LA PRIMO INFECTION
TUBERCULEUSE (PIT)
Dr Lala N’drainy SIDIBE
OBJECTIFS
• Décrire les 4 principaux signes cliniques de la PIT
• Pouvoir interpréter une IDR à la tuberculine
• décrire les diagnostics différentiels devant une typhobacillose, un
érythème noueux, les images ganglionnaires dans la PIT
• Énoncer les but et les moyens du traitement de la PIT
PLAN
I. Introduction
1. Définition
2. Intérêt
3. Pathogénie
II. Signes
1. TDD : forme patente d’une PIT ganglio-pulmonaire
2. Formes cliniques
III. Diagnostic
1. Diagnostic positif
2. Diagnostic différentiel
IV. Traitement
1. Curatif
2. Préventif
V. Conclusion
I. INTRODUCTION (1)
1. Définition
Manifestations cliniques, biologiques, immunologiques et
anatomoradiologiques qui accompagnent ou suivent la 1ère
pénétration du mycobacterium tuberculosis dans un
organisme humain.
INTRODUCTION (2)
2. Intérêt
• Fréquence élevée dans l’enfance ou le jeune âge dans les PVD
– Incidence au Mali: 37 cas/ 100 000 ttes formes (OMS 2011)
• Diagnostic parfois difficile surtout dans la primo infection latente
• Prévention possible par la vaccination
• Emergence de formes multi résistantes
INTRODUCTION (3)
2. Pathogénie
• Due au bacille de Koch, 3 variétés sont à la base de la PIT
– Mycobacterium tuberculosis hominis (99 %)
– Mycobacterium tuberculosis bovis (1%)
– Mycobacterium africanum (exceptionnel)
• La contamination
– Directe: interhumaine/ M. tuberculosis hominis par voie aérienne,
inhalation de gouttelette de salive projetée par la toux, la parole
– Indirecte: lait ou abats (M. tuberculosis bovis) /aliments et objets
souillés
INTRODUCTION (4)
• M. tuberculosis inhalé, se multiplie dans les poumons =>
nodule primaire ou chancre d’inoculation réalise une
alvéolite fibrinoleucocytaire, macrophagique et hémorragique
dont le remaniement folliculaire => nécrose caséeuse
(spécifique de la tuberculose)
• Le nodule primaire s’accompagne d’ adénopathies satellites.
• L’ens nodule + adénite => le complexe primaire
INTRODUCTION (5)
• dans les cas favorables: le foyer caséeux, évolue vers la
limitation, l’enkystement une sclérose avec ou sans calcification
de la nécrose => état quiescent avec réveil ultérieur si
l’organisme « faiblit ».
• Dans les cas défavorables: le caséum se ramollit, se liquéfie,
pilule et une dissémination bacillaire se fait.
SIGNES (1)
1. TDD: forme patente d’une PIT ganglio-pulmonaire
• Circonstances de découvertes
• Signes d’imprégnation tuberculeuse: asthénie, anorexie,
amaigrissement, fièvre le plus souvent vespérale, sueur
nocturne, toux, baisse du rendement scolaire ou baisse de
l’activité ludique.
• Découverte Fortuite lors de bilan de l’entourage d’un
tuberculeux ou d’un bilan général
SIGNES (2)
• Phase d’état
• L’anamnèse
– Vérifie l’état vaccinal (carnet, cicatrice de BCG)
– Recherche d’immunoD congénitale ou acquise
– Etablie la notion de contage tuberculeux.
• L’examen physique
– typho-bacillose de LANDOUZY: début brusque, fièvre 39 –
40°, céphalée, anorexie. La langue propre, pouls rapide non
dissocié, parfois splénomégalie discrète.
SIGNES (3)
• L’érythème noueux : nodosités sous cutanées, rosées sur peau
blanche, noirâtre sur peau noire, peu nombreuse, évoluant par
poussée et se succèdent à un ou deux jours d’intervalle. Elles sont
sensibles à la pression et siègent à la face d’extension des membres,
à la cuisse et à la face int du tibia parfois face post de l’avant bras.
• kératoconjonctivite phlycténulaire: conjonctivite unilat + atteinte
de la cornée, photophobie, larmoiement. FO => tubercules
choroïdiens de Bouchut
SIGNES (4)
• L’examen paraclinique
• L’IDR-T Intra Dermo Réaction à la Tuberculine: injection intra
dermiq 0.1ml de tuberculine. Lecture au 3 ème j par la mesure en mm du
plus grand diamètre transversal de l’induration.
positive si l’induration est ≥ 10 mm chez l’enfant indépendamment
du statut vaccinal et ≥ 5 mm pour les enfants manutris ou VIH+.
