OBSTETRIQUE

D1BM

PROF. DR R. MBUNGU
 DE LA THÉORIE À LA PRATIQUE

 PATHOLOGIE = C’EST QUOI?

 EXPRESSION CLINIQUE DE LA PATHOLOGIE

- SUBJECTIF: en fonction de l’évolution
- OBJECTIF: en fonction de l’évolution
- BILAN: quoi?, quand?, comment? Résultat attendu

- TRAITEMENT: types, en fonction de l’évolution,

rythme et paramètres de
surveillance
- PRONOSTIC: fonction du stade, du traitement,

 MECANISME ET POURQUOI DES SIGNES

 PRISE EN CHARGE

IDENTIFICATION DU PROBLEME:
- PROBLEME PRINCIPAL
- AUTRES: PROBLEME ASSOCIE?
COMPLICATION?

URGENCE? OU NON
 PRISE EN CHARGE

SI URGENCE:
- PRENDRE LES MESURES NECESSAIRES
POUR
EVITER LE PIRE
- ANAMNESE SOMMAIRE: Questions
essentielles
- EXAMEN PHYSIQUE SOMMAIRE
- TRAITEMENT
- APRES STABILISATION: APPROFONDIR
LE CAS
 PRISE EN CHARGE

PAS D’URGENCE
- Anamnèse
- Examen physique
- Hypothèses diagnostiques
- Bilan
- traitement provisoire
- Diagnostic définitif
- Traitement étiologique
 PLAN DU COURS

INTRODUCTION
CHAP I FECONDATION- NIDATION-
MODIFICATIONS GRAVIDIQUES
CHAP II BASSIN OSSEUX ET
PLANCHER PELVIEN
CHAP III MOTEUR UTERIN
CHAP IV MOBILE FŒTAL
CHAP V ANNEXES FŒTALES
CHAP VI SURVEILLANCE DE LA
GROSSESSE
 PLAN DU COURS

CHAP VII ACCOUCHEMENT NORMAL

CHAP VIII SURVEILLANCE DU TRAVAIL
CHAP IX SOINS AU NNE
CHAP X POST PARTUM
CHAP XI LACTATION ET ALLAITEMENT
 INTRODUCTION

DEFINTION
OBSTETRIQUE
partie de la médecine consacrée à l’étude de
la grossesse et de l’accouchement ainsi que
des phénomènes qui leur sont associés.
Etymologie: obstare= se tenir devant
 OBJECTIFS

 Décrire l’anatomie et la physiologie des organes et

autres structures impliqués dans la reproduction
chez la femme;
 Décrire l’anatomie et les fonctions vitales du fœtus
et des annexes fœtales;
 Décrire les rapports anatomiques et physiologiques
entre le fœtus et les structures maternelles de la
reproduction;
 Reconnaître la grossesse parmi plusieurs situations
d’aménorrhée et de gros ventre;
 Distinguer les modifications physiologiques de
grossesse de celles relevant des pathologies
gravidiques;
 OBJECTIFS

 Proposer des examens paracliniques appropriés

pour asseoir un diagnostic parmi tant d’autres;
 Assurer une CPN et une surveillance de la
grossesse jusqu’à l’accouchement;
 Décrire les principales étapes de l’accouchement
normal et leur méthode de surveillance;
 Choisir entre une prise en charge immédiate et un
transfert de la patiente vers des meilleures
compétences;
 Diriger un accouchement normal;
 Organiser l’accueil du nouveau-né;
 Surveiller le post-partum et la lactation.
 CHAPITRE I
FECONDATION

ET

MODIFICATIONS
GRAVIDIQUES
 GROSSESSE OU GESTATION
Etat fonctionnel entre le moment de la
fécondation et celui de l’expulsion du
produit de conception.
Fin= avortement, acc.prématuré,acc.terme
Durée de la grossesse = 9 mois = 293 j =
40 semaines
Avortement = ≤ 28 sem. = 6 mois
Prématurité = de 28 sem. à 36 sem.
Terme = 37 sem. à 42 sem.
Post terme ou gross. Prolongée > 42 sem.
 FECONDATION

La grossesse survient lorsqu’une quantité

suffisante des spermatozoïdes de bonne
qualité, passant par une glaire cervicale de
bonne qualité, parcourant un tractus génital
perméable, à une vitesse de ± 6 mm/ min,
parviennent au niveau de l’ovule endéans les
24 h qui suivent l’ovulation.
Spermatozoïde + ovule = zygote
 CONSEQUENCES DE LA
FECONDATION
Amorce d’un processus de dvpt et de crois
sance devant aboutir à un enfant à partir
d’une structure microscopique
Reconstitution du capital chromosomique
habituel de l’espèce humaine = 46
chromosomes
Reproduction d’individu à partir des
génotypes existants.
 Evolution de l’œuf fécondé

Migration = 6 à 7 jours
Division et multiplications cellulaires: 36 h
Blastomère → blastocyste (Nidation)
Blastocyste (bouton embryonnaire +
couronne trophoblastique)
Bouton embr. se creuse  cavité
amniotique + disque embryo.( 2 couches
cellulaires = ecto- blaste et entoblaste)
Gastrulation = invagination inter ecto-
entoblaste à partir de la ligne primitive =
mésoblaste
 CADUQUE

3 transformations au niveau de l’endometre

- Poursuite de l’évolution lutéale de
l’épithélium glandulaire. Glycogène apex,
secrétions dans la lumière
- accroissement de l’œdème stromal, surtout
en zone périvasculaire
- Accroissement de la congestion vasculaire
 ŒUF

La couronne cellulaire du blastocyste se

transforme en cel.trophoblastiques de
Langhans (CYTOTROPHOBLASTE) tandis
que les cel. externes perdent leur paroi de
séparation cellulaire
(SYNCYTIOTROPHOBLASTE)
Les cel. Trophoblastiques le chorion
Le syncytiot.arborisation stroma suivie
par les vaisseaux ombil.circul.foeto-plac.
 ŒUF

Formation du chorion frondosum au point de

nidation et du chorion laeve par la partie qui
recouvre l’œuf et qui se réfléchie
Partie réfléchie perd ses villositésformation
de 2 couches minces: chorion et amnios
Le trophoblaste 2 hormones:
- Hormone chorionique gonadotrope (HCG)
- Hormone placentaire lactogène (HPL)
 ETAPES DE DVPT
EMBRYONNAIRE

Période embryonnaire = jusqu’à 8 sem.

- à 8 sem; poids=1g; taille= 2,1cm
- 20ème j= ébauche cardiaque+ ilôts vascul.
- 25ème j= circ. Foeto-placentaire établie
- 26ème j= ébauches des membres
- 30ème j=pédicule embryonnaire individual.
- 45ème j= différenciation des gonades
- 60ème j= différentiation des voies génitales
 ETAPES DE DVPT FŒTAL
Période fœtale (plus de 8 sem.  terme)
- 12 sem.= sexe, ongles bien différenciés
LA=30ml
- 16 sem  poids=100g; taille= 14-17 cm
- 20 sem. poids=300g
- 24 sem.poids= 600g
- 28 sem.poids= 1200g;taille= 35 cm
- 32 sem.poids=1700g; taille= 40 cm
- 36 sem. taille= 45 cm
- Terme taille= 50 cm
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

FOIE
- Accroissement métabolique: synthèse
protéique;fibrinogène et des lipides (↑lipide
hyperviscosité sang durant grossesse)
- Relaxation canaux biliaires + stases  prurit
+ ictère
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

Tube digestif
- Reflux gastro-oesophago-buccal 
renvoissensations brûlures retrosternales
(PYROSIS)
- Retard élimination bol alimentaireconsti
pation
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

Arbre urinaire
- Augmentation taux filtration glomérulaire
- Baisse taux sanguins de urée,créat,ac.
Urique.
- Relax.de arbre urinaire + compression points
ureter. Moy. et inf. stase + infect.
- Baisse seuil rénal filtrat. Glucose.  gluco
surie
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

Appareil respiratoire
- Elévation diaphrag.+ horizontal. Côtes
baisse capacité respiratoire
- Compensation: évasement poitrine+ augm
fréquence respiratoire + augm. Consom.
oxygène  gêne respiratoire
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

Cœur, vaisseaux et sang

- Vasodilatation  ↓ résistance périp stér.
Sexuels (oestrogènes progestérone)
- Placenta (chambre intervil.)= poche de
sang
- ↑ lit vasculaire: retention eau+sels:1000ml
GR= 450ml ↑ érythropoï.
  hémodilutionanémie physiol.
- Hypercoagulabilité sanguine+ tendance
variq.  risque thromboembolique
- ↑charge hémodynamique du cœur
MODIFICATIONS GENERALES DE
L’ORGANISME MATERNEL

Thyroïde: ↑ volume + ↑ TBG oestrogèn.

Pancréas: ↑ insuline contre HPL,cortisol,
progestérone
Hypophyse:↑ ACTH, Prolactine;↓ LH,FSH
Plan général: ↑ poids corporel  rétention
d’eau (7l) + sang (1,5l)
 CHAPITRE II

BASSIN OSSEUX
ET
PLANCHER PELVIEN
 BASSIN OSSEUX

4 os: 2 os iliaques, sacrum et coccyx

Ensemble rigide et inextensible
2 parties: grand bassin et petit bassin
Petit: forme entonnoir  orifice entrée (DS)
et orifice sortie (DI) entre les 2: défilé osseux
(excavation pelvienne
DS: anneau de séparation GB et PB
forme de cœur de carte
limites: promontoire, ailérons sacrés,
lignes arquées ou inominées, éminces ilio
pectinées, bord sup. pubis, bord sup.
symphyse pubienne.
Plan oblique arrière en avant
 DETROIT SUPERIEUR
Diamètres antero-postérieurs
- promonto-sus pubien=conjugué vrai=11cm
- promonto-retro pubien=conjugué obstétrical
=10,5cm
- Promonto-sous pubien=conjugué diagonal
12cm
 DETROIT SUPERIEUR

Diamètres transverses
- Transverse médian= 12 – 13cm
- Transverse maxima= 13,5cm
- Oblique= 12-12,5cm (engagement)
Intérêt en obstétrique: ENGAGEMENT
ENGAGEMENT= le fait que la plus grande
circonférence de la présentation ait franchi le
DS
 EXCAVATION PELVIENNE

Canal +/- régulier comportant un rétrecis

sement occasionné par la saillie des épines
sciatiques.
Ce rétrécissement= DETROIT MOYEN (DM),
dimension = diamètre interépineux= 10-11
cm
Forme= cylindre à concavité antérieure
Limites: en avant ligne courbe du petit
ligament sacro iliaque au 1/3 inf. SP
En latéral = bord supérieur du petit
ligament
En arrière= union de S4 - S5
De par sa concavité : 3 faces: face post. SP,
faces antérieures du sacrum et du coccyx,
face latérale quadrilatère de l’os iliaque.
INTERET: descente + rotation axiale
 DETROIT INFERIEUR

