Pancréatites

plan
• Définition
• Intérêts
• Rappels
• Diagnostic
• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
• Diagnostic de gravité
• Diagnostic étiologique
• Traitement
Définition
• La pancréatite aiguë (PA) se définit comme une auto-activation des
enzymes pancréatiques responsable d’une autodigestion des tissus
pancréatiques, voire péripancréatiques pouvant aboutir à la nécrose
tissulaire.
• La pancréatite chronique (PC) est une affection fibrosante et
inflammatoire chronique du pancréas responsable de la destruction
du pancréas exocrine, puis, à un stade plus avancé, de la destruction
du pancréas endocrine
• Pancréatite aiguë (PA) :
• réaction inflammation aiguë du pancréas
• Pancréatite aiguë sévère (PAS) :
• PA avec défaillance d’organe et/ou complications locales : nécrose, abcès,
pseudo-kyste
• Pancréatite aiguë modérée:
• PA avec dysfonction d’organe minime et évolution simple (75 à 80% des PA)
• Gravité variable : guérison spontanée => SDMV
On distingue:
• La pancréatite aiguë œdémateuse (œdème affectant uniquement la
glande pancréatique), d'évolution habituellement bénigne
• et La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique plus rare, mais qui
peut être mortelle.
La seconde se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la glande
pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques.
Intérêts
• La PA est une urgence thérapeutique.
• La restitution ad integrum est la règle dans les formes simples, une
fois l’épisode guéri et l’étiologie traitée (hormis pour la pancréatite
aiguë alcoolique, qui est plutôt une poussée aiguë d’une pancréatite
chroniqueévoluant pour son propre compte).
Rappels
• Anatomiques
• Le pancréas est une glande mixte de forme allongée mesurant environ 15 cm
de long par 4 cm de large et 2 cm d'épaisseur.
• Il est situé derrière l'estomac allant du duodénum à la rate, traversant
horizontalement la cavité abdominale.
• On y distingue anatomiquement la tête, le corps et la queue du pancréas.
Rappels
• Anatomiques
• Le parenchyme pancréatique est constitué par deux types de cellules :
• Acini (pancréas exocrine) occupant la majorité du parenchyme et se drainent vers les
canaux pancréatiques.
• Ilots de Langhérans (pancréas endocrine) répartis irrégulièrement au sein du
parenchyme exocrine.
• Deux canaux excréteurs déversent dans la partie descendante du duodénum
la sécrétion exocrine :
• Le canal pancréatique accessoire ou canal de Santorini qui s’abouche dans la papille
duodénale mineure.
• Le canal pancréatique principal ou canal de Wirsung qui s’abouche dans la papille
duodénale majeure après avoir reçu le cholédoque pour former l’ampoule de Vater. Au
niveau de cet orifice, on a le sphincter d’Oddi.
Rappels
• Physiologiques
• La portion exocrine est directement impliquée dans les processus de la
digestion
• Le suc pancréatique contient beaucoup d’ions HCO3 ce qui permet de
neutraliser, avec l’aide de la bile et des sécrétions intestinales, le pH duodénal
rendu acide par le contenu gastrique.
• Il contient également plusieurs enzymes agissant sur les différentes
composantes d’un repas
Les sels biliaires, l’ion calcium et les produits de la réaction sont les principaux activateurs de la lipase
tandis que l’activateur de la réaction de l’amylase est essentiellement l’ion chlore se trouvant dans la
lumière intestinale.
Diagnostic positif
• TDD: pancréatite aiguë typique
• Signes cliniques
• Douleur (toujours présente) :
• d’apparition brutale ;
• violente, permanente ;
• épigastrique ou siégeant dans les hypochondres ;
• en barre, avec irradiations transfixiantes dorsales ou scapulaires ;
• atténuée par la position en chien de fusil ;
• éventuellement apparue après un repas abondant.
• aggravée presque immédiatement par l'alimentation, obligeant le malade à restreindre son
alimentation voire à jeûner.
• Elle est, en revanche, habituellement soulagée par les antalgiques dont l’aspirine
• Nausées, vomissements.
