Les anémies

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 Généralités
• L’anémie :
 un symptôme biologique
 une diminution du transport de l’oxygène
 la modification hématologique la plus
fréquente en pathologie ( moitiée)
 une approche logique du diagnostic:
la connaissance de la physiologie du GR et
de la lignée érythroblastique
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 Généralités
• Les valeurs érythrocytaires les plus utiles:
• L’hémoglobine Hb, reflet direct de la capacité
de l’organisme à transporter de l’oxygène
• VGM
• CCMH
• l’hématocrite: l’appréciation de la sévérité
d’une polyglobulie

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 Définition
• diminution du taux d'hémoglobine au-dessous des
valeurs normales pour l'âge et le sexe

 13 g/dL chez l'homme adulte (normales : 13 à 18 g/dL),

 12 g/dL chez la femme et l'enfant (normales : 12 à 16 g/dL),
 14 g/dL chez le nouveau-né (normales : 14 à 20 g/dL).

• Sur-estimation de l’hémoglobine : déshydratation

• sous-estimation de l’hémoglobine : l’hémodilution

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 Signes cliniques
• Ces signes dépendent de plusieurs paramètres :

le degré de l'anémie

les modalités d'installation,
le terrain : l'âge mais surtout
l'état cardio-vasculaire

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 Signes cliniques
1. Atteintes cardio-vasculaire et pulmonaire
• L’augmentation du débit cardiaque ; La diminution de la
circulation dans certaines zones, en particulier la peau
(vasoconstriction).
• une polypnée et une tachycardie pour une hémoglobine <
7,5 g/dl :
A un stade avancé, de signes cardio-vasculaires tels que :
• palpitations
• souffle anémique,
• douleurs coronariennes ou d'artérites.
• crise d'angor (l'anémie révèle alors une coronaropathie
sous jacente) 6
 Signes cliniques
2. des signes neurologiques:
• Des signes d'hypoxie cérébrale :une asthénie
• des signes "neurosensoriels" céphaliques
(céphalées, lipothymies ou éblouissements,
vertiges, mouches volantes, acouphènes)
• des troubles du comportement (irritabilité) ou
du sommeil (somnolence), coma à l'extrême
(pour des taux de 2 ou 3 g/dl
• Un hémogramme en urgence
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 Signes cliniques
3. Signes cutaneo-muquex :Pâleur
au niveau du visage :
• Blancheur cireuse ou légèrement jaunâtre
• Masquée : un facteur ethnique, un hâle solaire ou maquillage.
• un subictère ou un ictère.
A rechercher ou confirmer :
• au niveau des muqueuses
conjonctive de la paupière inférieure, gencives, lèvres et au
niveau d'autres
• territoires cutanés
• lit des ongles, paume de la main dont la couleur rouge des plis
disparaît en général pour une hémoglobine < 7 g/dL.
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 Signes cliniques
4. Autres signes
 l’anorexie,
 la chute des cheveux,
 l’aménorrhée,
 la splénomégalie et l'ictère
• sont liés à certaines étiologies et ne s'observent pas
dans toute anémie
• Les signes cliniques particuliers d'une anémie aiguë
hémorragique sont la pâleur, l’état de choc, la soif et
l’hypotension. 9
 Signes cliniques
5. Tolérance
• La tolérance clinique d'une anémie chronique peut
durer longtemps (pour des taux d‘Hb de 5 à 6 g/dL)
 Anémie chronique:
• pas de traitement intempestif
• prendre le temps de faire un diagnostic étiologique
• les prélèvements biologiques
 Anémie aigue:
Traitement en urgence transfusion sanguine
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 Physiopathologie
• La baisse du taux d'hémoglobine peut résulter
de deux mécanismes fondamentaux :

une augmentation une diminution de la

des pertes production médullaire

Anémie Anémie
périphérique centrale

régénérative arégénérative
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 Physiopathologie
Hémorragie

Anémie périphérique
Hémolyse

erythroblastopénie

Insuffisance rénale
quantitative
Anemies: insuffisance
Insuffisance endocrinienne
médullaire
Dysérythropoïèse
qualitative
Diminution de la
synthèse de l’Hb
 Paramètres fondamentaux à la démarche diagnostique

1. Le volume globulaire moyen (VGM)

microcytose, au-dessus de 100µ³et macrocytose au dessous de 80 µ³
• microcytose signe un déficit de la synthèse de l’hémoglobine
• La diminution pathologique du nombre des mitoses (trouble de la
synthèse de l’ADN) aboutit à une macrocytose).