– faussement négative : injection trop profonde, lecture tardive ou
sous-estimée, immunoD, infection récente
SIGNES (5)
• Rx pulmonaire standard : capital +++
– Images d’adénopathies : Opacités arrondies débordant le hile, unique,
bilat ou multiples polycycliques parfois de siège latéro trachéal droit.
– Images de lésion parenchymateuses : opacités arrondies ou 5 à 50
mm de diamètre => nodule unique à la base, des nodules multiples au
sommet. Des images de cavernes primaires, de pneumonie ou de
bronchopneumonie, d’une miliaire bronchogène
Opacité arrondie hilaire droite => image d’adénopathie
caverne base pulmonaire droite
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SIGNES (6)
– Images de pleurésie rares
– Images d’opacités systématisées : images de troubles de la
ventilation
• Bactériologie
– Rech de BK dans le liquide de tubage gastrique ou sur
l’expectorât chez le grand enfant/ Examen direct avec
recherche de BAAR après coloration de Ziehl Nielsen/ culture
sur milieux spéciaux de Lowenstein Jensen.
Pleurésie base pulmonaire droite
SIGNES (7)
• Genexpert: Technique automatisée d’amplification de l’acide nucléique en
temps réel pour la détection rapide et simultanée de la tuberculose et de la
résistance à la rifampicine
• Bronchoscopie: fait bilan des lésions bronchiques/ prélèvements
bronchiques /tt local des lésions accessibles.
• Bilan d’extension: Fond d’œil, échographie abdominale, PL
• Autres bilans:
• NFS: anémie inflammatoire, hyperleucocytose , hyperlymphocytose.
• VS est accélérée
SIGNES (8)
c. Evolution
• Eléments de surveillances
– Cliniques
– Paracliniques
• Les modalités évolutives
– Sous traitement : favorable avec amélioration des symptômes
– Sans traitement : défavorable avec des complications à type de
compression liée aux adénopathies (gêne respiratoire); fistulisation (toux
coqueluchoide ); granulome endobronchique; dissémination hématogène,
rare sur terrain non taré; tuberculose multirésistante; décès
SIGNES (9)
2. Formes cliniques
a. Formes symptomatiques
• Formes latentes : asymptomatique, découverte fortuite après IDR positive
• La miliaire tuberculeuse : chez enfant fragilisé, dissémination aux poumons
de la maladie tuberculeuse par voie hématogène. Complication en forme
neuro méningée
– Clinique : une toux persistante, AEG, un synd infectieux, une détresse
respiratoire, un synd de condensation pulmonaire.
– Radiographie pulmonaire standard: base du diagnostic, opacités
micronodulaires uniformes dans tout le parenchyme pulmonaire
SIGNES (10)
• La méningite tuberculeuse : Gravissime du fait de la difficulté
diagnostique
– Clinique : fièvre au long cours, troubles caractériels, troubles
sensoriels, crises convulsives, céphalées, otalgies pulsatiles
– Paraclinique :
• LCR : aspect moiré, opalescent, lymphocytose+++ 300 à 500
éléments /ml, albumine 0.6 à 2.5 g/l ou plus, glucose <0.30g/l
• Recherche et mise en évidence du BK ou réaction de polymérase en
chaîne (PCR) sur LCR.
SIGNES (11)
b. Formes selon l’âge
• La tuberculose congénitale : rare, intérêt lié à la difficulté d’établir un
diagnostic précoce, à la gravité et la rapidité évolutive de cette infection
• La contamination survient en période prénatale: deux modes
– hématogène et aboutit à une atteinte hépatique via le placenta et la veine
ombilicale.
– amniotique : foyer tuberculeux placentaire d’origine hématogène ou
endométriale qui s’ouvre dans la cavité amniotique et contamine le fœtus
par voie digestive (après déglutition) ou pulmonaire (après inhalation)
SIGNES (12)
• La tuberculose néonatale : contamination post natale par voie aérienne,
par la mère qui a une tuberculose pulmonaire à foyer ouvert
– Clinique : La détresse respiratoire, fièvre, hépatosplénomégalie,
atteinte méningée rare
– Paracliniques :
• L’IDR est toujours négative initialement et ne devient positive qu’après
2 à 4 mois de vie.
