Les péricardites
Dr BARRY Ibrahima Sory
Cardiologue
Plan
I- Introduction
I-1 Définition
I-2 Intérêt
II Rappel
II-1 Anatomie et physiologie
II-2 Anatomo-pathologique
II- 3 Physiopathologique
III- Signes
III- 1:TDD: Péricardite avec épanchement de
moyenne abondance sans préjuger de la cause
Clinique
Plan
Paraclinique
Evolution
III-2:Formes cliniques
Péricardite sèche
IV- Diagnostic Positif
V- Diagnostic Différentiel
VI- Diagnostic étiologique
VII- Traitement
VII- traitement de la cause
VII- traitement des complications
I- Introduction
I-1 Définition: atteinte
inflammatoire et exsudative du
péricarde, évoluant sur le mode aigu,
subaigu ou chronique
I- Introduction
I-2 Intérêt
Fréquence élevée dans nos contrées,
recrudescence tuberculose, et infection
par le VIH
Pathologie au carrefour des spécilalités
médico- chirurgicales
Diagnostique: lié à la difficulté du
diagnostic étiologique,
I- Introduction
I-2 Intérêt
Tamponnade: urgence diagnostique et
thérapeutique
Pronostique: gravité et mortalité élevée dans
les formes compliquées
Prévention: base de la stratégie de la prise en
charge
II-Rappel
II-1 Anatomie et physiologie
Le péricarde comporte 2 enveloppes:
Le sac fibreux (enveloppe externe)
La séreuse péricardique (enveloppe
interne) avec 2 feuillets:
Viscéral appliqué contre le
myocarde
Pariétal appliqué contre le sac fibreux
Le sac péricardique contient normalement 20 à 30 ml de
liquide permettant le glissement entre les 2 feuillets
II-Rappel
II-2 Anatomo-pathologie
Certaines lésions sont fonction de l’étiologie
2 éléments sont constants
L’inflammation: le péricarde est tapissé de
fibrine et perd son aspect poli habituel
(« langue de chat », « tartine de pain beurré »).
Extension de l’inflammation au myocarde
(signes électro cardiographiques) et à la plèvre
(douleur influencée par la respiration)
L’exsudation: d’abondance variable (minime à
plusieurs litres)
Péricarde
Péricardite sèche normal
II- Rappel
II-3 Physiopathologie
L’inflammation explique
la douleur
Le frottement péricardique
Les anomalies de la répolarisation à
l’ECG
L’épanchement détermine la
tolérance hémodynamique
II- Rappel
II-3 Physiopathologie
L’épanchement entraine une mauvaise
tolérance hémodynamique
soit parce qu’il est abondant
soit parce qu’il est de constitution rapide
II-Rappel
II-3 Physiopathologie
L’épanchement gêne le remplissage diastolique surtout du
ventricule droit avec comme conséquences:
En amont :une élévation des pressions
ventriculaires, auriculaires droites et veineuses
systémiques;
En aval: une chute du débit cardiaque et de la
pression artérielle avec un pouls paradoxal de
Küssmaul (réduction exagérée inspiratoire du pouls
et de la pression artérielle systolique);
Une augmentation de l’aire de matité cardiaque, un
assourdissement des bruits du cœur, une
compression des organes de voisinage, un gros cœur
radiologique
III- Signes
III-1 TDD: péricardites avec
épanchement sans préjuger de
l’étiologie
Signes généraux
Inconstants et variables selon l’étiologie
Fièvre
Asthénie
Anorexie
Amaigrissement
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes fonctionnels
La douleur
Type: brûlure ou torsion
Siège: médiothoracique ou précordiale
Irradiation: épaule, omoplate gauche, cou
Durée: variable (souvent plusieurs heures)
Facteurs déclenchants: inspiration, toux,
décubitus dorsal, mouvement du thorax
Facteurs calmants: expiration, position assise
ou penchée en avant, antiinflammatoires
Insensible aux dérivés nitrés
Parfois douleur atypique: simple gêne, douleur
constrictive simulant l’angine de poitrine
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes fonctionnels
Dyspnée:
peut être minime, survenant à l’effort;
ou importante accentuée par le décubitus dorsal
et calmée par la position assise penchée en avant
(signe de l’oreiller ou de la prière Mahométane)
Autres signes fonctionnels (traduisent la
compression des organes de voisinage):
dysphagie (œsophage),
dysphonie (nerf récurrent),
hoquet (nerf phrénique),
toux (trachée)
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes physiques
Inspection: Voussure thoracique (rare)
Palpation: Diminution de la perception du choc
de pointe
Percussion: Augmentation de l’aire de matité
cardiaque
Signe de Gendrin : matité sous apexienne
Signe de Rotch: matité parasternale droite
Syndrome pseudo-pleurétique de Pins:
matité postérieure simulant l’épanchement
pleural; cette matité s’atténue en position genu