2. La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH)

La CCMH donne la même signification que le VGM dans la microcytose
mais apparaît plus tardivement. hypochromie quand la CCMH est en
dessous de 32g/dl

3. Taux des réticulocytes

On distingue les anémies avec réticulocytose non augmentée dites
arégénératives et les anémies régénératives 13
 Etiologies des anémies
les anémies sont regroupées en trois grandes
classes diagnostiques :

• Les anémies microcytaires hypochromes

• Les anémies normochromes (normocytaires

ou macrocytaires) arégénératives

• Les anémies normochromes régénératives

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Anémie microcytaire hypochrome
• une microcytose et/ou d'une hypochromie une perturbation de
la synthèse de l’hémoglobine dosage du fer sérique, complété
par le dosage de la capacité totale de fixation de la transferrine,
• On distingue 2 cas :
 le fer sérique est bas: hyposidéremie
carence martiale
fer sérique < 11 μM (Femme), < 12,5 μM (Homme)
Transferrine élevée
anémie
Transferrine basse inflammatoire

VS accélérée et CRP élevée

 le fer sérique est élevé ou normal

• Anomalie de l'hémoglobine;
• Anémie sidéroblastique génétique.
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 Carence martiale
• Signes cliniques:
• Perlèche , ongles stries cassants , glossite (langue lisse dépaillée)
et dyphagie
• Biologie:
• Fer sérique bas
• Ferritine basse
• Le capacité totale de fixation transferrine CTFT est élevée (>75
μM).
• Etiologies :
• Un saignement chronique est en cause dans 90% des cas
 cause gynécologique: fibrome,..
 cause digestive: ulcère, hémorroïdes, cancer digestif,
• une malabsorption
• carence martiale chez l’enfant de moins de 1 an , (en particulier si
le régime lacté est prolongé au-delà de 6 mois). 16
 Anémie inflammatoire

 Diagnostic :
• Fer sérique bas
• Ferritine normale ou élevée
• un syndrome inflammatoire clinique et biologique
(VS accélérée, CRP et fibrinogène élevés)
• une capacité totale de saturation de la
transferrine basse (<60 μM),
• Il peut y avoir association d'une inflammation et
d'une carence martiale
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 Anémie normochrome arégénérative
• L'absence d'élévation du taux des réticulocytes un défaut de
production médullaire. la pratique systématique d'un myélogramme.

• normochromes normocytaires arégénératives

• Les anémies de l'insuffisance rénale
• les anémies inflammatoires au début
• les anémies du myxoedème et
• du panhypopituitarisme

• macrocytaires normochromes arégénérative

• Anémie mégaloblastique
• Myxœdème
• Alcoolisme
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 macrocytaires normochromes arégénérative
Anémies mégaloblastiques

 Clinique:
• troubles digestifs: nauseés, vomissements
• brulures linguales aux mets epicés ou chauds avec une langue dépapillée (glossite de hunter)
• Syndrome neurologique: troubles de la sensibilité profonde et d’un syndrome pyramidal ( vit B12)
 Biologie
• VGM souvent très élevé (> à 110 µ³)
• mise en évidence d’une mégaloblastose au myélogramme.

 Etiologies:
• Carence d’apport: deficit folates,(ethylisme chronique), Vit B12
• Excès d’utilisation : grossesses multiples, néoplasies
• Malabsorption : ileon ( tubercolse, maladie de Crohn , lymphome) Jejunum ( maladie coeliaque..)
• Déficit en FI: Maladie de Biermer, gastrectomie , Cause plus rare : anémie botriocéphalique

• Un dosage de l'acide folique et de la vitamine B12 du sérum pour confirmer le diagnostic et il doit
être prélevé avant tout traitement.

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Anémies normocytaires normochromes arégénérative : Erythroblastopénies

• des érythroblastes absent sou rares

• Les causes possibles sont:
 l’infection par le parvovirus B19,
 l’érythroblastopénie aiguë idiopathique,
 l’intoxication iatrogène (pénicillines, AINS...),
 insuffisance rénale aiguë, la maladie de
Blackfan-Diamond, une tumeur du thymus,
leucémie lymphoïde chronique,
20
 Anémies normocytaires normochromes
arégénérative
envahissement du Myélogramme
• des cellules anormales présentes sur le
myélogramme
• tissu pathologique infiltre la moelle normale :
- Leucémie aiguë,
- Myélome,
- Métastase d'un cancer,
- Lymphome malin et autres hémopathies lymphoïdes.