Forme anneau ouvert par devant fermé par le

bord inf. SP + 2 branches ischio-pub =
OGIVE PUBIENNE
Limites: lat.= tubérosités ischiatiques
arrière= pointe du coccyx
Dimensions= égales=11cm
Éléments importants= bi-ischiatique(11cm)
ogive pubienne
 DETROIT INFERIEUR

INTERET EN OBSTETRIQUE: dégagement

 PLANCHER PELVIEN

Plancher fibro-musculaire ferme l’exca vation

pelvienne en bas = diaphragme périnéal
3 lacunes: urètre, vagin et anus
3 plans musculaires:
- Plan profond: releveur de l’anus (ilio
coccygien, pubien, pubo rectal), ischio
coccygien.
- Plan moyen: transverse profond, sphincter
externe de l’urètre
Plan superficiel: aponévroses + muscles:
ischio caverneux, bulbo caverneux,
transverse superficiel, constricteur de la
vulve, sphincter anal externe
Rôle du plancher pelvien:
- Soutenir les organes pelviens
- Fournir de la résistance à la progression du
fœtus.
 EVALUATION DU BASSIN

PELVIMETRIE: clinique et radiologique

Clinique
- Losange de Michaëlis
- Pelvimètre ext. (Breisky): bi épin=25cm, bi
crét= 28cm, bi tronc.= 31-32cm, conj.
externe de Baudelocque=18-20cm, hauteur
du bassin = 20-22cm
- pelv. Interne (TV)= conj. Diag., lignes arq.,
concavité sacr., épin. Sciat., ogive pub.
Pelvimétrie radiologique
Précise les mesures et l’inclinaison des plans
3 Incidences:- face sans préparation(Fabre)
- 3 faces: Thoms, colcher- sus
sman, Magin et Naudin
- profil
Interprétation:
indice de Magnin = Conj vrai + transver max
≥ 23 cm
Classification anatomique
- Bassin assymétrique (boiteuse)
- Bassin symétrique : normal, limite, chirurg.
Classification morphologique
- Selon Caldwell et Moloy: b. gynécoide,
androide, anthropoide
- Selon Thoms: b. dolichopélloide, méso,
brachy et platypélloide
Classification française: b. commun, plat,
rond ou mésatypelloide et b. triangulaire
 CHAPITRE III

MOTEUR UTERIN
MODIFICATIONS UTERINES AU COURS DE
LA GROSSESSE
1.Plan anatomique
- Augmentation de volume: sans grossesse:
volume= 10 ml, poids = 50g à terme
volume = 4 – 5l, poids= 900 – 1200g voire
1500g
- Segment inférieur: col fixe et étirement de
la partie supérieure.
2. plan histologique:
- Hypertrophie musculaire
- Hyperplasie musculaire
- Œdème interstitiel
- Distension
- ramollissement
3. Plan fonctionnel
- Constitution du segment inférieur
- Acquisition des aptitudes contractiles
Influences inhibitrices
Bloc influx nerveux par hyperpolarisation
membranes
progestérone, HCG, zone implantation du
placenta
Influences excitatrices
- Intrinsèques (propre au myomètre):
protéines contractiles (myosine) et des
phosphates (ATP), récepteurs membr.,
distension globale (reflèxe de Fergusson)
- Extrinsèques( vient des substances
produites par la grossesse
- Œstrogènes: excitabilité de la fibre
musculaire.
- Hormones utérotoniques: cortisol, ACTH
ocytocine, prostaglandines

Effets des contractions utérines:

- Dilatation et effacement du col
- Progression du mobile fœtal
Caractéristiques des cu: involontaires,
rythmées, douloureuses, intensité et durée
 CHAPITRE IV

MOBILE FŒTALE
 ANATOMIE FOETALE

TETE FŒTALE: 3 parties: face, base et

voûte ou toit
Face et base os +/- soudés
Voûte non soudés: 2 frontaux, 2 pariétaux,
1occipital
Sutures= lignes de séparation des os
Fontanelles= zones de rencontre de 3 sutures
Suture sagitalle ou longitudinale ou grande =
entre les 2 parietaux
Fontanelle postérieure ou petite= lambda,
triangulaire
Fontanelle antérieure ou grande = bregma,
losangique
DIAMETRES DE LA TÊTE FŒTALE

Occipito-frontal = 12 cm ;

Sous mento-brégmatique = 9,5 cm

Biparietal : 9,5 cm

Bitemporal : 7,5 cm
 OXYGENATION FOETALE

Faible (75% contre 100% du sang maternel)

Compensation: 6-8 million/ml de GR=
polyglobulie fœtale physio

Hb fœtal forte affinité l’02.

Après la naissance: ↓GR → ictère physio.
 NUTRITION FŒTALE

Nutriment principal= glucose

Production endogène faible → dépendance de
l’apport maternel.
passage maternofoetal 20 mg/minute à la
faveur d’un gradient glycémique materno
foetale. Diffusion facilitée
La glycémie fœtale = le 2/3 de la glycémie
maternelle.
 ADAPTATION RESPIRATOIRE

Mécanismes de déclenchement du 1er

mouvement respiratoire mal connus:
Les stimulations externes
compression du thorax/ accouchement
Passage d’un milieu liquide à un milieu
aérien.
changement brusque de T° (de 37°C in utero
à la T° ambulante).
 ADAPTATION CIRCULATOIRE

Arrêt de la circulation placentaire→la

redistribution du sang, ↓ résistance atériel.
amincissement des parois artérielle en une de
dizaine de jour →la petite circulation.
Fermeture trou de BOTAL :un an
Atrophie du canal artériel vers le 3ème mois
+oblitération et atrophie du canal veineux
d’arantius.
 Maturation fœtale

Evolution parallèle avec l’âge de la

grossesse.
Expression tous les organes et système.
Appareil digestif → méconium
Poumons → SURFACTANT (lécithine et
sphyngomyeline → L/S = rapport
densitométrique témoin de la maturité
pulmonaire
CHAP V: ANNEXES FŒTALES
 ANNEXES FŒTALES

PLACENTA
MEMBRANES
LIQUIDE AMNIOTIQUE
CORDON OMBILICAL
 PLACENTA

ORGANE FOETOMATERNEL
MERE: PLAQUE BASALE
FŒTUS: PLAQUE CHORIALE
CHAMBRE INTERVILLEUSE
 ROLE DU PLACENTA

NUTRITIONNEL: PERMEABILITE 17
OXYGENATION
IMMUNOLOGIQUE
ENDOCRINE: HCG 8-10 SEM >>>
FIN 3MOIS
HPL, RELAXINE
β1 GLYCOPROTEINE
 CORDON OMBILICAL

FOURREAU PLACENTA ET FŒTUS PAR LE

NOMBRIL
2 ARTERES ET 1 VEINE
VAISSEAUX EN HELICE
GELEE DE WHARTON
LONGUEUR + ANOMALIES
MALFORMATIONS CONGENITALES
 LIQUIDE AMNIOTIQUE

SOURCE
ELIMINATION
COMPOSITION EAU 99% + 1%
SUBSTANCES ORGANIQUES+ POILS +
SELS MINERAUX ET
MUCOPOLYSACCHARIDES
ROLE: MECANIQUE, METABOLIQUE,
MEDICAL ET OBSTETRICAL
 MEMBRANES OVULAIRES

 AU NOMBRE DE DEUX
FORME SAC OVULAIRE QUI CONTIENT LE
L.A
AMNIOS ET CHORION
AMNIOS INTERNE
CHORION EXTERNE
ASSURE INTEGRITE DE L’ŒUF ET LE
PROTEGE CONTRE L’EXTERIEUR
 CHAPITRE VI

SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
 SURVEILLANCE DE LA
GROSESSE
OBJECTIFS

 Diagnostiquer la grossesse débutante ;

 Déterminer l’âge et le terme de la grossesse;
 Dépister et soigner les différentes pathologies
maternelles soit existant avant la grossesse soit
développées au cours de celle-ci ;
 Surveiller la santé foeto-maternelle au cours de
l’évolution de la grossesse ;
 Dépister et soigner les pathologies foeto-
annéxielles;
 Faire le pronostic de l’accouchement.
 SEMIOLOGIE
OBSTETRICALE
 l’anamnèse =l’interrogatoire ;

 l’examen physique ;

 les hypothèses diagnostiques ;

 le bilan para clinique ;

 le diagnostic définitif ;

 le traitement.
 DIAGNOSTIC DE LA
GROSSESSE DEBUTANTE
ANAMNESE: - aménorrhée ;
- signes parasympathiques (nausée, vomissements
surtout matinaux, changement de goût, fatigabilité…) ;
- notion de contact sexuel ;
- cycle menstruel

EXAMEN PHYSIQUE:
- signes indirects : turgescence des seins, hyperpigmentation

des aréoles et de la ligne blanche, humidité

vaginale, cyanose du col et du vagin.
SIGNES DE CHADWICK, GOODELL, HEGAR, NOBLE
- signes directs : ramollissement du col utérin, augmentation

de volume d’un utérus ramolli avec une

surface régulière.
 DIAGNOSTIC DE LA
GROSSESSE DEBUTANTE
EXAMEN PARACLINIQUE:

►Tests de grossesse : il y a deux groupes des tests

- tests biologiques (Ascheim Zondek et Galli Maïnini),

- tests immunologiques, HCG dans les urines

- tests radioimmunologiques

► Echographie pelvienne : dès la 5ème semaine

le siège, la vitalité, le nombre

la qualité et l’état des annexes

fœtales.
 JOUR MOIS ANNEE

JANVIER à MARS +7 +9 +O

AVRIL à DECEMBRE +7 - 3 +1
 SURVEILLANCE AUX CPN

MERE:
- Paramètres généraux: Poids, Taille, TA, Conjonctives pal., œdèmes
- Paramètres gynéco-obstétricaux:seins, cu, col, bassin
- Bilan: - commun: Hb, Hct, GS, GE, Urines, Selles.
- spécifique: Fct de l’état mère + antécédents: ECG, FO, HGPO,
HIV, Tests
hépatiques, rénaux, TORCH, VDRL, Coombs indirect,
Radiopelvimétrie …

FŒTUS:
- Signe subjectif: MFA
- Signes objectifs: HU, Présentation, BCF, Degré d’engagement
- Bilan: Echographie, NST, Score de Manning, Amniocentèse, Amnioscopie,
Döppler,

Manœuvres de Léopold
CRITIQUES CPN TRADITIONNELLES
•les consultations fréquentes n’améliorent pas nécessairement l’issue de la
grossesse
•elles sont souvent impossibles à réaliser du point de vue logistique et financier.

CPN RECENTREES
•Approche actualisée
•Accent sur la qualité des consultations prénatales plutôt que sur le nombre de
visite.
•La Détection et le traitement précoce des problèmes et complications.

•Bonne hygiène alimentaire et de vie

•La Promotion des moustiquaires imprégnées d’insecticides.