• Les radiographies pulmonaires sont anormales dans la majorité des cas
(miliaire dans 50%)
III. DIAGNOSTIC (1)
1. Diagnostic positif
• Arguments anamnestiques et cliniques
– L’imprégnation bacillaire, l’état vaccinal, la notion de contage
– Typhobacillose, l’érythème noueux, la kératoconjonctivite
• Arguments radiologiques complexe primaire, les images de pneumonie, de
bronchopneumonie, de miliaire, d’atélectasie, de pleurésie
• Arguments bactériologiques => du BK dans le liquide gastrique ou dans les
crachats chez le grand enfant
• Arguments immunologiques => isolement acide nucléique du BK
DIAGNOSTIC (2)
2. Diagnostic différentiel
• Devant la typhobacillose
• Eliminer une fièvre typhoïde
– Absence de vaccination, consommation d’aliments souillés
– Fièvre en plateau, céphalée, insomnies, vertige chez le grand
enfant. Tuphos ou obnubilation, hépatosplénomégalie
– Hémocultures, coproculture, sérodiagnostic de Widal
• Eliminer un paludisme: GE positive
DIAGNOSTIC (3)
• Devant l’érythème noueux
• Eliminer les streptococcies: angine, ASLO élevés
• Eliminer les causes toxiques: prise médicamenteuse :(Sulfamides,
barbituriques, salicylates, pénicilline, bromure, thiouracile…)
• Devant les images ganglio-pulmonaires à la radio
• Eliminer la maladie de Hodgkin
– Fièvre, sueurs nocturne, parfois prurit
– adénopathies superficielle et profondes
– histologique du ganglion : les cellules de « Sternberg »
DIAGNOSTIC (4)
• Eliminer la sarcoïdose (Besnier – Boeck – Schaumann)
– Evolution chronique des signes, polyadénopathies superficielle et profonde
– A l’examens paracliniques :
• Radio pulmonaire : adénopathies médiastinales, pneumopathie
bilatérale interstitielle
• Radio des mains : kystes clairs soufflant la diaphyse de quelque
phalanges
• L’IDR est négative
• Le diagnostic est affirmé par la biopsie ganglionnaire
DIAGNOSTIC (5)
• Devant les images ganglionnaires + l’érythème noueux
• Eliminer une sarcoïdose
• Eliminer un syndrome de Löfgrën (rare chez l’enfant) : l’IDR
T est négative. Il entre dans le tableau clinique de la
sarcoïdose
IV. TRAITEMENT (1)
1. Curatif
a. But
• Stériliser les foyers infectieux
• Traiter les complications et prévenir les rechutes
• Améliorer le confort du malade
• Eradiquer la chaine de transmission et prévenir la
chimiorésistance
TRAITEMENT (2)
b. Moyens
• Mesures hygiéno-diététiques
– Hospitalisation à la première phase du traitement
– Alimentation riche équilibrée
• Médicaments antituberculeux
– Rifampicine (R):10 à 20 mg/kg, max 600 mg/j. Bactéricide
– Isoniazide (H): 10 à 15 mg/kg, max 300 mg/j. Bactéricide
– Pyrazinamide (Z) : 30 à 40 mg/kg. Bactéricide
– Ethambutol (E) : 15 à 25 mg/kg. Bactériostatique
– Formes combinées : RHZE (150/75/400/275), RH (150/75), RHZ
(60/30/150), RHE (150/75/275)
TRAITEMENT (3)
c. Indications
• 3 règles du traitement
– Choisir des antituberculeux bactéricides actifs sur les germes intracellulaires
– Le traitement doit être précoce
– Les antituberculeux doivent être administrer en prise unique à jeun (une heure
avant le petit déjeuner)
– Les corticostéroïdes comme adjuvant aux antituberculeuse en cas de péricardite,
de méningite tuberculeuse, de miliaire ou d’obstruction bronchique
TRAITEMENT (4)
• PIT patente : on donne RHZE pendant 02 mois ensuite R et H
au même dose durant 04 mois au moins
• Tuberculose osseuse et méningée: 12 mois de traitement dont
RHZE pendant 2 mois, ensuite RH pendant 10 mois
• Retraitement: 12 mois de traitement dont RHZE pendant 3
mois, ensuite RH pendant 9 mois
TRAITEMENT (5)
2. Préventif
• Vaccination par le BCG
• Chimio prophylaxie Iaire : mise sous traitement anti-Tb d’un enfant
non encore vacciné de mère Tb+ jusqu’à la négativation de la mère
• Chimioprophylaxie IIaire : mise sous 1 ou 2 anti Tb d’un enfant IDR
+ mais ne présentant pas encore des signes de la maladie avec une
mère bacillifère
TRAITEMENT (6)
– Surveillance du traitement
• Clinique: Appétit, T°, Poids
• Para cliniques
• Créatininémie
• Transaminases (H, Z, R) : J0-J15, J30 puis tous le 2 mois
• Uricémie (Z)
• FO et vision des couleurs (Ethambutol)
• Rx des poumons : J15, J30 puis tous les deux mois
• Crachat BAAR: fin de la phase 1 et du traitement
IV. CONCLUSION
• Problème majeur Santé publique dans les pays en voie de
développement
• Recrudescence depuis l’avènement du VIH
• Diagnostic de certitude difficile
• Diagnostic souvent présomptif (épidémiologie, clinique,
paraclinique)
• TT efficace reposant sur la polychimiothérapie malgré quelques
résistances