Hypothyroïdie de l’adulte

Pr Khelil
MCA en Endocrinologie
Plan

 Définition
 Epidémiologie
 Tableau clinique
 Tableau biologique
 Diagnostic étiologique
 Prise en charge thérapeutique
1)Définition

 Insuffisance de sécrétion des HT se traduisant

par un ralentissement global des fct de
l’organisme
 Le dosage de la TSH= clé du Dg évoqué
 Absence de parallélisme clq-bio avec notion
d’hypothyroïdie frustre
2) Épidémiologie

 Affection thyroïdienne la + frq

 Augmente avec l’age
 Survient entre 40 et 60 ans
 Prédominance féminine
 Importance des ATCD familiaux
 Impact environnemental/charge iodée
3) Clinique

- Syd’hypométabolisme avec:
Asthénie physique,psychique et sexuelle
Frilosité, anorexie, prise de poids
Ralentissement intellectuel et indifférence
Somnolence
- Manifestation cardio Vr:
Bradycardie
insuff cardiaque(si déficit prolongé)
Infiltration péricardique
Athérosclérose à l’origine d’insuff coronaire
Troubles du rythme(rare)
HTA diastolique par augmentation des
résistances artérielles périph
Microvoltage diffus à l’ECG avec aplatissement
ou inversion de T (péricardite)
- Manif neuro-musculaires: frq et précoces
Fatigabilité et crampes musculaires
Myalgies, Paresthésies des extrémités
Aréflexie tendineuse
Sy du canal carpien svt bilat
Sy cérébelleux dans le coma
myxoedémateux
- Manif cutanéo-muqueuses:
Sécheresse de la peau, pâleur, aspect
squameux ichtyosique avec hyperkératose
des coudes et genoux.
Pigmentation jaune orangée palmo plantaire
Erythrocyanose des lèvres et des pommettes
Myxoedeme:infiltration dermique avec
oedeme des paupières, doigts boudinés, creux
susclav comblés et visage bouffi
 Infiltration muqueuse: macroglossie,
hypoacousie, raucité de la voix, ronflement et
apnée du sommeil
Cheveux secs et cassants, poils axillo pubiens
raréfiés,ongles cassants
- Manif digestives:
constipation,météorisme abd voir iléus
paralytique
- Manif psychiques:
Hallucinations auditives et
visuelles,démence,trble de l’humeur et
d’attention
- Manif ostéo -articulaires: tendinite d’insertion,
arthralgie voir des crises de goutte par
hyperuricémie
- Autre:
Aménorrhée, spanioménorrhée,frigidité,
anovulation avec hyper PRL
Trble de la libido,impuissance et altération de
la spermatogenèse
Insuff surrénale fctnelle
4) Biologie
 Signes non spécifiques:
Augmentation du LDL cholésterol et des TG
Hypo Na+ de dilution, hyperuricémie
Tendance à l’hypoglycémie
Hyper PRL:stimulation des C lactotrope par
la TRH
Anémie macrocytaire, normocytaire ou
microcytaire
Diminution des fact de coagulation et
adhésivité des plq
 Signes spécifiques:
TSH élevée+ FT4 N= hypothy frustre
TSH élevée + FT4 basse= hypothy primaire
TSH N ou basse avec FT4 basse = hypothy
centrale ou secondaire
Dosage des Ac anti TPO pour le Dg étio
Test au TRH( plus d’interet)
Dosage de la iodemie et iodurie( recherche
d’hypothy par surcharge iodée)
5) Dg étiologique

A)Hypothyroïdie périphérique:
1- Thyroïdite d’Hashimoto
thyroidite lymphocytaire chronique
9/10 femme d’age moy
Goitre modéré, diffus, homogène, ferme,
indolore
Dg+: Ac anti TPO+
Echo: glde hypoéchogène hétérogène avec ou
sans nodules
STT: fixation hétérogène
Cyto pct: infiltrat lympho plasmocytaire+/-
oncocytes sans signification
néoplasique
L’évolution se fait vers l’hypothy patente, réduction
du volume du goitre et du titre des Ac
L’association à une insuff surrénalienne réalise le Sy
de Shmidt
2)Thyroïdite atrophique:
Chez la femme en post ménopause
Insidieuse avec hypotrophie progressive du
parenchyme
Même aspect que l’Hashimoto
3) Autres thyroïdites:
-Thyroïdite sub aigue de Dequervain qui peut
étre une cause d’hypothy définitive ou
transitoire
Elle passe par une phase d’hypethy puis
hypothy transitoire ou définitive
Ac anti Tg tjr +
Svt précédé d’une infection de la sphère ORL
- Thyroïdite du post-partum: survient au
décours d’un accouchement ou un Abrt chez
une femme ayant un titre d’Ac anti TPO élevé
de groupe HLADR3,DR4,DR5
En Gl au 3ème mois du PP, réversible en qlq
mois voir définitive dans 20%des cas
Au goitre + frilosité+prise de poids, Sy dépressif et
fatigue se rajoute un retour de couches différé
avec galactorrhée persistante et trbles des règles
Le Dg est évoqué dvt des ATCD F et des épisodes
similaires lors des grossesse précédentes
(récidive dans 30à40% des cas)
- Thyroïdite de Riedel: fibrose de la glande thyroïde
s’étendant aux structures avoisinantes ( Dg
différentiel avec un lymphome)
4) Hypothyroïdie iatrogène:
.Post op, post irathérapie ou radiothérapie pour KC ORL
.Prise d’ATS,lithium,cytokines,antiTBCeux
…
.Induite par l’iode:par inhibition de l’organification de
l’iode sans échappement a l’effet Wolff -chaickoff
(amiodarone) ou par effet cytotoxique
5) Autres: carence iodée,troubes de l’hormonosynthèse
et maladies infiltratives : amylose, sarcoïdose
B) Hypothyroïdie centrale:
Secondaire à un déficit thyréotrope
D’origine hypothalamique ou hypophysaire
Suite à une atteinte traumatique,post op, post
radiothérapie, sarcoïdose, histiocytoseX,
adénome hypophysaire, Sy de Sheehan,
dysplasie congénitale…
Dans ce cas :pas de goitre ni infiltration
myxœdémateuse
C) Forme particulière:coma myxœdémateux
-Rare, d’évolution svt fatale,aboutissement d’une
hypothy ancienne méconnue ou mal trt
-Facteurs déclenchants: exposition au froid,chir,
arrét de lévothyrox
-C’est un coma calme,profond,aréflexique avec
bradycardie, bradypnée, hypoTA artérielle,
hypothermie,hyperproteinorachie
-Le Dg est confirmé par le bilan
thyroïdien,l’hypoNa+ sévère avec osmolarité
urinaire élevée, anémie NN, Plq et leucocytes
bas par séquestration hépato- splénique,
augmentation des CPK, LDH et hypoglycémie,
acidose respiratoire
-Le Pc est dominé par la surinfection, les trbles
ventilatoires avec risque d’insuff respiratoire
aigue et cplc cardio Vr :IDM et trble du rythme
6) Traitement