•Le Traitement préventif intermittent à la sulfadoxine pyrimethamine.

•Donner à la femme séropositive toutes les informations sur les

risques

•Insister sur l’importance du respect des rendez vous et la nécessité

de
revenir au besoin

•La Préparation à l’accouchement

•Allaitement immédiat exclusif et à la naissance

PRINCIPES DE LA CPN RECENTREE
•La Détection et le traitement précoce des problèmes et complications.

•La Promotion des moustiquaires imprégnées d’insecticides.

•Le Traitement préventif intermittent à la sulfadoxine pyrimethamine.

•La Préparation à l’accouchement

 CHAPITRE VII L’ACCOUCHEMENT

DEFINITION
Expulsion du produit de conception et de ses
annexes hors des voies génitales maternelles à
partir d’un terme théorique de 28 semaines
Diagnostic du travail:
- grossesse à terme;
- cu ou hypogastralgies/ lombalgies;
- perte bouchon muqueux/ des eaux;
- cu++;
- col: dilatation et effacement
 ACCOUCHEMENT
3 Périodes:
- effacement et dilatation;(TRAVAIL)
cu: involontaires, spontanées, rythmées, douloureuses,
intermittentes
durée, intensité
efficacité des cu: dilat.+ effac. + descente du mobile
fœtal (MAFE)
PARTOGRAMME

- expulsion fœtale: engagement; descente et dégagement

- expulsion des annexes fœtales = Délivrance.
:
 ACCOUCHEMENT

DELIVRANCE: 3 périodes
- Période de repos physiologique,
10- 15 min, pas cu.
- Période de décollement, cu++
clivage  Schultze/Duncan
- Période de migration placentaire
globe de sécurité
 DELIVRANCE

Surveillance: - Ahfeld
- Brandt- Andrews
- Crédé

Délivrance assistée

GATPA
 GATPA
Gamme d’interventions
Objectifs:
- faciliter l’expulsion du placenta en
augmentant les contractions utérines,
- prévenir l’HPP en évitant l’atonie utérine.
Composantes:
- administration d’utérotoniques;
- traction contrôlée du cordon;
- massage de l’utérus après l’expulsion du
placenta
Administrer un utérotonique (de préférence 10 UI d’ocytocine en
IM) à la femme dans la minute qui suit l’accouchement, après
GATPA - 6
s’être assuré de l’absence d’un ou d’autres fœtus.

2005. “Active Management of the Third Stage of Labor: A

Demonstration” [CD-ROM]. Copyright © 2005 by JHPIEGO.
Application de la traction contrôlée du cordon avec
une contre pression simultanée
GATPA – 10

2005. “Active Management of the Third Stage of Labor: A

Demonstration” [CD-ROM]. Copyright © 2005 by JHPIEGO.
Masser le fond utérin à travers la paroi abdominM
%MMMale immédiatement après la délivrance du
placenta jusqu’à ce que l’utérus se contracte GATPA – 13

Life Saving Skills Manual for Midwives, Draft,

4th Edition Copyright © 2008 by ACNM.
 CHAPITRE IX

SOINS AU NOUVEAU-NE
.
 clamper efficacement
le cordon avec les 2
clamps de bar ou 2
pinces Kochers.
 couper le cordon
vérifier la présence de
deux artères et d'une
veine
ASPIRATION mécanique

vérifier la perméabilité des

choanes par aspiration
nasopharyngée
atraumatique bilatérale.
En cas de liquide méconial
l'aspiration sera réalisé à
la vulve dès la phase de
restitution des épaules.
vérifier l'absence
d'imperforation anale avec
une sonde
 ASPIRATION avec la poire

.
 Le soins du cordon sera réalisé
par l’aide accoucheur

.
Coter le score d‘Apgar à la 1ère,
5ème et 10ème min
SCORE d'APGAR 0 1 2
Fréquence cardiaque < 80 80 à 100 > 100
Respiration Absente Respiration faible Cri vigoureux
Tonus Hypotonie légère flexion des Normal
extrémités
Réactivité Nulle Grimace Vive
Coloration Cyanose Imparfaite Rose
Pâleur
Commencer l’allaitement au
sein
 CHAPITRE X

LE POST PARTUM
 POST-PARTUM

Définition: période accouchement  6ème semaine (42ème jour)

Division: - immédiat 24h

- précoce 7ème jour
- tardif ou éloigné  6éme semaine

Phénomènes caractéristiques
- retour à la normale des organes
- plan général: perte liquidienne par les urines
- involution utérine
- lochies

- installation de l’allaitement
 Surveillance du post-partum

Immédiat (24 premières heures) en salle

d’accouchement
EG, signes vitaux, état des conjonctives,
globe de sureté, hémorragie génitale
Surveillance précoce (2 – 7è jour) à la
maternité
EG, signes vitaux, état des conjonctives,
involution utérine, lochies, signes de
phlébite, montée laiteuse et allaitement
Surveillance du nouveau-né
 Traitement
Antibiotiques (Ampi, Amoxy…)
Utérotoniques (Ocytocine, Methergin…)
Anti-anémique (Fer + Acide folique )

Pas de traitement traditionnel (eau chaude sur le

ventre ou introduction des plantes indigènes
pour rétrécir le vagin
Sortie après 3 à 5 jours avec RDV à la 6 è ou 8è
sem pour contrôle post-partum et contraception
 POST-PARTUM

Complications:
- anémie
- infections: seins, endométrite,plaies

Traitement:
- antibiotique
- utérotonique
- antianémique
- antalgiques
RDV 6 sem: Examen physique général + Planning familial
 CHAPITRE X

LA LACTATION ET
L’ALLAITEMENT
 LA LACTATION ET L’ALLAITEMENT

La lactation:
- sécrétion lactée;
- maintient de la sécrétion lactée
- vidange de la glande mammaire.
3 étapes de développement :
La mammogènese ;
La lactopoïese
La galactopoïese
La mammogènese = dvpt de la glande
mammaire
La lactopoïese = production du lait /
prolactine d’abord inhibée par Œstrogènes
et HPL
 La galactopoïèse = entretien de la lactation
et la vidange la glande mammaire. Sous
l’effet de prolactine, hormones post
hypophysaires (ocytocine et ADH) + succion
mammaire et reflèxe
 Composition du lait
maternel

4% de graisse
1,5% de protéine ;
7% d’hydrate de carbone ;
85% d’eau ;
D’autres éléments sous forme des
traces (les minéraux et la vitamine)
Les graisses du lait maternel
Triglycéride : 90-98%
 Composition du lait maternel

Acides gras poly et mono insaturées dont

l’acide linoléique ;
 Carnitine
Phospholipides
Cholestérol nécessaire au métabolisme des
sels bilaires, à la synthèse des hormones
stéroïdiennes et à la myelinisation du SNC
 MEDICAMENTS ET
GROSSESSE

PRINCIPE
La mère est prioritaire
Si un traitement s’avère potentiellement
délétère pour le fœtus mais vital pour la mère,
il doit être prescrit après discussion
Distinction de 2 périodes au cours de la
grossesse
– 1er trimestre: risque tératogène
– 3ème trimestre: risque de toxicité fœtale
Les organes les plus sensibles aux effets
tératogènes et les dates critiques sont:
– le système nerveux central du 15 au 25 ème
jour
– le cœur du 20 au 40ème jour
– les membres du 24ème au 36ème jour
- les yeux, les oreilles et les organes génitaux
externes
 BENZODIAZEPINES

Retentissement fœtal: aplatissement des

courbes de rythme cardiaque
Retentissement néonatal: dépression
respiratoire, syndrome extrapyramidal et
symptômes de sevrage
Il est préférable de les éviter.
 En cas de nécessité l’oxazépam (Seresta®) à
durée de vie courte peut être utilisé.

L’hydroxyzine (Atarax®) est connu pour

ses effets tératogènes au 1er trimestre
Lithium:
–Thymorégulateur
–Effet tératogène: cardiopathies
–Contre-indiqué pendant le 1ertrimestre
–La lithémie doit être < 1 meq/l
 ANTIEMETIQUES

Innocuité établie:
-Métoclopramide = Primpéran®
-Promethazine = Phénergan®
-Métopinazine = Vogalène®
 ANTIDEPRESSEURS

– Tricycliques sans danger: risque

hyperexcitabilité ou de détresse respiratoire
– IMAO exclus: nombreuses interactions
médicamenteuses et risque d’HTA sévère
 ANTICONVULSIVANTS

les crises convulsives = un grave danger à la mère et à

l’enfant
– tous antiépileptiques traversent la barrière foeto-
placentaire et haut risque tératogène (fentes labiales,
malformations cardio-vasculaires)
– risque élevé = triméthadione, phénytoïne(Di-Hydan®)
– Gardénal®(phénobarbital):
moins déconseillé au cours de la grossesse → retentissement
néonatal: syndrome hémorragique et anomalies phosphocalciques d’où
supplémentation en acide folique et vitamine K
– Dépakine® (valproatede sodium): risque très faible
d’anomalies de fermeture du tube neural, évaluer
risque/bénéfice
supplémenter en folates(période périconceptionnelle)
 OPIACES

Prudence

- Sensibilité hépatique maternelle accrue

-Risque de dépression respiratoire néonatale
 HORMONES ET ANALOGUES

 Androgènes, anabolisants (danazol)

– contre-indiqués, virilisation des organes génitaux externes

 Antiandrogènes(acétate de cyproténone, Androcur®)

– contre-indiqués, féminisation des organes génitaux
externes

 Progestatifs
– progestérone naturelle et dérivés: sans danger
– progestatifs de synthèse à éviter
– dérives de la nortestostéroneproscrits (action
androgénique)
 HORMONES ET ANALOGUES

• Oestrogènes
– pas d’indication pendant la grossesse
– diéthylstilboestrol(Distilbène®): risque de
malformations utérines, de cancer du vagin (1
cas sur 1000) chez l’adolescente dont la mère
a été traitée pendant la grossesse (dépistage
des femmes nées entre 1950 et 1978)
Bromocriptine (Parlodel®): pas d’effet
néfaste
 HORMONES ET ANALOGUES

Cortisone et dérivés
- risque d’insuffisance surrénale aiguë en
bloquant la surrénale fœtale
- actuellement DEXAMEHASONE &
BETHAMETHASONE dans MAP
Extraits thyroïdiens sans danger
– Antithyroïdiens de synthèse: risque de goitre
et d’hypothyroïdie du nouveau-né
– Iode radioactif et ordinaire: contre-indiqués
 ANTIHYPERTENSEURS

 Produits de choix: Dihydralazine (Népressol®) et

Méthyldopa (Aldomet®)

 Seconde intention: Bêtabloquants (Sectral®, Avlocardyl®)

– risque d’hypotension, bradycardie, bronchospasme,
hypoglycémie à la
naissance
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion = contre-indiqués:
– risque d’insuffisance rénale et de RCIU