pectorale
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Auscultation
Assourdissement des bruits du cœur
Frottement péricardique: signe essentiel
Bruit superficiel de timbre variable: rude ou
râpeux (craquement de cuir neuf) ou doux
(frottement de papier de soie)
Mésocardiaque, n’irradiant pas (« nait et meurt
sur place »)
Typiquement comporte 2 composantes systolique
et diastolique réalisant un bruit de va-et-vient
Varie suivant le temps, la position du patient, la
pression du stéthoscope
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
Radiographie
Epanchement peu abondant: radiographie
normale
Epanchement modéré: simple rectitude du
bord gauche du cœur avec aspect en double
contour
Epanchement important:
Pédicule court avec augmentation de l’ombre
cardiaque qui recouvre le hile
Ouverture de l’angle de raccordement cardio-
phrénique réalisant l’aspect en carafe, en
théière, en calebasse
Radiographie du thorax de Face
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
Radioscopie
Pédicule court battant normalement
surplombant un cœur peu ou pas battant
Double contour avec contour interne
battant et contour externe immobile
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
ECG
Signes en rapport avec l’inflammation de
l’épicarde ventriculaire : réalise les 4 stades
évolutifs de Holzmann :
Stade 1 : sus décalage de ST concave en haut :
aspect en « selle de chameau »
Stade 2 : retour à la ligne isoélectrique de ST avec
aplatissement de T après quelques heures à jours
Stade 3 : négativation de l’onde T
Stade 4 : retour à la normale de l’onde T après
plusieurs semaines
Ces troubles sont diffus, concordants, sans image en
miroir
L’inflammation des oreillettes réalise un
sous décalage de PQ
Stade 1
Stade 2
Stade 4
ECG: stade 1 de Holzmann
ECG: stade 1 de Holzmann
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
ECG
Signes en rapport avec l’épanchement
Bas voltage des complexes
Alternance électrique (modification de la
morphologie de QRS et plus rarement de P et T
d’un battement à l’autre).
Bas voltage
ECG: alternance électrique
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
Echographie cardiaque : examen clé
Objective l’épanchement sous forme d’espace
clair
Apprécie son abondance et sa tolérance
(aspect de swinging heart dans les
épanchements majeurs, signes de
compression des cavités cardiaques)
Donne des éléments d’orientation étiologique
Parfois, l’échographie montre un
épaississement des feuillets péricardiques.
Péricardite avec épanchement
Echographie cardiaque
Epanchement
Echographie cardiaque
III-1 TDD: péricardites avec épanchement sans
préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
Le cathétérisme cardiaque : montre une
égalisation des pressions dans les 4 cavités.
La ponction péricardique
N’a pratiquement plus d’intérêt diagnostique
Geste d’urgence à pratiquer devant une
tamponnade.
Se fait de préférence sous contrôle échographique,
en position demi-assise, après anesthésie locale.
Les 2 voies les plus utilisées sont :
la voie sous xiphoïdienne
la voie parasternale gauche.
Elle permet l’étude cytologique, chimique et
bactériologique du liquide.
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Signes paracliniques
La biopsie péricardique permet
l’étude histologique et l’analyse
du liquide et est réalisée dans 2
circonstances:
En cas de drainage chirurgical
pour épanchement mal
toléré
pour confirmer le diagnostic
étiologique
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution
Fonction de l’étiologie
Peut être favorable en 2-3 semaines
Peut être émaillée de complications
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La rechute : surtout le fait des péricardites
aiguës bénignes, des maladies du système, du
RAA.
La compression subaiguë du cœur :
correspond à la péricardite d’installation
progressive; elle réalise:
Dyspnée
Signes de compression médiastinale,
Insuffisance cardiaque droite traduisant la
compression du cœur : gros foie sensible,
turgescence des jugulaires, œdème des
membres inférieurs, ascite
Un pouls paradoxal de Küssmaul peut être
noté
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La compression aiguë du cœur ou
tamponnade
Complication brutale, redoutable mettant en
jeu la vie du patient et nécessitant une
ponction urgente.
Adiastolie aiguë du fait des
épanchements importants ou surtout
d’installation rapide.