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 Anémies normocytaires normochromes
arégénérative

• les insuffisances médullaires globales:

• un myélogramme pauvre en cellules
Pancytopenie

• un myélogramme pauvre la biopsie de

moelle une aplasie médullaire

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 Anemie normochrome régénérative
• Le caractère régénératif est affirmé d'emblée ou après
quelques jours par le taux de réticulocytes
• une disparition accélérée des hématies circulantes,
• l'hyperdestruction dépasse les possibilités de
compensation.
• L'hémorragie et l'hyperhémolyse sont les deux
mécanismes des anémies par excès de perte.
• normochromes
• normocytaires ou macrocytaires ( dû à la
régénération)
23
Anémie normochrome régénérative
• Hémorragie aigue
• Anémie hémolytique
• Anémie mixte

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 Anémie normochrome régénérative

Hémorragie aiguë
• la recherche d'une hémorragie aiguë non
encore extériorisée.
• Le toucher vaginal
• le toucher rectal
• la recherche d'un méléna
• l'interrogatoire soigneux à la recherche d'un
saignement extériorisé.
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 Anémie normochrome régénérative
Anémie hémolytique

• une diminution de la durée de vie des

hématies circulantes, détruites
prématurément :
soit par des macrophages (hémolyse intra
tissulaire) ;
soit directement dans le système vasculaire
(hémolyse intra vasculaire).

26
Anémie normochrome régénérative

Anémie hémolytique:

Intra-tissulaire intra vasculaire

27
 Anémie normochrome régénérative
Hémolyse intra-tissulaire

• Physiopathologie
• Clinique
• Biologie
• Etiologies

28
 Hémolyse intra-tissulaire

1. Physiopathologie
• la phagocytose des hématies anormales par des macrophages
libération de l'hémoglobine fixation sur l'haptoglobine
circulante.

• transformation de l’hème bilirubine, non conjuguée (libre).

• Le fer libéré, est récupéré par les érythroblastes.

• L'hémolyse chronique stimule le système macrophagique de la
rate entraînant la splénomégalie, la formation de lithiase
(bilirubinate de calcium)
• La régénération érythrocytaire entraîne une érythropoïèse
médullaire multipliée par 7 à 10
• des stades de maturation peuvent être sautés produisant des
cellules mûres plus volumineuses (augmentation du VGM). 29
 Hémolyse intra-tissulaire
2. Signes cliniques
• pâleur,
• subictère conjonctival,
parfois généralisé
• Splénomégalie

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 Hémolyse intra-tissulaire
3. Signes biologiques
• une anémie normocytaire normochrome mais souvent
macrocytaire
• la bilirubine libre est elevee
• L’haptoglobine est diminuée, voire effondrée,
• le fer sérique est élevé,
• les réticulocytes sont augmentés
• frottis sanguin à la recherche d’anomalies de formes ou
d’inclusions intracytoplasmiques
• le test de Coombs à la recherche d’anticorps présents à la
surface des hématies
31
 Hémolyse intra-tissulaire
Etiologies
• Anémies congénitales:
hémoglobinopathie S (drépanocytose)
ß thalassémie
• Enzymopathie ( déficit en G6PD)

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 Hémolyse intra-vasculaire

Le modèle :

l'accident transfusionnel dans le système ABO

33
 Hémolyse intra-vasculaire
1. Physiopathologie
• Certains agents (Ac , bacteries parasites, toxiques…)produisent des lésions
cellulaires, particulièrement de la membrane.

• la libération d’hémoglobine directement dans la circulation sanguine et

l'intrusion d'eau dans la cellule d’où l'hémolyse osmotique.

• 'hémoglobine liberée se fixe sur l'haptoglobine et l'albumine pour former

des complexes ultérieurement éliminés par les macrophages

• une diminution de l'haptoglobine

• une augmentation de la bilirubine non conjuguée
• l'hémoglobine libre dans le plasma néphropathie tubulaire aigue

insuffisance rénale aigue

• Augmentation LDH 34
 Hémolyse intra-vasculaire
2. Signes cliniques
• La "crise hémolytique" (aiguë), est caractérisée par un signe
constant mais fugace, l'hémoglobinurie.
• Les urines: couleur rose, rouge ou "marc de café" selon le degré de
dégradation de l'hémoglobine.

• des signes de choc

 douleurs lombaires
 d'insuffisance rénale aiguë avec oligurie voire anurie dans
l'hémolyse immunologique ou par toxine microbienne
• Signes de l’anémie anémie: des signes cardio-vasculaires ou
d'hypoxie cérébrale
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 Hémolyse intra-vasculaire
• Signes biologiques
Syndrome d’hémolyse aiguë:
• la chute de l'hémoglobine,
• La baisse de l’haptoglobine,
• l’augmentation des LDH (+++), signe non
spécifique liée à la destruction cellulaire
• une hémoglobinurie (+++) pouvant passer
inaperçue.
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 Hémolyse intra-vasculaire
3. Etiologies

 Accidents de la transfusion
 Infections a BGN ( après un avortement)
 Paludisme
 auto-immune (ac anti-GR)
 Intoxication au Plomb (saturnisme )

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 Conclusion
• Sur le plan sémiologique, une anémie est
généralement visible, presque toujours ressentie
par le patient
• doit être obligatoirement affirmée et qualifiée par
le laboratoire.

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