• Le transit est conservé ou arrêté mais de façon modérée (iléus réflexe).
• Altération de l’état général possible avec :
• pouls rapide filant ;
• hypotension artérielle ;
• voire état de choc ;
• fièvre fréquente.
• Signes physiques :
• météorisme épigastrique ;
• Sensibilité épigastrique pouvant aller jusqu’à la défense ;
• douleur provoquée dans l’angle costo-vertébral gauche ;
• TV, TR normaux ;
• orifices herniaires libres ;
• exceptionnelle ecchymose des flancs (signe de Grey-Turner) ou périombilicale
(signe de Cullen), extrêmement péjorative.
• La discrétion des signes physiques contraste avec l’importance des
signes fonctionnels.
• Cette dissociation doit faire évoquer le diagnostic.
• Signes biologiques
• Hyperlipasémie :
• à doser dans les 48 heures suivant le début des symptômes ;
• la valeur seuil est égale à trois fois la valeur normale (= 3 N) ;
• l’élévation de la lipasémie est plus prolongée que celle de l’amylasémie ;
• l’hyperlipasémie a une valeur diagnostique plus élevée que l’hyperamylasémie
• il n’est pas justifié de cumuler les dosages de la lipasémie et de l’amylasémie.
• Signes biologiques
• Hyperamylasémie franche, rapide, mais inconstante (80 % des cas). Une
amylasémie normale n’élimine pas le diagnostic :
• un seuil diagnostique d’amylasémie supérieur à 3 N est un bon compromis entre
sensibilité et spécificité ;
• attention, l’augmentation de l’amylasémie n’a aucune valeur pronostique.
• La pancréatite aiguë n’est pas la seule cause d’hyperamylasémie.
• Hyperamylasurie
• Imagerie
• Abdomen sans préparation
• De face debout, de face couché, de profil couché si la position debout n’est pas possible
et cliché prenant les coupoles.
• On recherche :
• une anse prépancréatique (dite sentinelle) par distension des premières anses jéjunales (iléus
réflexe) ;
• une distension du côlon transverse (iléus réflexe) ;
• un calcul vésiculaire, des calcifications pancréatiques (diagnostic étiologique).
• Radiographie pulmonaire
• Systématique, elle recherche notamment un épanchement pleural gauche.
• Échographie bilio-pancréatique
• En cas d’impossibilité d’avoir un scanner abdominal.
• Elle est surtout utile pour orienter le diagnostic étiologique.
• Elle est souvent gênée par l’iléus réflexe (échec de l’analyse du pancréas dans 60 %
des cas).
• Elle recherche un pancréas augmenté de volume (oedème), un épanchement
intrapéritonéal.
• Elle peut montrer des calculs vésiculaires (voire des calculs de la voie biliaire
principale)
• orientant l’étiologie de la pancréatite aiguë.
• Tomodensitométrie abdominale
• Elle permet de faire le diagnostic de pancréatite aiguë en cas de doute
clinicobiologique (examen de référence).
• Il s’agit d’un scanner abdominal avec injection de produit de contraste
permettant une analyse morphologique du pancréas et de l’ensemble de
l’abdomen.
• L’injection de produit de contraste est indispensable afin de faire le diagnostic
de « coulée » de nécrose (hypodense après injection de produit de contraste).
• Le scanner peut ainsi définir la pancréatite aiguë selon la classification de
Balthazar qui a une bonne valeur pronostique.
 • Le meilleur moment pour réaliser un scanner à visée pronostique est à partir de
la 48e heure d’évolution clinique (les lésions pancréatiques se sont formées, la
classification de Balthazar a donc une meilleure valeur pronostique).
• Cet examen sera répété afin de suivre l’évolution de la maladie pancréatique.

• IRM pancréatique
• – Il s’agit d’un très bon examen analysant la morphologie pancréatique.
• – L’injection de gadolinium n’est pas néphrotoxique.
• – Mais il n’est pas de pratique courante.
Diagnostic de gravité
• Pancréatite aiguë avec des complications générales (défaillance
d’organe) et/ou locales (nécrose, abcès, pseudokyste).