Elle entraine 3 conséquences cliniques
(Triade de Beck).
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La tamponnade: triade de Beck
au niveau du cœur : assourdissement des
bruits du cœur (un silence de cathédrale
« as quite as a church »)
en amont : hyperpression
veineuse (hépatomégalie, ascite, œdème
des membres inférieurs, turgescence des
veines jugulaires)
en aval : collapsus cardiovasculaire avec
pouls rapide filant, pouls paradoxal de
Küssmaul (diminution inspiratoire du pouls,
ou chute de plus de 10mmHg de la PAS à
l’inspiration).
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La tamponnade
L’ECG peut montrer, en plus des signes déjà
décrits, une alternance électrique.
La radiographie montre une cardiomégalie
plus ou moins importante.
L’échographie apprécie l’abondance de
l’épanchement et les signes de mauvaise
tolérance.
Le geste d’urgence à réaliser est la ponction
péricardique ou le drainage chirurgical.
Echographie: compression du
ventricule droit
Echographie: compression de
l’oreillette droite
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
L’épaississement fibreux et/ou calcifié du péricarde
entraîne une insuffisance cardiaque par gène du
remplissage diastolique.
Physiopathologie: l’inextensibilité du péricarde
entraîne une gène du remplissage diastolique
ventriculaire avec augmentation des pressions et
diminution de l’éjection systolique.
L’hypertension veineuse peut entraîner une
insuffisance hépatocellulaire.
Péricardite constrictive
Fibrose péricardique
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
Signes fonctionnels : dyspnée,
hépatalgie
Signes généraux : altération de
l’état général
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
Signes physiques
Signes cardiaques :
choc de pointe difficilement palpable
auscultation : bruit protodiastolique surajouté, de
timbre aigu : vibrance péricardique
Signes périphériques d’aval : TA pincée
En amont le tableau réalisé est le syndrome
pseudo cirrhotique de PICK : gros foie ferme,
douloureux, ascite, OMI, bouffissure du visage avec
subictère, jugulaires distendues avec reflux
hépatojugulaire.
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
Radiographie : le cœur est soit augmenté
de volume, soit normal.
La présence de calcifications péricardiques
diffuses (en coquille d’œuf) ou localisées,
signe le diagnostic.
ECG : tachycardie sinusale ou autres
troubles du rythme, bas voltages de QRS, T
aplaties ou inversées, bifidité de l’onde P.
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
L’échographie montre l’épaississement du
péricarde et les signes de constriction.
Le scanner et l’IRM montre l’épaississement
et les calcifications péricardiques.
Le cathétérisme cardiaque montre au
niveau des ventricules l’aspect en « dip
plateau ».
Radiographie: calcifications
péricardiques
Cathétérisme cardiaque: aspect
en dip-plateau
III-1 TDD: péricardites avec épanchement
sans préjuger de l’étiologie
Evolution-complications
La constriction
Evolution : se fait souvent par rechutes
avec altérations de la fonction hépatique
et insuffisance cardiaque droite
réfractaire
III-2 Formes cliniques
Péricardite sèche
Douleur
Frottement péricardique
Stade de Holzmann
Sous décalage de PQ
Péricarde
Péricardite sèche normal
IV- DIAGNOSTIC POSITIF
1-Clinique
Douleur thoracique intense, augmentée par
l’inspiration profonde, la toux, calmée par la
position penchée en avant, les anti-
inflammatoires, trinitro-résistante
Dyspnée
Fièvre
Frottement péricardique
IV- DIAGNOSTIC POSITIF
2- Paraclinique
ECG: 4 stades d’Holzman
Radiographie thoracique de face
Cardiomégalie, ouverture de l’angle cardio-
phrénique, raccourcissement du pédicule,
recouvrement parahilaire
Echocardiographie: pose le diagnostic:
Espace vide d’écho localisé dans les régions
déclives, ou en regard des parois postérieure et
antérieure du ventricule droit
V-Diagnostic différentiel
La dyspnée peut faire discuter les
insuffisances cardiaques gauches, mais
ici, il y a une stase pulmonaire.
Le frottement péricardique est à
distinguer des frottements pleuraux
disparaissant en apnée, des souffles,
des bruits de galop.
V-Diagnostic différentiel
Discussion des formes douloureuses
L’infarctus du myocarde
L’embolie pulmonaire
La dissection aortique
Cardiomyopathies : bruits de galop, HVG électrique :
le diagnostic se fait à l’échographie.
