ASPECTS ECG: HVG

1/ HVG produit essentiellement une

HYPERTROPHIE CAVITAIRE augmentation de l’amplitude du complexe
QRS. Le mécanisme principal de cet
hypervoltage est l’augmentation de la masse et
HAG de la surface du VG.
2/Changement de morphologie de QRS.
* Allongement de P>0.12 s Déviation de la zone de transition à gauche.
* Pas de modification de l’amplitude Aspect QS en V1V2 dans les formes sévères
Onde Q parfois absente en V5V6
* Déviation à gauche de l’axe de P: Parfois onde Q profonde en V5V6 et en inférieur.
P1>P2>P3 3/La durée totale du QRS augmente de 10-15ms
mais reste < à 0.11sec.
* Morphologie : bifide, diphasique mais
4/ Déviation de l’axe de QRS à gauche :
toujours durée allongée. habituellement entre 0° et – 45°.
5/Déviation à droite de l’axe de T.
HAD 6/Retard d’apparition de la Di qui reste
Augmentation de l’amplitude de P > 2.5 modérée (>0,05 sec en V6)
mm 7/Anomalies secondaires de la repolarisation:
- S’observe en D2,D3 et aVF à type de sous décalage de ST et onde T négative
- Déviation de l’axe de P vers la droite ou biphasique en V5V6 et parfois en aVL DI (cœur
P2>P3>P1 horizontal) ou en inférieur (cœur vertical)
Leur présence augmente la spécificité du
diagnostic d’HVG.
HVG SURCHARGE SYST HVD
Axe QRS dévié vers la droite( d’autant plus de
Hypervoltage déjà cité. valeur que sujet âgé) > 120°
-T négative en D1 et V6. Aspect S1Q3, parfois S1S2S3.
Indice de Lewis:
- Sous décalage de ST en D1 ( R1 – R3 ) + ( S3 – S1) < - 14mm
V6
Opposition axe QRS et T. R/S en V1 >1 et < 1 en v5 Ondes S profonde
en V5,V6
HVG DIAST T - en D2, D 3 et aVF ainsi qu’en V2 à V4
Onde q profonde et fine en V6. Déflexion intrinsécoide retardée DI> 0.03s.
Deux types de surcharge:
∙ T en V6 ample positive et
symétrique. HVD SYST
Réalise divers aspects électivement notés en
∙ Absence d’opposition entre l’axe V1 avec une onde R prédominante.
QRS et celui de T.

HVD DIAST
Réalise un aspect rsR’ ou rSR’ avec un rapport
R’/S>1 en V1
BAV BLOC DES BRACHES
BAV 1er degré BBD
1. Durée de QRS > 0,12 seconde
Allongement de PR >0.20sec chez
l’adulte et >0.18sec chez l’enfant 2. Aspect rSR', dans les dérivations
BAV 2 eme degre précordiales droites (V1, V2).
De type Mobitz I (Période de Luciani-
Wenckebach ): 3. Onde S large et empâtée en V5 et V6.
Il se produit un allongement de l’intervalle PR
4. Retard de la déflexion intrinsécoïde >
jusqu’à l’onde P bloquée(non suivie par un 0,05 sec dans les précordiales droites
complexe QRS). (surtout V1).
De type Mobitz II
Blocage inopiné des ondes P 5. Anomalie secondaire de repolarisation :
PR normal ou allongé mais fixe onde T inversée dans les précordiales
Bloc 2/1 et Haut degré droites V1 et V2 et parfois segment ST
2, 3 ou 4 ondes P pour un QRS mais avec le légèrement sous-dénivelé.
PR des complexes conduits est fixe.
BAV 3 : VARIANTES DE BBD
Rythme auriculaire sinusal En V1, l'aspect le plus fréquent est l'aspect
Dissociation auriculo-ventriculaire complète rSR'.
Espace PR variable, mais distance PP et RR Plusieurs variantes : RSR', rsr', rsR', absence
égale d'onde S donnant un aspect R crocheté ou rR';
 BBG COMPLET
BBD incomplet : 1. Durée de QRS > 0,12 seconde.
La morphologie de QRS identique au BBD
2. Onde R élargie et crochetée : aspect en
complet mais durée comprise entre 0,08’’
M dans les dérivations V5-V6 et DI-
- 0,11’’
Trouble secondaire de repolarisation : plus aVL.
l'onde R' est ample et plus l'onde T est
négative en V1, V2. 3. Absence habituelle des ondes q et s
dans les mêmes dérivations
BBG INCOMPLET 4. Retard d'apparition de la defléxion
Durée de QRS comprise entre 0,10 et 0,12 intrinsécoïde (>0,055 secondes) en V5-V6.
seconde.
Un retard de la déflexion intrinsécoïde>0.055 5. Onde S profonde et large avec aspect
en V5 et V6. QS ou rS dans les précordiales droites.
L'absence d'onde q et l'empâtement de la
partie initiale de 6. Anomalies secondaires de
la branche ascendante de l'onde R en V5, V6 repolarisation : onde T inversée et parfois
et en DI. léger sous-décalage de ST dans les
L'aspect dit de "BBGI" est fréquemment dérivations précordiales gauches et les
observé dans l'hypertrophie ventriculaire dérivations DI, aVL.
gauche, surtout sévère.