• Facteurs de gravité
• L’existence de SRIS
• Deux ou plus des conditions suivantes
• Température < 36°C ou > 38°C
• Fréquence cardiaque > 90/min
• Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO2 < 32 mm Hg
• Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ou présence de formes immatures circulantes (>
10 % des cellules)
• Facteurs de gravité locaux
• Dosage de la CRP
• Une valeur de la CRP > 150 mg/l est un facteur de mauvais pronostic.
• L’élévation secondaire de la CRP doit faire rechercher une complication locale,
notamment une nécrose.
• Scanner abdominal avec injection de produit de contraste
• Les données du scanner permettent d’établir la classification de Balthazar.
• La présence de coulées de nécrose est un signe de gravité
• Facteurs de gravité généraux
• Terrain
• âge > 80 ans ;
• obésité avec un IMC > 30 ;
• insuffisance organique préexistante (cardiaque, pulmonaire, hépatique,
rénale).
• Évaluation des défaillances d’organe
• Critères hémodynamiques : pouls, TA, temps de recoloration cutanée, signes de choc.
• Critères respiratoires : fréquence respiratoire, saturation en oxygène, gaz du sang.
• Critères neurologiques : score de Glasgow.
• Critères rénaux : diurèse, créatininémie.
• Critères hématologiques : dosage des plaquettes et des facteurs de la coagulation (CIVD).
Formes cliniques et
évolutives
Pancréatite aigue nécrosante
• d’emblée, soit au bout de quelques jours d’évolution.
• On le suspecte devant :
• la présence de plus de trois critères de Ranson ;
• un syndrome occlusif
• un syndrome péritonéal : palpation, persistance de la douleur ;
• un syndrome inflammatoire : fièvre, hyperleucocytose.
• la survenue d’une complication, notamment une hémorragie digestive.
• Le diagnostic est fait au scanner abdominal avec injection de produit de
contraste : les coulées de nécrose sont hypodenses et ne prennent pas le
contraste.
• La pancréatite aiguë nécrosante évolue en deux phases avec, à
chaque phase, des complications spécifiques
• Phase précoce (J 0-J 10)
• Elle est marquée par le risque de complications générales à type de
défaillance viscérale :
• état de choc d’origine hypovolémique (constitution d’un 3e secteur par iléus réflexe,
fuite plasmatique due à l’inflammation) ou d’origine septique ;
• insuffisance rénale fonctionnelle ou organique par nécrose tubulaire aiguë ;
• oedème pulmonaire lésionnel avec hypoxie souvent sévère ;
 • troubles de l’hémostase (coagulopathie de consommation = CIVD) ;
• troubles neuropsychiques qui peuvent être au premier plan et masquer les symptômes
abdominaux au début (aspect démentiel chez le vieillard) ;
• diabète ;
• hypocalcémie.
• Des complications précoces locales :
• hémorragies digestives par gastrite hémorragique aiguë ou nécrose digestive
(gastrique) ;
• hémorragie intrapéritonéale par nécrose vasculaire ;
• péritonite par perforation gastrique, colique et grêlique.
• Phase secondaire
• Les coulées de nécrose pancréatiques peuvent évoluer vers :
• l’infection avant ou après l’enkystement formant alors des abcès pancréatiques ;
• la résorption spontanée ;
• l’organisation en faux kyste aseptique en six semaines.
Pancréatite chronique
• Clinique
• Douleur type pancréatique récidivente
• La diarrhée graisseuse (stéatorrhée)
• Conséquence de l’insuffisance pancréatique totale, survient tardivement dans l’évolution de
la maladie.
• Examen clinique
• souvent pauvre dans les pancréatites non compliquées.
• amaigrissement est constant en période douloureuse
• Examens biologiques et fonctionnels
• Enzymes pancréatiques sanguines (amylase, lipase) et urinaires (amylase)
• peuvent être augmentées au moment des poussées aiguës et lorsqu’il existe un faux
kyste ou un épanchement des séreuses.
• Leur normalité n’exclut pas le diagnostic de PC.
