GLOMERULONEPHRITE AIGUE DE L’ENFANT
(GNA)
GLOMERULONEPHRITE AIGUE CHEZ L'ENFANT 1
OBJECTIFS
1. Définir la GNA de l’ enfant
2. Décrire 04 signes cliniques de la GNA post-streptococcique
3. Citer 03 indications de la PBR
4. Discuter 03 diagnostics différentiels de la GNA
5. Enoncer les principes du traitement de la GNA
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PLAN
1. Généralités 3. Diagnostic
1.1. Définition
3.1. Positif
1.2. Intérêt
1.3. Epidémiologie 3.2. Différentiel
1.4 Physiopathologie 4. Traitement
2. Signes 4.1. Curatif
2.1. TDD
4.2. Préventif
2.2. Formes cliniques
Conclusion
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1. GÉNÉRALITÉS
1.1.Définition
Inflammation aigue, non suppurative, diffuse et généralisée des
glomérules des deux reins chez le sujet âgé 0-15 ans.
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[Link]
Epidémiologique: fréquente+++ en Afrique, OMS
• incidence de 24,3 cas/an/100 000 enfants
• RCI (12,5 %), Feue Adonis-Koffi (2016)
• 10 cas CHU –GT, Pr Togo
Diagnostique: facile, étiologies multiples, Streptocoque (A) +++.
Thérapeutique: symptomatique, prévention +++
Pronostique: favorable( 90%), IRA , puis IRC terminale
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1. GÉNÉRALITÉS
1.2. Epidémiologie
Incidence de 24,3 cas/an/100 000 enfants
Age: 2-10 ans
Sexe: masculin
Saison: froide , pluvieuse
Facteurs favorisants : promiscuité , mauvaises conditions d’hygiène ,
infections cutanées ( impétigo , pyodermite), ORL ( Angines)
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1. GÉNÉRALITÉS
1.4. Physiopathologie
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2. SIGNES
2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire non
compliquée
Phase de début
Signes fonctionnels
Douleurs abdominales : lombalgies ++
Troubles digestifs : diarrhée , vomissements
Oligurie
Hématurie
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2. SIGNES
2.1. TDD: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire non
compliquée
Phase de début
Signes généraux:
• fatigue ,
• fièvre modérée
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire non
compliquée
Phase d’état
Signes fonctionnels
Hématurie
Oligoanurie : urines "bouillon sale «
Céphalées
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire
non compliquée
Phase d’état
Signes physiques
Constantes: HTA
Appareil cutaneomuqueux : œdèmes++, pâleur
Appareil respiratoire: polypnée, MV aboli
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire
non compliquée
Phase d’état
Signes physiques
Appareil digestif: ascite++
Système nerveux: convulsions , déficit moteur
Appareil génito-urinaire: BU( protéinurie, hématurie)
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire
non compliquée
Examens complémentaires
Examen cytologique des urines: cylindres hématiques
Urée , créatininémie : élevées
C3< 60mg/dL
Protéinurie: 10- 20 mg/Kg/24H
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire non
compliquée
Examens complémentaires
NFS : anémie normochrome normocytaire
VS accélérée : > 60 mm à la 1ère heure
CRP > 6 mg/dl
Ionogramme sanguin: hyperkaliémie
Antistreplysine O (ASLO) > 200UI/L
AntiDNase B: élevé
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire non
compliquée
Examens complémentaires
Histologie : PBR ( ponction biopsie rénale)
• Indications
o Anurie, au dèlas de 2 semaines
o HTA persistant après 2 semaines
o Protéinurie >1g/24 H ,Abaissement de C3 + 4 mois
• Résultat: dépôts coniques MBG,
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2. SIGNES
[Link]: 2.1. TDD: GNA post streptococcique chez l’enfant d'âge scolaire
non compliquée
Evolution
Sous traitement : favorable
HTA, œdèmes : -15 jours
C3: 6-8 semaines
Protéinurie faible, hématurie microscopique :persistent
Sans traitement : complications
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Formes symptomatiques
Formes sévères oligoanuriques : « glomérulonéphrite subaiguë maligne »,
urgence médicale, oligoanurie persistante; insuffisance rénale précoce.
Formes hématuriques pure: virus.
Formes avec syndrome néphrotique :SN emblée ou tardif, chronicité.
Forme fruste : inaperçue cliniquement ou très peu de signes cliniques,
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Formes compliquées
Hypertension artérielle menaçante: rapidement associée à une asystolie
aiguë ou à un œdème cérébral
Encéphalopathie hypertensive (œdème cérébral): céphalées, des
vomissements, des troubles visuels, troubles de la conscience,
convulsions, coma ; fond d’œil montre un flou papillaire.
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Formes compliquées
OAP et insuffisance cardiaque : toux, râles crépitants ; téléthorax
(surcharge vasculaire importante, parfois un épanchement pleural.
IRA : mortelle avec acidose et hyperkaliémie.
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Forme selon l’âge
Forme du nourrisson : la GNA est très rare avant 2 ans, elle se
manifeste alors par des convulsions et une défaillance cardiaque.