 Antagonistes de l’angiotensine II = contre-indiqués

Diurétiques
– Indiqués uniquement dans l’insuffisance
cardiaque congestive. Dans tous les autres
cas risque d’ischémie foeto-placentaire avec
risque d’hypotrophie fœtale
 ANTI INFLAMMATOIRES

 Aspirine = antiagrégant plaquettaire

– prévention de la pré éclampsie chez la femme à risque
(100 mg/j jusqu’à la 34ème semaine)
– contre-indiqué au 3ème trimestre: anomalies de
l’hémostase (hémorragies de la délivrance), HTAP par
constriction du canal artériel (antiprostaglandine), risque
d’insuffisance rénale
 AINS
–contre-indiqué: troubles parfois mortels chez le fœtus
(HTAP par constriction du canal artériel, risque
d’insuffisance rénale)
 – AINS Puissants tocolytiques (INDOMETHACINE)
 ANTIBIOTIQUES

3 groupes sont utilisables sans restriction:

– Beta-lactamines: Pénicillines
Céphalosporines

-Macrolides: Eythromycine, Rovamycine

– Polypeptides: Colimycine
 ANTIBIOTIQUES

- Utilisation possible de la Pyostacine

- Tétracyclines contre-indiquées:
 –dyschromies et hypoplasies dentaires
 –risque de toxicité hépatique chez la mère
- Aminosides à écarter en raison de leur
ototoxicité et trouble vestibulaire
 ANTIBIOTIQUES

•Quinoloneset troubles de la croissance

osseuse
•Innocuité non établie pour tous les autres
antibiotiques
•Risque tératogène du chloramphénicol,
rifampicine, imidazolés
LES EXPLORATIONS EN
OBSTETRIQUE
RISQUES FŒTAUX:
-MALFORMATIONS
-TROUBLES DE CROISSANCE
-SOUFFRANCE FŒTALE
ANOMALIES ANNEXIELLES
-LOCALISATION PLACENTAIRE
-SENESCENCE PLACENTAIRE
-QUANTITE DU LIQUIDE AMNIOTIQUE
DIAGNOSTIC DE LA GROSSESSE
BIEN-ETRE FŒTAL
 LES EXPLORATIONS

ECHOGRAPHIE
MONITORAGE OBSTETRICAL
SCORE BIOPHYSIQUE DE MANNING
AMNIOSCOPIE
AMNIOCENTESE
FERN TEST
RADIOPELVIMETRIE
ECHOGRAPHIE
- EXAMEN NON INVASIVE
- A TOUT MOMENT
- ULTRASONS SANS EFFETS TERATOGENES
NI TOXIQUES
- DIAGNOSTIC, NOMBRE, ETAT DES
ANNEXES, VITALITE, MALFORMATIONS
MONITORING OBSTETRICAL:
Technique électronique de surveillance foetale
- STATIQUE = NST
- DYNAMIQUE = OCT
Evalue les réserves fœtales en oxygène
TECHNIQUE
- sonde du RCF placée sur l’abdomen
-Sonde des cu places sur l’utérus
-Enregistrement pendant 20 à 30 min sur
papier
-TRACE: Rythme de base; fluctuations ou
oscillations et réactivité
-Si OCT: réaction RCF / CU
DIP I; DIP II et DIP III
INDICATIONS:
- SF
- DEPASSEMENT DE TERME
- HTA & GROSSESSE
- DIABETE & GROSSESSE
- ANEMIE & GROSSESSE
- SURVEILLANCE TRAVAIL
SCORE BIOPHYSIQUE DE MANNING

EVALUE LE BIEN ETRE FŒTAL

ECHOGRAPHIE:
-quantité du liquide amniotique
-mouvements respiratoires
-Tonus
-Mouvements fœtaux actifs
NST
 AMNIOSCOPIE

VISUALISATION DE L’ASPECT DU LA A
TRAVERS LES MEMBRANES AU MOYEN
D’UN AMNIOSCOPE PLACE DANSLE COL
UTERIN
INDICATION SF
TECHNIQUE
RESULTATS : types de LA observés
 AMNIOCENTESE

PRELEVEMENT DU LA PAR VOIE

TRANSABDOMINALE POUR BUT
DIAGNOSTIC OU DOSAGE
LES PATHOLOGIES GRAVIDIQUES
 RECOMMANDATIONS

 BIEN DEFINIR LA PATHOLOGIE

 LES CIRCONSTANCES DE DECLENCHEMENT OU
FACTEURS FAVORISANTS (TERRAIN)
 LES SIGNES SUBJECTIFS EN FONCTION DU STADE
 LES SIGNES OBJECTIFS EN FONCTION DU STADE
 LE BILAN CLE: MOMENT DE REALISATION +
RESULTATS
 LES COMPLICATIONS: SIGNES SUBJECTIFS +
OBJECTIFS + BILAN
 LE TRAITEMENT DE LA MALADIE ET DE SES
COMPLICATIONS
 LES PARAMETRES DE SURVEILLANCE DE LA MALADIE,
DES COMPLICATIONS ET DU TRAITEMENT
 1. PATHOLOGIES LIEES A LA DUREE DE LA GROSSESSE
1.1. L’ACCOUCHEMENT PREMATURE
1.2. LA GROSSESSE PROLONGEE OU DEPASSEMENT DE
TERME
 2. PATHOLOGIES LIEES AU NOMBRE DES FŒTUS
2.1. LA GROSSESSE MULTIPLE
 3. PATHOLOGIES LIEES AU PLACENTA
3.1. LE PLACENTA PRAEVIA
3.2. LE DPPNI
 4. PATHOLOGIES LIEES AU LIQUIDE AMNIOTIQUE
4.1. LE POLYHYDRAMNIOS
4.2. OLIGOHYDRAMNIOS
 5. PATHOLOGIES LIEES AUX MEMBRANES
5.1. LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES
 6. PATHOLOGIES LIEES AU CORDON OMBILICAL
6.1. LA PROCIDENCE DU CORDON
 7. PATHOLOGIES LIEES A L’ETAT FŒTAL
7.1. L’ISOIMMUNISATION RHESUS et ABO
7.2. LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE ET CHRONIQUE
7.3. LA MORT FŒTALE IN UTERO (MIU)
7.4. LA DYSGRAVIDIE/PRE ECLAMPSIE/GESTOSE
ECLAMPTOGENE
ACCOUCHEMENT PREMATURE
a)Définition:
- accouchement entre 28 et 36 semaines
b) Epidémiologie
- fréquence mondiale: 37% entre 2000 et 2003.
- USA: 11 à 13%
- France: La mortalité néonatale = 2,3% en 2005

67% étaient des enfants prématurés.

- RDC= 6,4% en 2006
C) Classification des prématurés:
- petite prématurité (de 33 à 36 SA)
- grande prématurité (de 28 à 32 SA)
- très grande prématurité (de 26 à 27 SA)
- extrême prématurité (moins de 26 SA)
Problématique de la prématurité: naissance
avant la maturité des organes (poumons),
mauvaise adaptation à la vie extra-utérine.
d) Etiologies
Causes maternelles générales
- affections fébriles microbiennes, virales et parasit.:
paludisme; infection urinaire...
- affections chroniques: HTA; diabète; SVR;
cardiopathies; pneumopathies...
- intoxications: tabac; alcool; drogues...
Causes maternelles locales
- béance cervicale
- anomalies utérines: myomes; synéchies; hypoplasie
malformations...
Causes ovulaires:
- malformations fœtales
- hyperdistension utérine: géméllité;
polyhydramnios
- placenta praevia, DPPNI, RPM
Causes iatrogènes:
- déclenchement abusif sur diagnostic érroné
- déclenchement suite à une pathologie avérée
Causes inconnues: 50% des cas
 COEFFICIENT DE RISQUE
D’ACCOUCHEMENT PREMATURE (CRAP):
 Environnement socioéconomique défavorable
 travaux lourds
 stress, y compris chirurgical
 Âge de moins de 18 ans et de plus de 35 ans
 grossesses rapprochées (≤ 1 an)
 antécédent d’avortement tardif ou
d’accouchement prématuré
 Infection urinaire à répétition
e) Clinique:
diagnostic positif:
- grossesse de 28 à 36 semaines
- présence des contractions utérines
- modifications du col: dilatation et effacement
3 tableaux cliniques
- Menace d’accouchement prématuré (MAP)
- Accouchement prématuré inévitable
- Accouchement prématuré en cours
MENACE D’ACCOUCHEMENT
PRISE EN CHARGE
PREMATURE

CU: faibles/espacées  Rechercher l’étiologie: GE;

Urines; échographie +
traitement
 Tocolyse:
DILATATION : < 4cm
 MEMBRANES OVULAIRES:
- β mimétiques: salbutamol
suppo 1 mg + ampoules 0,5 mg
intactes CI: anémie; cardiopathies;
================ diabète
=== - Antispasmodiques: spasfon
Surveillance clinique: cu + papaverine; gynospan
 Corticothérapie:
TV
dexamethasone; bétamethasone
Tocographie  Anxiolytique: diazepam
MENACE D’ACCOUCHEMENT ACCOUCHEMENT
PREMATURE PREMATURE INEVITABLE

CU: CU:
faibles/espacées fortes/régulières

DILATATION : < DILATATION : ≥

4cm 4cm
 MEMBRANES OVULAIRES:  MEMBRANES OVULAIRES:
rompues
intactes
ACCOUCHEMENT
PREMATURE EN COURS

CU: fortes et Diriger

régulières l’accouchement
COL: dilatation Confier l’enfant au
complète pédiatre pour
examen et attitude
 GROSSESSE PROLONGEE OU
DEPASSEMENT DE TERME

a) DEFINITION
toute grossesse dont l’âge calculé à partir de
DR ou de l’échographie précoce (< 20 sem.)
dépasse 294 jours ou 42 semaines

b) ETIOLOGIE: inconnue
- anencéphalie sans polyhydramnios
- inertie utérine primaire
- grossesse abdominale
PHYSIOPATHOLOGIE

Sénescence placentaire entraine des troubles

d’oxygénation et de nutrition avec comme
conséquences:
- Souffrance fœtale de degrés variables
- Mort in utero
- Inhalation amniotique > détresse respiratoire
- Hypoglycémie
- Troubles neurologiques < hypoglycémie +
hypoxie
CLINIQUE
Pauvre sauf signes de complications
CONDUITE A TENIR
- s’assurer de l’âge gestationnel: 1er MFA; Echo
précoce
évolution de la HU aux CPN
- Évaluer le bien-être fœtal: écho + NST = Score de
Manning
- Déterminer la voie d’accouchement en fonction du
bien-être fœtal.
 GROSSESSE
MULTIPLE/GEMELLAIRE