• Leur dosage au cours de la PC est inutile en dehors des crises douloureuses.
• Un diabète doit être systématiquement recherché.
• Examen de selles : évaluation du poids de selles et recherche d’une stéatorrhé
• Examens complémentaires morphologiques
• Les principaux éléments du diagnostic de PC sont :
• La présence de calcifications pancréatiques (signe pathognomonique de la PC).
• La présence d’anomalies de taille et de structure du pancréas, associée à une dilatation
irrégulière du canal de Wirsung.
• Complications de la PC
• Pseudo kyste pancréatique
• Les pseudo-kystes (ou faux kystes) compliquent 30 à 50 % des PC.
• Il s’agit de collections liquidiennes dont la paroi est constituée par les organes de
voisinage.
• Compression de la voie biliaire principale
• Insuffisance pancréatique
• Sténose duodénale ou pyloro-bulbaire
• Hémorragie digestives
• Epanchement séreux
Diagnostic étiologique
Diagnostic étiologique
• Pancréatite aigue
• Deux causes se partagent 70 % des PA.
• Lithiase biliaire
• Elle représente 40 % des PA.
• Le terrain est le même que celui de la lithiase biliaire.
• La PA est due à la migration jusqu’à la papille d’un calcul biliaire, le plus souvent de petite
taille (microlithiase).
• Les volumineux calculs enclavés dans l’ampoule de Vater sont rarement responsables de PA.
• Score clinicobiologique de Blamey en faveur de l’étiologie lithiasique
• Sexe féminin.
• Âge > 50 ans.
• Antécédents biliaires.
• Absence d’alcoolisme.
• Amylasémie très élevée (> 4 000 UI/l).
• Élévation des ALAT.
• Élévation des PAL.
Diagnostic étiologique
• Pancréatite aigue
• Alcoolisme chronique
• La PA alcoolique survient quasi constamment sur un pancréas pathologique, après plusieurs
années d’intoxication.
• Elle doit être considérée comme une modalité évolutive de la pancréatite chronique dans les
premières années d’évolution de la maladie.
• Lors d’une première poussée de pancréatite aiguë sur pancréatite chronique, le tableau
clinique est indiscernable entre PA et poussée de pancréatite chronique.
• C’est la récidive des poussées douloureuses de PA qui conduit au diagnostic de pancréatite
chronique.
• Autres causes
• PA postopératoire
• Elle se voit essentiellement après chirurgie biliaire, notamment si elle touche la papille.
• Elle est souvent grave et peut, néanmoins, compliquer toute chirurgie.
• PA après cholangiographie rétrograde endoscopique
• Souvent après sphinctérotomie.
• PA post-traumatiques
• Contusion de l’abdomen, avec contusion du pancréas sur le rachis.
• PA sur pancréas divisum
• Notion discutée (le pancréas divisum est une malformation congénitale du pancréas).
• PA médicale
• Une PA peut s’observer dans :
• les hyperlipoprotéinémies de type I, IV, V ;
• une hyperparathyroïdie ou autre cause d’hypercalcémie (myélome…) ;
• une virose (oreillons, coxsackies, CMV) ;
• une parasitose (ascaris, kyste hydatique) ;
• une infection bactérienne (mycobactéries, mycoplasme) ;
• une vascularite (PAN) ;
• une maladie inflammatoire chronique intestinale (Crohn, RCH).
• Certaines PA sont médicamenteuses
• l’Imurel,
• certains diurétiques (chlorothiazide, furosémide),
• les tétracyclines,
• l’acide valproïque, la cimétidine, la méthyldopa
• En l’absence de l’une de ces causes, la pancréatite aiguë est dite
idiopathique (10 à 15 % des cas).
• Pancréatite chronique
• Alcoolisme chronique (70-90%)
• Hypercalcémie (hyperparathyroïdie).
• Pancréatite chronique tropicale (régions tropicales, liée à la malnutrition).
• Pancréatite héréditaire (autosomique dominante avec pénétrance variable) :
rare, débute généralement avant l’âge de 20 ans.