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Formes étiologiques
Infections
• Bactériennes: Streptococcus du groupe A, Streptococcus pneumonie,
staphylococcus aureus
• Virales: rougeole, oreillon, hépatite B, CMV
• Parasites: plasmodium, toxoplasmose
Cause toxiques
• GNA secondaires à : sérum antitetanique ; médicaments (sels d’or,
mercure, sulfamides, pénicillamine…), vaccins.
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2. SIGNES
[Link] cliniques
Formes étiologiques
Maladies vasculaires
• purpura rhumatoïde,
• lupus érythémateux disséminé,
• Maladie de Berger: GNA avec dépôts mésangiaux IgA
• Good Pasture : GNA +hémorragie pulmonaire
• Syndrome d’Alport : GNA+ surdité
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3. DIAGNOSTIC
[Link]
Arguments anamnestiques : antécédents récents d’infection streptococcique
Arguments cliniques : syndrome néphritique aigu (œdèmes, HTA, oligurie,
hématurie)
Arguments biologiques : protéinurie + hématurie + abaissement des C3 +
stigmates d’infection streptococcique (ASLO; ASD)
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3. DIAGNOSTIC
[Link]
Devant les œdèmes
SN: protéinurie massive, hypoalbuminémie
Kwashiorkor: déficit apport, lésions cutanées, triste
Insuffisance cardiaque: œdème, dyspnée, cardiomégalie
Insuffisance hépatique: œdème, hépatomégalie, F5 effondré
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3. DIAGNOSTIC
[Link]
Devant l’hématurie
Bilharziose: hématurie terminale examen parasito /urines
Cystite bactérienne: pollakiurie, dysurie , ECBU
SHU: hémolyse , hémoglobinurie , fragments de GR au frottis sanguin
Pathologies tumorales : néphroblastome, les tumeurs des voies excrétrices
et des reins
Traumatisme rénal: échographie rénale
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4. TRAITEMENT
[Link]
But
Restaurer les fonctions rénales
Eradiquer un foyer infectieux éventuel
Traiter ou prévenir les complications
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4. TRAITEMENT
[Link]
Moyens
Mesures générales
• Régime désodé
• Restriction hydrique :50mL/Kg/Jour
• Activité physique
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4. TRAITEMENT
[Link]
Moyens
Médicaments
• Antibiotiques
o Pénicilline V: 100000UI/Kg/J per os 10 jours
o Amoxicilline : 50mg/Kg/j per os ou IV, 7-10j
• Diurétiques
o Furosémide: 2mg/Kg/jour per os ou IV
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4. TRAITEMENT
[Link]
Moyens
Médicaments
Antihypertenseurs
o Inhibiteurs calciques
• Nifédipine: 3mg/Kg/j, per os
• Nicardipine: 0,5 – 1 mg/Kg/J
o Bétabloquants
• Labetalol: 5mg/Kg/j IV
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4. TRAITEMENT
[Link]
Moyens
Médicaments
• Corticoïdes
o Prednisone : 2mg/Kg/J per os, IV
• Immunosuppresseurs
o Cyclophosphamide: 500mg/m2
o Cyclosporine :2-2,5mg/Kg/jour
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4. TRAITEMENT
[Link]
Moyens
Médicaments
• Bicarbonate de potassium : 1-2 meq /Kg
• Kayexalate :15 g per os ou lavement
• Gluconate de calcuim
Dialyse péritonéale
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4. TRAITEMENT
[Link]
Indications
GNA non compliquées: ambulatoire
• Mesures générales
• Antihypertenseurs
• Antibiothérapie
• +/- Diurétiques
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4. TRAITEMENT
[Link]
Indications
GNA compliquées: Hospitalisation
• HTA menaçante: Nicardipine , diurétiques
• Hyperkaliémie:
o Restriction des apports en potassium
o Kayexalate :15 g per os ou lavement
o Gluconate de ca et dialyse péritonéale
• IR: diurétique, Dialyse péritonéale
• OAP: Oxygénation, Diurétique , Intubation
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4. TRAITEMENT
[Link]
Indications
GNA compliquées: Hospitalisation
• Acidose métabolique: Bicarbonate de potassium 1-2 meq /Kg
• GNA immunologiques: corticoïdes , immunosuppresseurs
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4. TRAITEMENT
[Link]
Surveillance
Clinique:
• poids, diurèse/jour
• TA, FC, FR/3H
Biologique: urée , créatininémie, protéinurie, C3
Critères de guérison: disparition
• Œdèmes, HTA, IR, protéinurie, hématurie, C3
• Au moins 12 mois
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4. TRAITEMENT
4.2. Préventif
Primaire
• Amélioration condition d’hygiène
• Dépistage et traitement des infections cutanées et ORL
• Vaccination Pneumocoque
• Lutte antipaludique
Secondaire: PEC correcte des cas
Tertiaire: PEC des complications
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RÉSUMÉ
Inflammation aigue non suppuratives des glomérules
Œdèmes, HTA, hématurie ,protéinurie, oligoanurie
Anurie au dèlas de 2 semaines, HTA persistant après 2 semaines,
protéinurie >1g/24 H , Abaissement de C3 + 4 mois
Kwashiorkor, bilharziose, cystite, SHU
Mesures hygiéno-diététiques , la restriction hydrosodée, diurétiques
les antihypertenseurs
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CONCLUSION
Affection fréquente PEV
Causes infectieuses fréquentes
Pronostic favorable
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MERCI
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