Ulcères peptiques gastriques et
duodénaux
Dr Raïmi KPOSSOU
Objectifs
1- Définir l’ulcère gastrique ou duodénal (UGD)
2- Citer 5 caractères sémiologiques de la douleur
ulcéreuse typique
3- Citer 4 complications de la maladie ulcéreuse
gastrique ou duodénale
4- Citer 8 diagnostics différentiels à évoquer
devant un UGD
5- Proposer une ordonnance type de traitement
d’un UGD lié à l’infection à Helicobacter pylori
Plan
Introduction
• Généralités
– Définition
– Épidémiologie
– Physiopathologie
• Diagnostic
– Positif
– Différentiel
– Étiologique
– Des complications
• Traitement
Conclusion
Introduction
• Ulcères gastriques ou duodénaux : pathologies
fréquentes mais dont prévalence en
diminution
• Peuvent être graves par leurs complications
(hémorragies digestives, perforation)
Définition
L’ulcère peptique gastrique ou duodénal (UGD)
est une perte de substance de la paroi gastrique
ou duodénale atteignant en profondeur la
musculeuse
Epidémiologie
• Aujourd’hui, le rapport de fréquence UD/UG
et le sex-ratio sont proches de 1
• L’UD est plus fréquent que l’UG avant 55 ans
• Environ un tiers des UGD compliqués sont
attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à
faible dose
Physiopathologie (1)
• L’UGD : déséquilibre entre l’agression chlorhydro-peptique et
les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point
précis de la muqueuse
• La barrière muqueuse a une composante
– pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et
phospholipides),
– épithéliale (cellules de surface)
– et sous-épithéliale (flux sanguin muqueux).
Les prostaglandines (PGS) stimulent ces mécanismes de
protection
Physiopathologie (2)
• De multiples facteurs endogènes et exogènes
modulent l’équilibre agression/défense.
Schématiquement :
• les ulcères gastriques sont liés à une altération des
mécanismes de défense (AINS, pangastrite à H. pylori) ;
• les ulcères duodénaux sont liés soit à une altération des
mécanismes de défense (AINS) ou à des situations
d’hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori)
Diagnostic positif (1)
Symptomatologie
La douleur ulcéreuse typique a les caractères suivants : +++
1-Siège : Epigastrique
2-Type : Crampe ou faim douloureuse
3-Horaire : post prandial tardif, rythmé par les repas
4-Soulagée par l’alimentation, les antiacides, le lait et les
alcalins
5-Périodicité classique mais rare : les crises douloureuses post
prandiales durent pendant 2 semaines séparées de périodes
asymptomatiques de quelques mois ou années
Diagnostic positif (2)
Syndrome douloureux atypique
• plus fréquent que la forme dite typique
• siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement
postérieur
• hyperalgique pseudo-chirurgical ou au contraire
fruste réduit à une simple gêne
• non rythmé par l’alimentation
Asymptomatique : UGD révélé par une
endoscopie effectuée pour une autre raison
Diagnostic positif (3)
Complication ulcéreuse inaugurale :
Aigues
– Hémorragie digestive (hématémèse ou méléna)
– Perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme
Chroniques
– Sténose révélée par des vomissements post-prandiaux
– Transformation cancéreuse (concerne seulement
l’ulcère gastrique)
Diagnostic positif (4)
Examen physique
• L’examen physique est normal en l’absence de
complication
• Dans les formes pseudo-chirurgicales, la
palpation du creux épigastrique peut être
douloureuse
Diagnostic positif (5)
Examens paracliniques
Endoscopie oeso-gastroduodénale (EOGD)
• Permet le diagnostic positif de l’ulcère et de réaliser des biopsies.
• L’ulcère apparaît comme une perte de substance : creusante, de forme
généralement ronde ou ovalaire, à fond pseudo-membraneux (blanchâtre),
parfois nécrotique (noirâtre), à bords réguliers, légèrement surélevés et
érythémateux.