DEFINITION
Développement simultané de deux fœtus ou plus dans
une même cavité utérine
FREQUENCE: ± 1/64 grossesses
ETIOPATHOGENIE
- Hérédité et induction ovulatoire
- 2 mécanismes: MONOZYGOTIE & DIZYGOTIE
 MONOZYGOTIE= 1 spermatozoïde + 1 ovule
fragmentation ultérieure
même patrimoine
génétique
 MONOZYGOTIE= 1 spermatozoïde + 1 ovule
fragmentation ultérieure
même patrimoine
génétique
vrais jumeaux, même sexe
fragmentation:
- stade de blastomère: bichorio biamniotique
- stade de blastocyste: mono choriobiamniotique
- stade de gastrula: monochoriomonoamniotique
- si dédoublement tardif, risque de monstre:
siamois
DIZYGOTIE: 2 spermatozoïdes + 2 ovules
même RS: superfétation
RS successifs: superfécondation
patrimoines génétiques différents
même sexe ou différents
 CLINIQUE
- exagération des signes parasympathiques
- volume utérin important
- MFA exagérés
- perception de plusieurs parties fœtales et foyers des BCF
PARACLINIQUE
- échographie obstétricale: diagnostic;
nombre des fœtus; type de grossesse; nombre
et localisation des placentas; état du liquide
amniotique; présentation; vitalité et viabilité
des fœtus.
- radiographie abdomen à blanc: à faire
après le 2ème trimestre montre les squelettes
fœtaux et présentations
CONDUITE A TENIR
- Au cours de la grossesse:
 rapprocher les CPN
 prévenir l’avortement et prématurité:
tocolyse mineure
 Dépister anémie, paludisme, infection
urinaire, dysgravidie
 Dépister les anomalies foeto-annéxielles
(échographie)
CONDUITE A TENIR
- Pendant le travail:
 prévoir du sérum glucosé 5% et de l’ocytocine car
risque de dystocie dynamique
 Placer un abord veineux à 8cm de dilatation
 surveillance stricte jusqu’à dilatation complète
- Pendant l’accouchement
 Diriger l’accouchement du 1er jumeau
 Réévaluer le cas: HU; présentation; BCF; CU;
dilatation; présentation et degré d’engagement;
membranes
- Pendant l’accouchement
 si tout est ok, diriger l’accouchement
 si présentation transversale, césarienne
 Si faibles ou pas de CU, ajouter l’ocytocine
dans la perfusion
 Si membranes présentes, les rompre et
diriger l’accouchement.
- En post partum = risque d’hémorragie du
post partum par atonie utérine
 surveillance stricte: état de conscience;
conj. Palp. TA, Pouls, FR, FC, état de l’utérus
(globe), lochies (quantité)
 garder l’abord veineux avec le Théobald + 3
comprimés de Misoprostol dans le rectum.
 PLACENTA PRAEVIA

A) définition
Insertion du placenta en partie ou en totalité dans le
segment inférieur
B) Étiologie = inconnue mais facteurs favorisants:
multiparités
Lésions endométriales: curetages; endométrites;
cicatrices utérines
C) Pathogénie = particularisme du segment inférieur
 extensibilité > décollement du placenta + membranes
Minceur > risque d’implantation profonde (accreta,
increta, percreta)
 Prævia > obstruction à la présentation + vice
de présentation
D) Classification
 PPV latéral = types 1 & 2 = bord du placenta
loin de OI du col
 PPV marginal = type 3 = bord du placenta
atteint OI
 PPV recouvrant = type 4 = le gâteau
placentaire recouvre partiellement ou
totalement OI
D) Clinique
Pathologie du 3ème trimestre
Hémorragie indolore faite de sang rouge vif
Utérus relâché, fœtus souvent vivant

N.B: TV contre-indiqué en cas de PPV sauf

en salle d’opération en présence de toutes
les équipes
E) CONDUITE A TENIR
E.1. Pendant la grossesse
Repos
Antispasmodique
Hb, GS
E.2. En cas d’hémorragie génitale minime
E.2.1. grossesse non à terme
repos + hospitalisation
Antispasmodique
Abord veineux, Hb, GS, prévoir du sang
E.2.2. grossesse à terme
 accoucher la femme:
- PPV latéral: RAPE + Voie basse
- PPV marginal + recouvrant = césarienne
E.2. En cas d’hémorragie génitale abondante
 réanimation: abord veineux; transfusion
Césarienne quelque soit le type du placenta
 DPPNI OU HRP

A) Définition
C’est le décollement du placenta de son site
d’insertion avant la sortie du fœtus.
B) Etiologies
 la multiparité
 les syndromes vasculorénaux (pré éclampsie)
 le traumatisme
Le décompression brutale de l’utérus
La brièveté du cordon ombilical
C) Pathogénie
Décollement du placenta >
-formation d’un caillot entre le placenta et l’utérus
-Ce caillot consomme les facteurs de coagulation >
syndrome d’afibrinogénemie
-Les vaisseaux utérins éclatent > suffusion du sang
entre les fibres musculaires > aspect bigarré de
l’utérus = syndrome de Couvelaire ou Apoplexie utéro-
placentaire de Couvelaire, responsable de la
contracture utérine permanente
-Arrêt de perfusion et d’oxygénation du fœtus >
souffrance fœtale puis mort fœtale par anoxie
D) Clinique
-Pathologie du 3ème trimestre
-Hémorragie douloureuse faite de sang noire
-Utérus contracturé
-BCF souvent absents = fœtus souvent mort
E) Conduite à tenir
 état fœtal
État maternel
En général: réanimation: abord veineux; Hb; GS;
sang
E) Conduite à tenir
E.1. fœtus vivant = extraction rapide
- par voie basse si dilatation complète
- sinon, césarienne d’extrême urgence
E.2. fœtus mort > l’attitude dépend de l’état
maternel
- E.2.1. état maternel bon ( hémorragie
minime, pas de choc) > voie basse: antalgique
majeur; RAPE; théobald; surveillance stricte
(conscience, TA, Pouls, FR,FC, HU, hémorragie)
- Si état maternel stable > voie basse
- Si état maternel altéré > césarienne de
sauvetage maternel
- E.2.2. état maternel mauvais (hémorragie
abondante, choc...) = césarienne de
sauvetage maternel
 RUPTURE PREMATUREE DES
MEMBRANES (RPM)

A) Définition
Solution de continuité des membranes ovulaires
avant tout début de travail sur une grossesse viable
(≥ 28 semaines)
-Si AG< 28 semaines= ouverture de l’oeuf
B) Etiologie = inconnue
toute gène à l’accomodation de la présentation:
présentation vicieuse
Bassin vicié
Placenta praevia
Polyhydramnios
Causes cervicales: infection; béance; traumatisme
C) Pathogénie
RPM > 2 faits majeurs:
- déclenchement du travail > prématurité
- contact entre la poche amniotique et le vagin
(milieu
septique) > infection amniotique (chorioamniotite)
D) Clinique
-Hydrorrhée vaginale continue à début brutal faite
d’un liquide opalescent
-Tarnier= refoulement abdominal de la présentation vers
le haut, permet au LA de sortir en grande quantité
E) Paraclinique
- Fern test ou test de cristallisation:
consiste à prélever le liquide amniotique sur
une lame porte objet, le sécher sous une lampe
ou au soleil puis lire au microscope: image des
feuilles de fougère
E) Conduite à tenir = fct AG + infection
E.1 si infection = arrêter la grossesse
E.2 pas d’infection > cfr âge gestationnel:
- ≥ 34 semaines: accouchement (induire le travail
ou césarienne si contre-indication à la voie basse)
- 32 – 33 semaines: attitude conservatrice: GB; VS;
CRP; antibiotiques; garniture

propre; amnioculture; TV (-)

- < 32 semaines: interruption + néonatologie
 PROCIDENCE DU CORDON

A) Définition
Présence des anses du cordon ombilical au
devant de la présentation alors que les
membranes ovulaires sont rompues.
Procubitus = si membranes intactes

B) Etiologie = inconnue
facteurs favorisants: polyhydramnios; vice de
présentation; manque d’engagement; RAPE
C) Clinique
présence des anses du cordon au devant de la
présentation:
-Grade 1: anses dans le vagin
-Grade 2: anses à l’introïtus vaginal
-Grade 3: anses entre les cuisses

D) Conduite à tenir = fct de la pulsatilité du

cordon
-Cordon pulsatile ou battant = césarienne
dans ce cas refouler la présentation (et non le cordon)
en gardant les doigts intravaginaux pour éviter la
compression du cordon entre la présentation et le pelvis
Cordon non pulsatile ou non battant:
- privilégier la voie basse
 ISOIMMUNISATION RHESUS et
ABO

A) Définition
Iso-immunisation = dvpt des anticorps dirigés contre
des antigènes d’un individu génétiquement distinct.
Ag = Rhésus; ABO; Facteurs M,N,Kell et Duffy
B) Pathogénie
- Immunisation mère Rh (-): injection; transfusion;
contact sanguin direct pdt la grossesse
(amniocentese), accouchement, avortement...
- > capacité à fabriquer les Ac anti-RH
- Grossesse ultérieure: autre contact avec RH + >
production massive des Ac anti-RH.
- Ces Ac = agglutinines et hémolysines passage facile
de la barrière placentaire
-Ce passage > fixation sur les GR RH + de l’enfant >
hémolyse massive + libération de la bilirubine >risque
d’ictère nucléaire
C) Conduite à tenir
-Prévention: Rhésogamma / 24 à 72h après
avortement, accouchement ou exploration à risque
-Surveillance au cours de la grossesse: Coombs
indirect
-Si + dosage (titrage) d’Ac / 2 semaines si > 1/16
courbe de Lilley
A la naissance:
- faire le test de Coombs direct, Hb, GS, Bilirubine
totale, directe et indirecte sur le sang du cordon
ombilical
- surveillance clinique et biologique stricte du
nouveau-né à la recherche des signes d’anémie et
d’ictère; l’anémie peut nécessité une transfusion
sanguine et l’ictère, une photothérapie voire une
exsanguinotransfusion en fonction de la sévérité de
l’ictère.
 LA SOUFFRANCE FŒTALE

A) Définition
C’est un état critique du fœtus au cours duquel
le métabolisme tissulaire n’est plus bien assuré

B) Classification
- souffrance fœtale aigüe (SFA): au cours du
travail
- souffrance fœtale chronique (SFC): au cours
de la grossesse > RCIU (HYPOTROPHIE)ou
MACROSOMIE
C) Etiologies
toute situation > perturbation apport nutriments et
oxygène
causes maternelles
- causes utérines: hypoplasie utérine
- causes nutritionnelles: anémie; malnutrition; diabète
- causes générales: HTA; pathologies chroniques...
Causes ovulaires
- Maladies ou anomalies fœtales: malformations;
infections
- Anomalies placentaires et funiculaires
D) Clinique: triade
- trouble de la croissance: hypotrophie; macrosomie
- Trouble du RCF et parfois du fonctionnement
intestinal > émission du méconium (SFA)
- Mort fœtale: in utero; intrapartale ou néonatale
E) Diagnostic
- SFA: trouble du RCF au cours du travail, émission du
méconium
- SFC: MFA
trouble de la croissance fœtale (HU ou )
échographie: biométrie, LA, placenta
F) Conduite à tenir
F.1: SFA: extraction rapide du fœtus par voie basse si
les conditions sont réunies (dilatation complète et
présentation engagée) dans le contraire, césarienne
F.2: SFC: évaluer l’état fœtal pour estimer le degré de
souffrance afin de déterminer le moment et la voie
d’accouchement:
- en clinique: compte des MFA, prise des BCF, HU
- en paraclinique: amnioscopie; Manning (NST +
échographie), OCT
- si SFC légère: OCT si ok voie basse sinon césarienne
- si SFC sévère: césarienne
 MORT FŒTALE IN UTERO (MIU)