• Pancréatite chronique
• Mucoviscidose de l’adulte (très rare).
• Pancréatite auto-immune
• Formes postradiothérapie.
• Maladies inflammatoires de l’intestin : la PC est une complication rare des
MICI.
• La PC est apparemment idiopathique dans 10 % des cas.
La lithiase biliaire, cause essentielle de pancréatite aiguë, n’est pas une cause
de pancréatite chronique.
Traitement
• Indications
• Pancréatite oedémateuse
• Traitement médical symptomatique
• Hospitalisation en chirurgie digestive.
• Patient à jeun.
• Perfusion IV avec apports hydroélectrolytiques (déshydratation).
• Sonde nasogastrique en aspiration douce, uniquement si vomissements.
• Antalgiques (aspirine et AINS sont contre-indiqués) : paracétamol, voire morphine.
• Réalimentation entérale progressive à partir de la 48e heure.
• Il n’y a pas à mettre en route une nutrition parentérale si le jeûne dure moins de sept jours.
• Prévention de la maladie thromboembolique (HBPM à dose préventive
• Surveillance
• Elle est essentielle.
• Une pancréatite oedémateuse peut devenir nécrosante.
• Elle est essentiellement clinique, pluriquotidienne :
• douleur abdominale,
• palpation abdominale,
• température,
• pouls,
• tension artérielle,
• diurèse.
• Il n’est pas nécessaire de doser la lipasémie quotidiennement.
• Il faut s’assurer de la bonne hydratation du patient (ionogramme sanguin).
• En cas d’aggravation, un scanner abdominal devra être fait.
• Traitement étiologique
• Au traitement symptomatique doit être associé un traitement étiologique afin
d’éviter les récidives :
• sevrage alcoolique,
• traitement d’une infection,
• arrêt d’un médicament…
• En cas de pancréatite oedémateuse biliaire, le traitement est chirurgical.
• Il consiste en une cholécystectomie par coelioscopie,
• qui devra être réalisée au décours de l’épisode durant la même hospitalisation.
• L’exploration de la voie biliaire principale par une cholangiographie peropératoire est
indiquée
 • Une sphinctérotomie endoscopique en urgence est indiquée en cas
d’angiocholite ou d’ictère obstructif associés à la pancréatite aiguë.
• Pour certains, une sphinctérotomie endoscopique est aussi indiquée dans les
72 premières heures d’une pancréatite aiguë grave.
• Une cholécystectomie peut etre faite à froid, à distance de l’épisode (un
mois), par voie coelioscopique, afin d’éviter les récidives.
• Une cholangiographie peropératoire doit être réalisée à la recherche de
calculs de la voie biliaire principale.
• En cas de contre-indication à la chirurgie (terrain), on remplacera la
cholécystectomie par une sphinctérotomie endoscopique
• Pancréatite aiguë grave
• Traitement médical
• Il est symptomatique et sera mené en réanimation initialement
• Patient à jeun.
• Aspiration nasogastrique douce si vomissements.
• Traitement prophylactique antiulcéreux par IPP IV (oméprazole).
• Antalgiques par voie parentérale (paracétamol, opiacés).
• Nutrition parentérale relayée le plus précocement possible par une nutrition entérale via
une sonde naso-jéjunale ou une jéjunostomie d’alimentation.
• Pas d’antibioprophylaxie.
• Prévention de la maladie thromboembolique (HBPM à dose préventive).
• Pancréatite aiguë grave
• Traitement des défaillances viscérales
• Défaillance circulatoire : remplissage vasculaire.
• Traitement des troubles hydroélectrolytiques dont l’hypocalcémie.
• Insuffisance respiratoire : oxygénothérapie, voire intubation et ventilation assistée.
• Insuffisance rénale : diurétique (furosémide), remplissage, voire dialyse extrarénale
(mauvais pronostic).
• Traitement d’une coagulopathie de consommation.
• Prise en charge chirurgicale destinée à évacuer et à drainer une nécrose
infectée.