Le BBGI doit d'abord évoquer la possibilité

d'une HVG
HBAG EXTRASYSTOLES
Déviation axiale gauche au delà de -30º. ESV
Aspect qR dans les dérivations DI et aVL. Absence d’onde P
Complexe QRS prématuré
Aspect rS dans les dérivations inférieures QRS large et déformé
II, III ou RS en II et Pause post-extrasystolique
rS en III. Onde T l’inverse du complexe QRS
ESV dont l’origine est le VD(ESV droite):
Durée de QRS normale ou légèrement allongée
Aspect de BBG - en V1,V2 et + V5,V6.
(0,09 à 0,12 sec).
ESV gauche (née du VG): Aspect de BBD +
Onde S profonde avec parfois R/S < 1 en
V1,V2 et – en V5,V6
V5-V6;
HBPG :Déviation axiale droite au delà de ESA :
120º. Onde P’ de morphologie anormale
différente de l’onde P sinusale, de survenue
Aspect rS dans les dérivations DI et aVL. prématurée. Négatif en DII, DIII si née de la
partie basse de l’OD et pointue en V1 et –
V5 si née de l’OG
Aspect qR dans les dérivations inférieures II, Conduction auriculo-ventriculaire normale
III. avec un espace PR > 0.12 s
Un complexe QRS normal, identique au
Durée de QRS normale ou légèrement autre QRS sauf en cas d’aberration de
allongée (0,09 à 0,12 sec). conduction.
Existence habituelle d’un repos non
Onde S profonde avec parfois R/S < 1 en V5- compensateur intervalle PP’ +
V6; P’P)<double de PP
 Flutter auriculaire commun :
EXTRASYST JONCTIONELLES : Activité auriculaire:
Les ventriculogrammes sont: Ectopique (non sinusale) elle est régulière, très
Normaux rapide de fréquence de 300 c/min.
Prématurés La morphologie des ondes p (dites ondes F)
Elles sont non précédés d’une onde P ou sont très particulières:
parfois une onde P’ négatif en DII,DIII et aVF En D2, D3 et aVF aspect en dent de scie avec
juste avant(P’R<0.12) ou en rétrograde.+++ une pente initiale ascendante courte et une
pente descendante lente.(aspect identique)
La négativité est prédominante sans retour à
la ligne isoélectrique.
TROUBLES DE RYTHME Complexes QRS: fin sauf si BB fonctionnel ou
organique
SUPRA VENTRICULAIRES : Activité ventriculaire : Variable en fonction de
ACFA : la conduction du NAV, mais la FC la plus
Activité auriculaire : habituelle est de 150c/min.
Absence d’ondes P, ce sont des ondes f
formées par une trémulation de la ligne de TACHY SINUSALE
base, parfois bien voltées (FA à grosses Onde P sinusale avec PR > 0.12 s
mailles) ou moins visible ( FA à petites QRS fin
mailles). La fréquence auriculaire et ventriculaire est la
Activité ventriculaire : même.
Les QRS sont généralement fins mais avec
une fréquence irrégulière+++
Tachycardie auriculaire TSA Tachycardie jonctionelle :
Activité auriculaire: elle est ectopique, non
sinusale, de fréquence rapide entre 100 et 250 Activité auriculaire:
c/min (en moyenne 200 c/min). Les ondes P peuvent être situées avant, au