A) Définition
C’est l’absence de l’activité cardiaque chez un
fœtus ayant atteint l’âge de viabilité (28
semaines)
Missed abortion: si âge < 28 semaines
B) Etiologies
-Pathologies maternelles: pré éclampsie; DPPNI
diabète; paludisme; traumatisme...
-Pathologies ovulaires: anomalies finuculaires
(procidence du cordon) ; infections amniotiques (RPM);
sénesence placentaire
C) Complications
- infection
- coagulopathie (consommation des facteurs de
coagulation par les débris de décomposition ovulaire
qui entrent dans la circulation maternelle)
D) Clinique
- disparition des signes subjectifs de grossesse
- montée laiteuse
- statu quo ou régression du poids maternel et/ou de
la HU
- disparition des MFA et absence des BCF
E) Paraclinique
- Echographie: absence de l’activité cardiaque
- RX Abdomen à blanc:
Signe de DEVELS: halo autour du crâne signant le
décollement du cuir chevelu
Signe de SPALDING 1: chevauchement des os du
crâne
Signe de SPALDING 2: courbure excessive de la
colonne vertébrale
Signe de ROBERTS: présence des bulles dans les
cavités cardiaques
- Amnioscopie: liquide amniotique roussâtre
E) Conduite à tenir
- rechercher l’étiologie et la soigner si possible
- faire: TS; TC; Fibrinogène; Hb; GS
- prévoir du sang frais
- expulsion fœtale par induction de travail
(Théobald ou
Cytotec) ou alors césarienne
 PRE ECLAMPSIE

DYSGRAVIDIE/ TOXEMIE GRAVIDIQUE/ GESTOSE

ECLAMPTOGENE
A) Définition
Pathologie du 3ème trimestre caractérisée par 3
signes (triade): HTA; OEDEMES & ALBUMINURIE
HTA: TA ≥ 140/90 mm Hg
( TAS > 30 mm Hg et TAD > 20 mm Hg)
ALBUMINURIE: ≥ 0,3 g/l à 2 reprises à 6h d’intervalle
OEDEMES: installation rapide; association à la prise de
poids
B) Classification des HTA au cours de la
grossesse
- Toxémie pure = HTA avec néphropathie sans
récidive
- HTA chronique = cas d’HTA connue sur lequel
survient une grossesse
- Toxémie surajoutée = albuminurie et œdèmes
s’ajoutent à une HTA pré existante avant la grossesse
-Toxémie récidivante = la triade revient à chaque
grossesse mais disparait entre les grossesse
C) Physiopathologie
 PHYSIOPATHOLOGIE

Invasion trophoblastique des AS

Sensibilité substances vasomotrices spasme

résistance + hypoxie – ischémie utéro
placentaire
Substances antiangiogéniques (sflt-l, sEng)
blocage de la vasculogenèse par inactivation
VEGF + PlGF stress oxydatif par
peroxydation lipidique & radicaux libres +
TNF-l
action délétère endothélium
Dysfonctionnement endothélial
conséquences:
- NO
- prostacycline
- thromboxane A2
- endotheline + fibronectine
aggrégation plaq. + microthrombi +
vasoconstriction
D) Etiologie:
- inconnue
- facteurs favorisants:
 primigestité
 Grande multiparité
 pauvreté
 âge < 18 ans et > 35 ans
 grossesse multiple
E) Clinique: HTA + OEDEMES + ALBUMINURIE
F) Complications
F.1 maternelles:
- éclampsie
- Hellp syndrom
- AVC
F.2 materno-ovulaire
- DPPNI/HRP
F.3 Ovulaires
- souffrance fœtale - prématurité
- mort in utero
G) Conduite à tenir
G.1 au cours de la grossesse
- CPN régulières et rapprochées
- prévention: Aspirine junior 100 mg/J de la 15ème à
la 34ème semaine, Metformin 2 x 500 mg/j pdt
toute la grossesse, Magnésium (MAG 2 ampoules
buvables)
- traitement antihypertenseur:
Aldomet co 250 et 500 mg: maxima 3g/j
 hydralazine (Nepressol) co et ampoule 25 mg: maxima 100
mg/j
- traitement antihypertenseur (suite):
Anticalciques: Nifédipine co 10 et 20 mg maxima
20 mg/j
 Catapressan amp 150 µg
- sédatifs: diazépam co et ampoule 10 mg/j
G.2. Attitude obstétricale
- accouchement = traitement
- en urgence si complication, voie en fct de l’état
foeto-maternel
- Si pas urgence:
 Évaluer l’état fœtal: Score de Manning
 Evaluer l’état maternel: FO; ECG; Tests
rénaux (urée, créatinine, acide urique); Tests
hépatiques (SGOT, SGPT); fibrinogène; TS;TC
Évaluation > moment et voie d’accouchement
Eclampsie =
HTA + OEDEMES +ALBUMINURIE +CONVULSIONS

prodromes: - céphalées surtout frontales

- vertiges
- bourdonnements d’oreilles
- troubles visuels: amaurose
- douleur épigastrique: barre
épigastrique
après le prodrome, convulsions tonicocloniques puis
sommeil
Crises convulsives en 4 phases:
Phase d’invasion: 4 – 5 secondes
 phase tonique: opisthotonos: 15 – 20 secondes
 phase clonique: convulsion proprement dite: 60
s
 phase comateuse: ql minutes voire des heures,
des jours et même décès.
CAT:
-Placer une canule de Guedel entre les dents
-Immobiliser la malade en le ligotant au lit
- La garder dans un environnement sombre et
sans bruits
- Oxygénation
- Donner des anticonvulsivants: Sulfate de
magnésie et diazépam
- Antihypertenseurs en paranterale:
 hydralazine (Nepressol): 4 ampoules de 25
mg dans 1 l de sérum glucosé 5%
 Loxen (Nicardipine): 1 ampoule de 10 mg
dans 250 ml de sérum glucosé 5%
Schéma d’administration du sulfate de magnésie: Schéma
de PRITCHARD (Dose maximale 39 g)
- dose d’attaque: 4g de SM 20% en IVD lente puis 5g de
SM 50% en IM dans chaque fesse
- dose d’entretien: 5g de SM 50% en IM toutes les 4h en
alternant les fesses
si pas de solution 50%, donner 1g de
SM 20% toutes les heures en perfusion
- surveillance: FR (16 cycle/min.); reflexes rotuliens;
diurèse: 30 ml/h
- antidote: Gluconate de calcium 10 ml solution 10%
Schéma de Diazépam:
- Dose de charge: 10 mg en IVD en 2 minutes
renouveler au besoin
- Dose d’entretien: 40 mg de diazépam dans 500 ml
de
sérum glucosé
Pas dépasser 100 mg/24h

NB: pas de diurétiques ni régime sans sel en cas de pré

éclampsie au cours de la grossesse car hypovolémie et ce
traitement peut aggraver cette hypovolémie et baisser la
perfusion utéroplacentaire avec risque de SF voire MIU
 ANEMIE ET GROSSESSE

A) Définition
C’est la réduction soit du nombre soit de la capacité
oxyphorique des GR.
B) Etiologies
-Hémorragies:par spoliation sanguine
-Déficience de la production médullaire: carence en
fer, Vit B12, Acide folique, aplasie, néoplasie maligne
-Excès de destruction: hémoglobinopathies;
pathologies immunologiques; infections...
Outre ces causes, anémie physiologique de la grossesse
C) Influences de la grossesse sur l’anémie
- La grossesse est anémiante par hémodilution
- En pays en développement: parasitoses intestinales et
sanguines + malnutrition
D) Influences de l’anémie sur la grossesse
- l’hypoxie > SF, RCIU et MIU
- Hypoxie placentaire > hypertrophie et prolifération
du syncytiotrophoblaste surtout celle des cellules de
Hofbauer puis plus tard sclérose avec comme
conséquences: avortement; prématurité; RCIU; DPPNI
E) Clinique
- Vertiges
- Fatigue
- Dysphagie
- Pâleur cutanéomuqueuse
F) Paraclinique
- dosage du taux d’hémoglobine: < 11g/dl selon l’OMS
< 10g/dl pour notre
milieu
- Pour caractériser cette anémie (normochrome, hypochrome,
normocytaire, macrocytaire, microcytaire, ferriprive,
folioprive), il faut: GR; GB; plaquettes; réticulocytes;
Fer sérique; ferritine
G) Conduite à tenir
- Rechercher l’étiologie: GE; Ex. selles; ECBU
Electrophorèse Hb;
- Evaluation du retentissement sur l’état
maternel: état de conscience; TA; pouls; FR; FC
- Evaluation du retentissement sur l’œuf: MFA;

HU; BCF; NST; Echographie obstétricale pour

biométrie,
quantité du LA, volume et grade placentaires.
Prévention
-Conseil alimentaire:
Consommation des aliments riches en fer et acide
folique: légumes verts + protéines animales
Consommation des fruits riches en Vit. C
Interdire la consommation des polyphénols de
l’argile cuite, des tanins (thé, café) et des aliments
riches en fibres
-Supplémentation en fer et acide folique:
Fer ferreux 40- 120 mg/j ; acide folique 10-15 mg/j
Traitement curatif: fonction de la gravité de
l’anémie, de l’âge gestationnel et du retentissement
materno-ovulaire
-En cas d’anémie sévère (Hb < 8 g/dl), il faut transfuser
quelque soit l’âge gestationnel puis traitement martial
et acide folique
-Si anémie modérée (8-9 g/dl) et loin du terme, il faut
traitement martial + acide folique
-Si anémie modéré à terme: prévoir du sang; transfuser
au besoin en fonction des paramètres materno-foetaux;
faire la délivrance assistée et surveillance stricte des
paramètres maternels en post partum
 DIABETE ET GROSSESSE