• Surveillance
• Ce traitement est guidé par une surveillance stricte, adaptée à la gravité du
patient :
• clinique : pouls, pression artérielle, diurèse, température, fréquence respiratoire,
conscience ;
• biologique ;
• scannographique.
• Cette surveillance guide la réanimation et permet d’établir des bilans entrées
(perfusions), sorties (aspiration gastrique, diurèse, ventilation assistée, fièvre,
drains, fistules, selles).
• Elle nécessite, le plus souvent dans les PA sévères, la mise en place d’une
sonde urinaire etd’une pression veineuse centrale.
• Pancréatite chronique
• Traitement médical
• Sevrage alcoolique
• La suppression totale et définitive de toute boisson alcoolisée est essentielle
• elle permet d’améliorer le syndrome douloureux dans environ la moitié des cas.
• Régime alimentaire
• Le régime alimentaire tiendra compte de l’état nutritionnel, du degré de tolérance glucidique
et de l’importance du syndrome de malabsorption.
• Il faut assurer un apport calorique élevé, mais l’apport en graisse doit être limité.
• Prise en charge du diabète
• Le traitement du diabète repose sur les anti-diabétiques oraux au début puis rapidement sur
l’insuline.
• La ration glucidique ne doit pas être réduite en cas de maigreur.
• Pancréatite chronique
• Correction de la malabsorption des graisses
• L’administration d’extraits pancréatiques (Créon, Eurobiol) est indispensable en cas
d’insuffisance pancréatite exocrine (amaigrissement, stéatorrhée).
• Traitement des douleurs
• Il est illusoire en cas de poursuite de l’éthylisme.
• Il repose essentiellement sur les antalgiques : paracétamol, dextropropoxyfène, parfois
morphiniques.
• Des résultats controversés suggèrent que les extraits pancréatiques ont également un
effet antalgique.
• N.B. : toujours se rappeler que la douleur diminue avec la durée d’évolution
• Traitement chirurgical
• Une intervention chirurgicale est indiquée dans les complications de la
maladie et dans les formes où le traitement médical ne permet pas de
maîtriser les douleurs.
• Deux types d’intervention sont possibles :
• Exérèses pancréatiques
• Duodénopancréatectomie céphalique (DPC).
• Splénopancréatectomie.
• Traitement chirurgical
• Interventions de dérivation
• Dérivation du canal de Wirsung dilaté : anastomose Wirsungo-gastrique ou jéjunale.
• Dérivation biliaire : anastomose cholédoco-duodénale ou jéjunale.
• Dérivation digestive : anastomose gastro-jéjunale.
• Dérivation d’un pseudo-kyste : anastomose kystoduodénale, gastrique ou jéjunale.
• Les interventions de dérivation doivent être préférées aux exérèses, dont les indications
doivent être réduites au minimum.
• Le développement du drainage radiologique ou endoscopique des pseudo-kystes a conduit à
une diminution des indications de la chirurgie
Conclusion
• 80 % des pancréatites aiguës (PA) sont dues à la lithiase biliaire ou à l’alcool.
• Les trois quarts des PA sont bénignes, mais 25 % des PA graves sont mortelles.
• Le diagnostic des PA repose sur un syndrome douloureux abdominal associé à
une élévation de la lipasémie.
• Le meilleur index pronostique est la classification de Ranson.
• Le scanner est l’examen clé du diagnostic initial et de la surveillance.
• Le traitement chirurgical ne concerne que les PA compliquées ou le
traitement étiologique .
• En cas de suspicion de l’origine biliaire de la PA, la cholécystectomie à froid
s’impose
• La pancréatite chronique (PC) est une affection fibrosante
inflammatoire chroniquu liée principalement à un ethylisme chronique
• La présence de calcifications pancréatiques est un signe
pathognomonique de la PC.
• Les tumeurs (cancer du pancréas, ampullome vatérien) peuvent être
responsables d’une pancréatite chronique obstructive (liée à l’obstacle
sur le canal de Wirsung).
• La stéatorrhée et le diabète surviennent tardivement dans l’évolution
de la maladie.
• Le sevrage alcoolique doit être complet et définitif.
Merci de votre attention