspnée + augmentation du

volume et de la purulence des expectorations) :
• amoxicilline / acide clavulanique 3g/ j ou céfuroxime 2 × 500 mg / j

• en cas d’allergie sévère aux bêtalactamines : lévofloxacine 1-2 × 500 mg / j

 il n’est pas rare qu’une décompensation cardiaque soit associée à une exacerbation de
BPCO

112
6. Traitement 10 : Prise en charge spécifique 6
 Pneumonie

 hospitalisation dépend de la présence de signes de gravité

 absence de signes de gravité avec absence de comorbidité décompensée

• prise en charge ambulatoire

• traitement oral

• réévaluation dans les 24-48 heures

113
6. Traitement 11 : Prise en charge spécifique 7
 Pneumonie

 Antibiotiques PO visant le pneumocoque

• amoxicilline / acide clavulanique 3 × 1g / j ou, céfuroxime 2 × 500 mg/j ou

• doxycycline 2 × 100 mg/j

• alternatives, en cas d’allergie aux bêtalactamines : fluoroquinolones (lévofloxacine 1-2

× 500 mg/jour, moxifloxacine 400 mg / jour)
 Les nouvelles fluoroquinolones devraient être réservées aux patients présentant une
allergie sévère aux bêta-lactamines, au vu de leur coût et du risque d’induire des
résistances
114
6. Traitement 12 : Prise en charge spécifique 8
 Embolie pulmonaire

 Si la probabilité clinique est moyenne ou forte, injecter une dose d’anticoagulant par voie
sous-cutanée en attendant la suite des investigations, par exemple, nadroparine ou
fondaparinux

115
6. Traitement 13 : Prise en charge spécifique 9
 Embolie pulmonaire
 Rivaroxaban
 Enoxaparine
• inhibiteur direct du facteur Xa
• dose recommandée: 100 UI/kg (1
• 15 mg x2 / PO pendant 21
mg/kg)
jours puis 20 mg/jour
• risque hémorragique élevé:
• 50 UI/kg (0,5 mg/kg) x 2/j
• ou 75 UI/kg (0,75 mg/kg)/J

Indication Schéma posologique

Prophylaxie de la 2 000 UI (20 mg) SC une
maladie fois par jour
thromboembolique
veineuse
Traitement de la TVP et 100 UI/kg (1 mg/kg) SC
de l’EP une fois par jour

116
6. Traitement 14 : Prise en charge spécifique 10

 Pneumothorax

 Pneumothorax sous tension

• ponction pleurale de décharge : cathéter (14 G) au 2ème espace intercostal

antérieur (en rasant le bord supérieur de la 3ème côte) sur la ligne
médioclaviculaire de l’hémithorax
 Pneumothorax avec décollement > 20 mm, ou signes de gravité : hospitalisation
pour drainage

117
6. Traitement 15 : Prise en charge spécifique 11
 Pneumothorax

 Pneumothorax < 20 mm sans signe de gravité et chez un patient sans antécédent de

pneumothorax ni comorbidité pulmonaire :
• Mise en observation:

• Oxygénation

• Contrôle radiologique à 24 heures

118
6. Traitement 16 : Prise en charge spécifique 12
 Corps étranger
 Manœuvre de Heimlich en cas d’obstruction asphyxiante

119
6. Traitement 17 : Prise en charge spécifique 13

 Œdème de Quincke

 En cas d’obstruction des voies aériennes supérieures:

• Hospitalisation par transfert médicalisé

• Administration d’adrénaline systémique (IM ou IV) prime sur tout autre médicament
• Ne pas utiliser la vois sous cutanée
Eventuellement, en supplément au traitement IM ou IV, 1 mg en aérosol (dilué dans
2 ml de NaCl 0,9 %) :
Stéroïdes : méthylprednisolone 125 mg IV ;
Antihistaminiques : clémastine 2 mg IV

120
6.. Traitement 18 : Prise en charge spécifique 14
 Epiglottite

 Hospitalisation nécessaire dans tous les cas (7 % de morts subites)

• Transport à l’hôpital en ambulance médicalisée et en position assise

• Stéroïdes : méthylprednisolone 125 mg IV.

• Antibiothérapie par ceftriaxone 2 g IV.

• intubation parfois nécessaire: réalisée par réanimateur

 En cas d’échec (corps étranger, œdème de Quincke ou épiglottite)

• cathéter transtrachéal (14-16 G)

• ou des aiguilles de gros calibre (18 G) à travers la membrane cricothyroïdienne

121
6. Traitement 19 : Prise en charge spécifique 15

 Hyperventilation psychogène

 Anxiolyse

• Verbale

• et éventuellement médicamenteuse :
 lorazépam 2,5 mg sublingual

 ou alprazolam 0,5 à 1,5 mg PO

 Respirer dans un sachet

 PEC psychologique

122
6. Traitement 20 : Prise en charge spécifique 16

 Dyskinésie des cordes vocales

 Anxiolyse verbale plus ou moins médicamenteuse

 Faire tousser et haleter le patient (remet les cordes vocales en abduction)

 Consultation ORL pour confirmation du diagnostic.

123
Conclusion
124
Conclusion
 Dyspnée aiguë

 Symptôme fréquent en pneumologie

 Urgence thérapeutique, IRA+++

 Fournir traitement initial approprié : oxygénothérapie+++

 Elaboration large diagnostic différentiel : une fois patient stabilisé

 Investigations clinique et paraclinique , traitement étiologique

 Etiologie dyspnée aiguë : dominée par pathologies pleuro-pulmonaire et cardiaque

 PEC thérapeutique fonction étiologie

125
Merci!!!

126
Références bibliographiques 1
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généralistes à Parakou en 2013. Pan African Médical Journal 2015 ; 22 (350) :1-8
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10. L’Essentiel en Pneumologie 2019

11. Huchon G et al. Conduite à tenir devant une dyspnée aiguë. Presse Med 2004 ; 33 :693-4

12. Bernard Lacour, Jean-Paul Belon. Physiologie humaine. Elsevier Masson Paris. 2016

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