A)Définition
Maladie métabolique résultant de la carence en insuline
soit par déficince de sécrétion par les cellules des îlots de
Langherans du pancréas soit par défaut d’utilisation en
périphérie
B) Classification:
- Diabète de type I: carence totale en insuline par
déficience des cellules des îlots de Langherans
- Diabète de type II: intolérance aux hydrates de carbone
au cours de la grossesse, il y a:
- diabète sucré connu sur lequel survient une grossesse;
- diabète gestationnel (DGM): 1ère fois/grossesse/évolution?
C) Influences de la grossesse sur le diabète
- la grossesse est diabétogène = sécrétion des
hormones hyperglycémiantes (HPL, Progestérone,
cortisol...)
- l’insulinorésistance surtout après la 28ème
semaine > éclosion du diabète lent ou
déséquilibre d’un diabète jusque là bien équilibré.
- abaissement du seuil rénal de filtration
glomérulaire du glucose > glucosurie même pour
des glycémies < 180 mg/dl >glucosurie non pour
le diagnostic et surveillance du DGM
D) Influences du diabète sur la grossesse
- complications maternelles:
 infection urinaire à répétition
Syndromes vasculo-renaux
Fréquence augmentée de césarienne et dystocie
des parties molles
Hémorragies du post-partum par atonie utérine
 infection post partale
Risque d’hypoglycémie surtout en post partum par
maintien de l’insulinothérapie
- Complications ovulaires
 avortements par anomalies chromosomiques
Malformations congénitales
Prématurité
Macrosomie
Polyhydramnios
Mort in utero
- Complications néonatales
-Traumatisme à l’accouchement (fracture, élongation du
plexus)
-Détresse respiratoire
-Hypoglycémie et hypocalcémie
E) Clinique = Pauvre,
la triade polyurie, polydipsie et polyphagie fait
défaut
Se manifeste souvent par les complications
> Intérêt du dépistage en fonction des facteurs
de risque (absents chez 30 à 40% des femmes
ayant développées un diabète gestationnel)
F) Diagnostic

mesure d’une glycémie à jeun (critère général ≥

126 mg/dl)
et si besoin la réalisation d’une épreuve
d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
Le dépistage doit s’adresser à toutes les femmes et
pas seulement à celles qui ont des facteurs de risque
Le dépistage doit être réalisé entre la 24e et la
28ème semaine d’aménorrhée (SA).
Si la première consultation prénatale a lieu
après la 28ème semaine,
Dépistage. Chez les femmes ayant présenté
un diabète gestationnel ou un bébé ayant des
malformations ou un poids de naissance >
4kg lors d’une grossesse précédente
Si la glycémie à jeun<0,80g/l (4,4 mmol/L)
- Diabète gestationnel improbable
- Aucune action spécifique à entreprendre
- Continuer le suivi habituel de la grossesse
 Si la glycémie à jeun est comprise entre 0,80g/L
(4,4 mmol/L) et 0,92g/L (5,1 mmol/L)
- Il n’est pas possible de conclure à cette étape.
- L’Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) ou
tout au moins une glycémie à une 2ème occasion sont
nécessaires
- Commencer les mesures hygiéno-diététiques
Si la glycémie à jeun > 0,92g/L (5,1 mmol/L)
- Débuter le traitement par les mesures
hygiéno-diététiques et référer au médecin
- Le médecin jugera de la nécessité ou non du
traitement pharmacologique
L’HGPO à 75 g doit être réalisée le matin,
 chez une femme à jeun, n’ayant pas modifié
son alimentation habituelle,
au repos pendant la durée du test.
Une glycémie à jeun doit être réalisée juste
avant le début du test, à 60 min et 120 min
après la prise des 75g de glucose par voie
orale.
Ces 75g de glucose correspondent à 250ml
d’une solution glucosée à 30%.
Si 1h après, Glycémie < 180 mg/dl: RAS
 > 180 mg/dl: DGM
Si 2h après, Glycémie <153 mg/dl: RAS
 > 153 mg/di: DGM
F) Conduite à tenir
F.1 Prévention
-Dépistage
-Programmation de la grossesse (au moment de
l’équilibre glycémique pour éviter les malformations,
pas plus de 5 grossesses, pas après 35 ans
-Surveillance de la gestante en équipe: obstétricien;
diabétologue et pédiatre
-Hospitalisation systématique si complication déclarée
-Préparation de l’accueil du nouveau-né (alimentation
précoce, surveillance calcique)
F.2 Traitement proprement dit
-La diététique: aliments riches en fibres
-Activités physiques modérées (travaux de
ménage, marche)
-Metformin: 3 x 500 mg/j
-Insulinothérapie mixte (ordinaire et retard)
si les autres moyens ne réussissent pas.
-Accouchement: moment et voie en fonction
des complications en présence
 INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE

A) Définition
Présence d’une bactériurie avec une colonie
microbienne ≥ 100 000/mm³
Au cours de la grossesse, la bactériurie
asymptomatique est très fréquente (30%) >
définition moins rigoureuse =
symptomatologie évocatrice + GB >
5/champ
B) Influences de la grossesse sur l’arbre
urinaire
- Augmentation de la filtration glomérulaire
- Relaxation de l’arbre urinaire et compression
au niveau des points urétéraux moyens et
inférieurs > stagnation des urines et exposition à
l’infection
- Dextroversion et dextrorotation utérines >
compression et dilatation urétérale droite
- Baisse du seuil rénal à la filtration glomérulaire
du glucose
C) Influences de l’infection urinaire sur la
grossesse

- Avortement et prématurité par le biais de la fièvre

et irritation du voisinage

- Difficulté de diagnostic face aux autres affections:

appendicite; DPPNI; GEU; K.O; MFC; MAP et
adhérences pelviennes
D) Clinique
- brûlures mictionnelles; pollakiurie; DBV; douleurs
aux fosses iliaques
- Points urétéraux et hypogastre sensibles

E) Paraclinique
- Sédiment urinaire: pyurie et albuminurie
- Uroculture et antibiogramme
F) Traitement
- ≥ 12 jours
- De préférence sur base d’un antibiogramme
- Si pas d’antibiogramme, savoir que les colibacilles
(entérobactéries = E. Coli, Proteus, Klebsiella)
dominent et sensibles à la Furandatine 3x 100 mg/j et
aux aminoglycosides (gentamycine 160 mg/j et
kanamycine 2g/j)
- Boire bcp > diurèse > élimination des germes
charriés par les urines
- Acidifier les urines avec le chlorure d’ammonium
contre les collibacilles
- Certifier la guérison après 3 cultures
négatives à une semaine d’intervalle
- Si récidives +++ > diabète; malformations
de l’arbre urinaire; immunodéficience;
résistance...
- NB: les sulfamidés sont contre-indiqués au
début et en fin de grossesse (défaut de
conjugaison de la bilirubine > ictère)
 HEPATOPATHIES ET GROSSESSE

A) Influences de la grossesse sur le foie

- Augmentation du métabolisme hépatique > synthèse
accrue des protéines (rélaxine ...), des enzymes
(phosphatases alcalines, ocytocinase...) et d’autres
molécules (œstrogènes, transcortine...)
- Accroissement du cholestérol dans la bile et la stase
biliaire prédispose à la cholélithiase et à la cholécystite
B) Clinique
On distingue 2 types d’hépatopathies au cours de la
grossesse
-Hépatopathies spécifiques
-Hépatopathies non spécifiques
Hépatopathies spécifiques
- La cholestase intrahépatique de la grossesse
ou ictère gravidique récidivant
- La stéatose aigüe gravidique
- Les hépatopathies associées à l’hyperémese
et à la toxémie gravidique
 Hépatopathies non spécifiques
- Hépatite virale aigüe
- Hépatite chronique
La cholestase intrahépatique de la grossesse ou
ictère gravidique récidivant
- Apparait au 3ème trimestre sans notion de prise des
médicaments ni de contamination microbienne ou virale.
- Consiste en une rétention intrahépatique des sels biliaires
> prurit intense sans fièvre ni douleur hépatique,
troubles gastro-intestinaux (diarrhées et constipation)
ictère
- paraclinique: Bilirubine , Phosphatase alcaline
transaminases (SGOT, SGPT) normales
- Evolution: 3 caractéristiques principales:
 pas de régression avant l’accouchement;
 pronostic maternel favorable mais fœtal
réservé (avortement, prématurité, RCIU);
Récidive dans 40 à 60% avec risque de
lithiase biliaire
- Traitement:
symptomatique = phénobarbital,
cholestyramine (Questran) , bilagol
Surveillance fœtale stricte
La stéatose aigüe gravidique
- Souvent idiopathique apparition au 3 ème trimestre
- Parfois iatrogène ou toxique (prise des cyclines)
- Caractérisé par un:
ictère évolutif + douleurs épigastriques et
lombaires + anorexie, nausée, vomissement et
tachycardie
Le prurit est rare parfois il y a une atteinte rénale
avec anurie et diathèse hémorragique
- Pronostic réservé tant pour la mère que pour le fœtus
- Le traitement est symptomatique
 APPENDICITE ET GROSSESSE

A)influences de la grossesse sur l’appendicite

- Déplacement de l’appendice vers le haut > difficultés
diagnostic
- Abord chirurgical difficile
- Hypervascularisation et accroissement du drainage
lymphatique > dissémination microbienne
- La montée de l’épiplon > manque de possiblité de
cloisonnement de l’infection en cas de gangrène ou de
rupture > péritonite
- Après l’accouchement, l’abaissement brusque de
l’utérus > rupture du cloisonnement du processus
inflammatoire > risque de péritonite
B) Influences de l’appendicite sur la
grossesse
-l’inflammation autour de l’utérus > contractions >
avortement/ accouchement prématuré
-L’appendicectomie = stress locorégional et général
> CU
-A partir du 2ème trimestre, > imprécision
topographique > incision médiane large
-La cicatrisation gênée par la poussée utérine
-Si appendicectomie ≥ 36 sem, faire aussi césarienne
C) Prise en charge
- Collaboration avec les internistes et
chirurgiens pour le diagnostic
-Tocolyse dès que le diagnostic est posé puis
pendant 10 en post opératoire
-Le traitement de l’appendicite est chirurgical,
l’incision doit être médiane sous ombilicale
 HEMORRAGIES ET GROSSESSE

A) Premier trimestre
- avortement
- GEU
- môle hydatiforme
- traumatisme > lésions cervico-périnéo-vaginales
- cervicite
B) Deuxième et Troisième trimestre
- placenta prævia - Benkiser
- DPPNI - rupture du sinus marginal
- rupture utérine
C) Post partum
- atonie utérine
- rétention totale ou partielle du placenta
- déchirure des parties molles (col, vagin, périnée)
- rupture utérine
D) CAT
-Commencer par la réanimation en fonction de la gravité
de l’hémorragie (abord veineux, Hb, GS, sang)
-Examen rapide et systématique pour étiologie, degré de
l’anémie et son retentissement
-Le traitement est étiologique
B LYNCH CHO
 LES DYSTOCIES