• Devant un ulcère gastrique on fait toujours des biopsies car risque de
transformation cancéreuse, alors que l’ulcère duodénal (qui siège toujours au
bulbe) ne dégénère jamais en cancer.
Transit oeso-gastroduodénal (TOGD) : peu d’intérêt
Diagnostic différentiel
Avant l’endoscopie et d’autant plus que les symptômes sont
atypiques, les diagnostics différentiels à écarter sont : +++
• Adénocarcinome gastrique ou lymphome gastrique
• Douleur pancréatique ou biliaire
• Insuffisance coronarienne, péricardite
• Ischémie mésentérique
• Douleur vertébrale projetée
• Dyspepsie non ulcéreuse
Diagnostic étiologique (1)
• UGD liés à l’infection à Helicobacter pylori :
H. pylori = bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique
grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la
muqueuse gastrique, principalement antrale
• UGD liés aux AINS et aspirine au long cours
• UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux : rares,
touchent des sujets atteints de comorbidités
notamment cardiovasculaires, rénales, hépatiques ou
pancréatiques
Diagnostic étiologique (2)
• Autres causes :
– Syndrome de Zollinger-Ellison (lié à une
hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion
tumorale de gastrine),
– tabagisme,
– terrain génétique
– « Le stress » ou les facteurs psychologiques n’ont
aucun rôle démontré dans la physiopathologie de
l’ulcère.
Diagnostic des complications
Aigues
– Hémorragie digestive (hématémèse ou méléna) :
EOGD pour le diagnotic
– Perforation d’emblée, sans signe préalable
d’alarme : ASP ou scanner pour le diagnostic
Chroniques
– Sténose révélée par des vomissements post-
prandiaux : EOGD et TOGD pour le diagnostic
– Transformation cancéreuse (concerne seulement
l’ulcère gastrique) : EOGD + examen
histopathologique des biopsies pour le diagnostic
Traitement des UGD non compliqués (1)
UGD associé à H. pylori
• Le traitement d’éradication de première ligne peut repose
sur une trithérapie de 10 à 14 jours associant :
– un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) pleine dose matin et
soir
– deux antibiotiques parmi les suivants en tenant compte des
allergies : amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg ×
2/j), métronidazole (500 mg × 2/j)
• La quadrithérapie concomitante est plus efficace : IPP
pleine dose matin et soir pendant 14 jours, associé 3
antibiotiques : Amoxicilline (1 g × 2/j) + clarithromycine
(500 mg × 2/j) + métronidazole (500 mg × 2/j) pendant 14
jours
Traitement des UGD non compliqués (2)
• En cas d’UD, le traitement d’éradication seul est
suffisant, sauf dans les cas suivants qui justifient 4 à 6
semaines supplémentaires d’IPP à pleine dose :
• poursuite d’un traitement AINS, antiagrégant ou
anticoagulant
• persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale
• UD initialement compliqué
• En cas d’UG, le traitement d’éradication de 10 à 14
jours est systématiquement complété par 6 à 8
semaines supplémentaires d’IPP à pleine dose
Traitement des UGD non compliqués (3)
UGD induits par les AINS
• Le traitement par IPP est prescrit pendant 4
semaines (UD) ou 8 semaines (UG)
• Si le traitement AINS est indispensable, il peut
être maintenu sous IPP
• L’aspirine à visée antiagrégant est
habituellement poursuivie en raison des
risques cardio-vasculaires liés à son
interruption
Traitement des UGD non compliqués (4)
Les Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
pleine dose :
• Oméprazole (Mopral, Prazol, Probitor…) : 20 mg
• Lansoprazole (Lansec) : 30 mg
• Pantoprazole (Upracid, Panto-denk) : 40 mg
• Rabéprazole (Rabeloc, Rabemac) : 20 mg
• Esoméprazole (Inexium, Esomed, Inigast..) : 40
mg
Conclusion
• Affection dont fréquence en baisse
• Dont les complications restent redoutables
• Amélioration pronostique
– depuis l’avènement des IPP
– et l’éradication de l’Hp