 Moyens TRP:
-L thyroxine( LT4): lévothyrox cp de
25,50,75,100et 150 µg ou à usage
pédiatrique:1gtte= 5µg, ou amp injectable IM
ou IV de 200µg
-Euthyral: LT3 (20µg)+LT4(100µg) moins
utilisé
 Indications et modalités du TRT:
Dépendent de: l’age du malade
la gravité de l’affection
le mécanisme primaire ou
secondaire
1)Insuff primaire:
 Sujet<50ans sans coronaropathie:

Débuté par 25µg/j avec augmentation progressive

par pallier de 25µg/s et atteindre rapidement en 4à
6semaine une posologie moyenne de 100µg/j( 1,5
à1,7µg/Kg/j) en 1seule prise matinale à jeun
Le meilleur critère de qualité du TRT est le taux de
TSHus
 Sujet agé:
Trt institué en milieu hospitalisé :
surveillance clq et électrique régulière
Débuter par 12,5µg/j
Doses très lentement progressive
(augmenté de 12,5µg toutes les 2S)
Le but est de faire disparaître les signes fct
sans rechercher obligatoirement une
normalisation de la TSHus ,le surdosage
expose à l’AC/FA
 En cas d’insuff coronaire:
La notion de coronaropathie évolutive ou
IDM récent interdit la mise en œuvre d’un
TRT avant angioplastie ou pontage
coronaire, svt l’IC se revèle au cours du
TRT,dans ce cas revoir la posologie à la
baisse en rajoutant un B blocant
 Insuff secondaire:
elle obéit aux mêmes impératifs de TRT,
cependant la surveillance doit se faire par un
dosage de FT4 et non pas de TSHus
 Chez la femme enceinte:
En raison du risque de malformations fœtales
et retard de dvp psychomoteur la substitution
doit être précise
Les besoins augmentent de 30à 50%
Le but du TRT est d’obtenir une TSHus autour
de 1µU/l
 Situations modifiant l’effet de la LT4:
- Sy de malabsorption
- Grossesse( augmentation des besoins de
30 à 50%)
- Cirrhose
- Med diminuant l’absorption: pansements
gastrique et cholestyramine
- Med modifiant la clairance :rifampicine,
carbamazépine et phénytoine
 Coma myxoedémateux:
TRT Entrepris d’urgence dans une unité de Réa
TRT symptomatique: aspiration trachéo
bronchique, O2,ventilation assistée,
réchauffement progressif,macromolécules si
collapsus avec contrôle de la PVC, restriction
hydrique en cas d’hypo Na+ de dilution
importante
TRT hormonal:
Hémisuccinate d’HDC IV: 100mg/8h
LT4 en IV: 300à500µg les premières 24h
puis 100µg/j
Ajouté à cela le trt d’une infection pouvant
être à l’origine de cette décompensation
 Hypothyroïdie du NN

 Particularités Clq:
- Hypothermie néo natale
- Difficultés respiratoires initiales si goitre
volumineux
- Respiration brève et bruillante
-Tétés longues et difficile,le NN s’endorme sans
finir ses biberons
- Constipation
- Ictère
- Cri roque
- Enf très chevelu,visage infiltré arcades
sourcilières et oreilles gonflées avec peau
squameuse et marbrée
- Hernie ombilicale avec abd distendu
- Hypotonie avec ouverture anormale des
fontanelles
- Retard statural et du dvp psycho moteur si
pas de trt
 Etiologies:
Dominées par les trbles de la morphogenèse
avec athyréose ou ectopie de la glande
notamment en sub lingual, et les troubles de
l’hormononogénèse par défaut de captation,
d’organification de l’iode ou de synthèse de la
Tg ou encore une résistance aux HT
Ailleurs: carence iodée, prématurité
 Dépistage néo nat:
Obligatoire en France
Prélèvement sur papier buvard spécial de
50ml de sang entre le 5ème et 7ème jour post
natal
Un seuil sup à 40mU/l est pathologique
Traitement:
Hormonal substitutif le plus taux possible
entre 5 à 8µg/Kg de L thyroxine en gtte
Le but du TRT est une N de la FT4 dès la 2ème
semaine avec N de la TSHus (plus tardive)