Épanchements péricardiques non inflammatoires:
hypothyroïdie, chyleuse, insuffisance cardiaque
Autres D.D : pneumopathie, pleurésie, cirrhose (pour
la péricardite constrictive)
VI-Diagnostic étiologique
Les péricardites aiguës bénignes
(Idiopathiques)
Surviennent généralement après une affection
rhinopharyngée chez le sujet jeune.
Le début est bruyant avec douleur et frottement
péricardique au premier plan.
Rarement, on note une sérologie positive à certains
virus ou d’autres micro-organismes : Coxsackie,
Echovirus, oreillons, Adénovirus, Ebstein-Barr virus,
Mycoplasma pneumoniae.
VI-Diagnostic étiologique
Les péricardites rhumatismales
Surviennent chez l’enfant et l’adulte jeune avec RAA connu
ou non.
Examen : tableau bruyant avec douleur, frottement et
éventuellement souffle traduisant une atteinte valvulaire,
polyarthrite aiguë.
Biologie : syndrome inflammatoire non spécifique associé
aux signes d’atteinte streptococcique (ASLO, ASDOR, Anti-
hyaluronidase).
En pratique, la péricardite n’est presque jamais isolée, et
entre dans le cadre d’une pancardite. Elle ne donne
jamais de tamponnade et n’évolue presque jamais
vers la constriction. Le pronostic dépend ainsi des
localisations endocardiques et myocardiques.
VI-Diagnostic étiologique
Péricardites tuberculeuses
Surtout notées chez l’enfant ou l’adulte jeune
après une primo infection.
Début le plus souvent insidieux avec douleur peu
intense, les signes généraux sont souvent
marqués (fièvre, altération de l’état général).
La radiographie montre un épanchement
péricardique important et souvent un
épanchement pleural associé.
VI-Diagnostic étiologique
Péricardites tuberculeuses
L’ECG révèle habituellement un stade III de
Holzman.
L’évolution sans traitement est toujours sévère
avec risque de dissémination tuberculeuse,
compression subaiguë du cœur ou tamponnade,
constriction tardive.
La preuve diagnostique est apportée par les
antécédents, les tests cutanés à la tuberculine,
l’étude du liquide (sérofibrineux, riche en albumine
et en lymphocytes) , la mise en évidence du BK, la
biopsie péricardique.
VI-Diagnostic étiologique
Péricardites dans l’infarctus du myocarde
On en distingue 2 formes :
Précoces : surviennent au 2e-3e jour d’un
infarctus transmural. Elles se manifestent par une
douleur et un frottement disparaissant au 4e – 5e
jour.
L’évolution est favorable à condition d’arrêter ou
de diminuer le traitement anticoagualnt.
Le syndrome de Dressler : survient entre la 2e
et la 12e semaine de l’infarctus. Il s ‘amende avec
l’arrêt du traitement anticoagulant et la
prescription d’anti-inflammatoire. Les récidives
sont fréquentes.
VI-Diagnostic étiologique
Autres causes
les péricardites purulentes (streptocoques,
staphylocoques, pneumocoques)
Le VIH-SIDA +++
les péricardites néoplasiques et les hémopathies
les péricardites des collagénoses
VI-Diagnostic étiologique
Autres causes
les péricardites mycosiques (histoplasmose)
Les causes parasitaires (toxoplasmose)
Après chirurgie cardiaque (post commissurotomie ou
post péricardotomie), péricardite urémique, Radique,
Dissection aortique, cause traumatique.
VII-Traitement
C’est essentiellement le traitement de la cause :
3 à 4 antituberculeux si la péricardite est
tuberculeuse; on peut associer ultérieurement la
corticothérapie
Antibiothérapie non spécifique si péricardite septique
Corticothérapie si péricardite rhumatismale ou par
collagénose
Anti-inflammatoires non stéroïdiens et colchicine si
péricardite aiguë bénigne.
VII-Traitement
Le traitement des complications
Tamponnade : ponction ou drainage en urgence
Insuffisance cardiaque droite : régime désodé,
diurétique
Fenestration pleuro-péricardique par
thoracotomie ou par vidéo-chirurgie en cas
d’épanchement péricardique chronique ou récidivant
Constriction : péricardectomie.
Dyspnée
Compression des organes
de voisinage
Augmentation de l’aire de matité
cardiaque
Cardiomégalie
Bas voltage, Alternance électrique
Douleur
Epanchement, swinging Heart
Frottement péricardique
Stade de Holzmann,
Sous décalage de PQ