milieu ou après les complexes QRS, mais ils ont
Les « ondes P » ont une morphologie une place constante sur le même tracé.
anormale, mais sont nettement individualisées Avant : espace PR<0.12 s
et séparées par un retour à la ligne iso- Au milieu :dg sur ECG surface impossible
électrique.
Les complexes QRS: sont d’aspect normal en Complexe QRS: normaux en l’absence de bloc
l’absence de BB organique ou fonctionnel. organique ou fonctionnel, de fréquence
La cadence ventriculaire est variable selon le régulière.
niveau de BAV fonctionnel Fréquence régulière entre 160 et 230 c/min.
Bloc 2/1 le plus fréquent
TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES:
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TV non soutenue : RIVA:
Débute par une ESV TV lente fréquence ventriculaire 60-110
Complexe QRS :
c/min
- Morphologie différente du QRS sinusal et
habituellement monomorphe. Syndrome de reperfusion à la phase
- QRS large 0.15-0.20 sec aiguë d’IDM
- Régulier
- Origine ventriculaire droite si complexe TORSADE DE POINTE :
négatif en V1 et ventriculaire gauche si positif en TV polymorphes survenant dans un
V1. contexte très particulier: QT long,
Fréquence ventriculaire : +/- 120 à 250 c/min bradycardie, ESV, hypoK+, hypoCa2+…
TV SOUTENU MONOMORPHE: Complexes QRS très rapide avec torsion
QRS large>0.12 sec plus spécifique si de l’axe.
>0.14sec Risque majeur de FV
-La dissociation auriculo-ventriculaire
est pathognomonique de TV mais pas FIBRILLATION VENTRICULAIR:
toujours facile sur l’ECG de surface.
-Rechercher sur des longs tracés des
complexes de capture (complexes d’origine Complexes ventriculaires de
supra-ventriculaire avec onde P et QRS fin morphologie très anormale, élargis,
sinusal) et de fusion ( complexes témoin de variable en durée et en amplitude.
la fusion entre un complexe fin et de TV). Perte de l’activité mécanique
-Un apport au diagnostic est de rechercher ventriculaire se traduisant par l’arrêt
sur les anciens ECG en rythme sinusal des circulatoire et la mort.
ESV de même morphologie.
Syndrome de Wolff- LES TROUBLES DE LA
Parkinson-White KALIÉMIE:

Espace PR court
HYPOKALIEMIE:
Anomalies de repolarisation :
léger sous-décalage du segment ST -
Onde Delta: empattement initial du ondes T aplaties,
QRS apparition d'ondes U +++

Allongement de l'intervalle PR (léger);

Complexe QRS: élargi
Arythmies ventriculaires et blocs AV.
Troubles secondaires de la
repolarisation: sous décalage de ST
ou T négative.
 Hyperkaliémie
Les ondes T sont
amples, pointues, à
base étroite (aspect en
Stade 1 "tente")

l'élargissement du
Stade 2 complexe QRS (>
0,12 seconde)

complexes QRS élargis,

Stade 3 de forme bizarre et
l'absence d'onde P

aspect d'une
Stade 4 courbe
sinusoïdale