A) Définitions
C’est tout travail ou accouchement difficile qui
demande une intervention spéciale de l’accoucheur
B) Classifications des dystocies
B.1 Dystocies dues au mobile fœtal
- mauvaises présentations (transvers, front, face, siège, OP)
- excès de volume fœtal
- souffrance fœtale
B.2 Dystocies dues aux annexes
- placenta prævia - procidence/procubitus
- DPPNI - RPM - Rétention
placentaire
B.3 Dystocies des voies
- dystocies dues au bassin osseux
- dystocies dues aux parties molles (lésions
traumatiques)
B.4 Dystocies dues aux forces expulsives =
dynamiques (corps utérin et col)
- hypotonie
- hypocinésie
- hypertonie
- hypercinésie
 LA CESARIENNE

a) Définition
La césarienne est une intervention chirurgicale
qui consiste à extraire le fœtus à travers une
incision appelle hystérotomie pratiqué sur
l’utérus après une laparotomie.
b) Type d’hystérotomie
•hystérotomie corporéale
•hystérotomie segmentaire
•hystérotomie ségmento-corporéale
Hystérotomie corporéale
- Pratiquée avant l’année 1920,

- l’incision verticale sur le cops utérin,

- donne une protection insuffisante de la grande cavité

et une cicatrice dont la qualité est moins bonne,

- entraine un risque de rupture spontanée au cours

d’une grossesse ultérieure.
Hystérotomie segmentaire
- type de césarienne qui est pratiqué après
1920,

- l’incision transversale est réalisée sur le

segment inférieur de l’utérus,

- La césarienne segmentaire est la plus utilisée

et présente des avantages suivants :
L'incision sélective du péritoine viscéral
décollable, qui assurera, après reconstitution,
une excellente protection.
L'incision de l'utérus dans une région qui
redeviendra pelvienne dans les suites de
couches;
L'incision de la partie mince, non contractile,
de l'utérus gravide (segment inférieur) ;
L'excellente qualité de la cicatrice
segmentaire.
hystérotomie ségmento-corporéale

- Cette incision à l’inconvénient d’être

hémorragique,

- de suture peu solide,

- péritonisation incorrecte exposant au risque

de fistule parieto-utérine.
Types de césarienne
 césarienne programmée (élective) vs
césarienne d’urgence
 césarienne itérative: après une autre
Césarienne de convenance: entente ou
demande de la patiente
 INDICATIONS

Permanentes vs non permanentes

Maternelles/fœtales / foeto-maternelles/
annexielles
INDICATIONS INDICATIONS
MATERNELLES MATERNELLES

 Un bassin chirurgical ou  Anomalies de la

rétréci contraction utérine et
 Un obstacle prævia connu de la dilatation du col.
(Placenta recouvrant,  Utérus cicatriciel.
fibrome, kyste ovarien, rein
pelvien, tumeur sacrée, ).
 Une anomalie du périnée  Indications maternelles
(fistule, déchirure générales :
compliquée ou prolapsus  cancer du col, anomalie
réparés). du vagin (diaphragme).
 Bassin retréci
 Cardiopathie gravidique
INDICATIONS INDICATIONS
FOETALES ANNEXIELLES

 SFA.  Insertion basse du

 SFCS. placenta surtout
centrale.
 Excès du volume
 Procidence du cordon
fœtal. sur présentation
 Césarienne post –
céphalique.
mortem si la femme
INDICATIONS
enceinte meurt d’une
FOETOMATERNEL
brutale.
LES
 Enfant précieux.
- DFP
Confection du
dossier
Préparation
psychologique
Préparation
matérielle
Préparation
anesthésique
 TECHNIQUES DE LA
CESARIENNE

Incision cutanée: - médiane sous-ombilicale;

- transversale
• Hystérotomie: - incision du péritoine pré vesicale
- incision de l’utérus
(hystérotomie)
• Extraction fœtale: céphalique; podalique
• Délivrance manuelle: traction sur le cordon
• Toilette de la cavité utérine: aux compresses
montées
• Hystérographie:
• Péritonisation
Fermeture étagée de la paroi
Pansement sec
Complications per opératoires:
- Accident anesthésique: allérgie; choc
- Hémorragies
- Lésions des organes: intestins; vessie
- Prolongation de l’incision
• Complications post opératoires:
- hémorragies/atonie; pariétales
- embolie
- infection: plaie; péritonite; endométrite
- phlébite
 OBSTETRIQUE

COURS CLINIQUE D1 UPC

PAR
ROGER MBUNGU
MWIMBA
PRENEZ EN CHARGE MADAME MOLO AGEE
DE 23 ANS A VU SES DERNIERES REGLES LE
20/1/2018 ET CONSULTE CE 3/4/2018 POUR
ASTHENIE ET VOMISSEMENT.

MADAME SALA, PRIMIPARE DE 28 ANS A VU

SES DR LE 26/10/2017 ET CONSULTE CE JOUR
EN CPN, PRENEZ LA EN CHARGE

MADAME PEMBA A VU SES DR LE 4/7/2017 ET

SE PRESENTE CE JOUR EN CPN, A L’EXAMEN
PHYSIQUE ON LUI NOTE UNE HU= 27 cm
BCF= 140 bpm, PRISE EN CHARGE
MADAME SENGA AGEE DE 36 ANS CONSULTE CE
3/4/2018.
SES DR = 10/6/2017, PRENEZ LA EN CHARGE

PRENEZ EN CHARGE MADAME SELENGE, P3 DE 32

ANS PORTEUSE D’UNE GROSSESSE DE 37 SEMAINES.
DANS SES ANTECEDENTS, ON NOTE QUE SON PÈRE
EST DECEDE SUITE
A UNE AMPUTATION DU MEMBRE INFERIEUR DROIT.
A L’EXAMEN, ELLE AVAIT UNE HU= 39 cm, BCF = 156
bpm.
UNE PRIMIPARE DE 17 ANS CONSULTE AUX CPN CE
3/4/2018, ELLE IGNORE LA DR MAIS PORTE UNE
ECHOGRAPHIE FAITE LE 18/1/2018 QUI FAIT ETAT
D’UNE GROSSESSE MONOFOETALE DE 13
SEMAINES. A L’EXAMEN PHYSIQUE, ON LUI NOTE
UNE TA= 170/100 mm Hg.
PRENEZ LA EN CHARGE

MADAME NDAYA AGEE DE 26 ANS CONSULTE CE

3/4/2018 POUR DES DOULEURS LOMBAIRES ET
HYPOGASTRIQUES; ELLE A VU SES DR= 6/9/2017. A
L’EXAMEN PHYSIQUE, LE COL EST DILATE A 3cm,
PRISE EN CHARGE
MADAME NSANSA P2 AGEE DE 33 ANS EST
PORTEUSE D’UNE GROSSESSE DONT L’AGE
EST ESTIME A 33 SEMAINES SELON
L’ECHOGRAPHIE PRECOCE CAR ELLE NE
CONNAIT PAS SA DR.
ELLE A SUBI UNE CESARIENNE A SON
PREMIER ACCOUCHEMENT.
ELLE CONSULTE CE JOUR ET SOUHAITE UN
SUIVI JUSQU’À L’ACCOUCHEMENT
MADAME SONG PORTEUSE D’UNE GROSSESSE
DE 34 SEMAINES CONSULTE POUR ABSENCE
DES MOUVEMENTS FŒTAUX ACTIFS DEPUIS 4
JOURS. PRENEZ LA EN CHARGE

MADAME MUILA PORTEUSE D’UNE

GROSSESSE D’AGE INCONNU CONSULTE CE
MATIN A LA SALLE D’ACCOUCHEMENT. A
L’EXAMEN, ELLE A UNE HU= 33 cm, BCF= 140
bpm ET LE COL DILATE A 4cm.
PRISE EN CHARGE
PRENEZ EN CHARGE MADAME MBASU EN
TRAVAIL EFFECTIF AVEC UNE DILATATION DE
6cm, BCF = 98 bpm SUR UNE GROSSESSE DE 39
SEMAINES.

MADAME MPONGA EST AMENEE EN URGENCE

A L’HOPITAL PAR SON MARI POUR
HEMORRAGIE GENITALE PROFUSE SUR UNE
GROSSESSE DE 36 SEMAINES. A L’EXAMEN LA
HU= 32 cm, UTERUS CONTRACTURE ET LES
BCF SONT ABSENTS AU PINARD. PRISE EN
CHARGE
PRENEZ EN CHARGE MAMA MAMBU
PORTEUSE D’UNE GROSSESSE DE 38
SEMAINES EN TRAVAIL EFFECTIF QUI
VEINT DE ROMPRE SPONTANEMENT LES
MEMBRES ET SENS UNE STRUCTURE EN
FORME D’INTESTIN ENTRE LES CUISSES.
MAMA MPALA EST PORTEUSE D’UNE
GROSSESSE DE 37 SEMAINES,N’A PAS
SUIVI LES CPN.
ELLE EST ADMISE EN SALLE
D’ACCOUCHEMENT POUR UNE
HEMORRAGIE GENITALE ABONDANTE. A
L’EXAMEN, ON LUI NOTE
UNE TA 70/40 mmHg, BCF = 145 bpm ET
UN UTERUS RELACHE. PRISE
EN CHARGE
MADAME SOLA AGEE DE 22 ANS TRANSFEREE DU
CENTRE DE SANTE LIBIKISI POUR MEILLEURE PRISE
EN CHARGE. ELLE ÉTAIT ADMISE DANS LEDIT
CENTRE HIER A 9H00 POUR DES DOULEURS DE
TRAVAIL AVEC UNE DILATATION DE 5 cm,
N’ACCOUCHANT PAS, CE MATIN LE CENTRE LIBIKISI
A DECIDE SON TRANSFERT, PRENEZ LA EN CHARGE

PRENEZ EN CHARGE MAMA NGOLA AGEE DE 32 ANS

PORTEUSE D’UNE GROSSESSE DE 37 SEMAINES
ADMISE CE MATIN EN SALLE DE TRAVAIL POUR
DOULEUR DE TRAVAIL. ELLE N’A PAS SUIVI LES CPN
ET LE FŒTUS EST EN SIEGE.
PRENEZ EN CHARGE MADAME SILU QUI
VIENT DE SUBIR UNE CESARIENNE IL Y A
TRENTE MINUTES.
PRENEZ EN CHARGE MADAME NDONA
QUI EST AU DEUXIEME POST PARTUM
D’UNE EUTOCIE
MADAME NDINA A ACCOUCHE
EUTOCIQUEMENT LE 20/2/2018 ET
REVIENT EN CONSULTATION POST NATALE
CE 7/4/2018, PRENEZ LA EN CHARGE
 Paramètres 0 1 2 3
Dilatation du col fermé 1 - 2 cm 3 - 4 cm > 5 cm
utérin
Effacement du col 0 - 30% 40 - 50% 60 - 70% > 80 %
utérin
Consistance du col ferme moyenne molle
utérin
Position du col postérieure centrale antérieure
utérin
Positionnement de
mobile amorcée fixée engagé
la présentation
(3 cm au (2 cm au (< 1cm au (1 - 2 cm au
foetale par rapport
dessus) dessus) dessus) dessous)
aux épines
sciatiques