Cancer du colon

Présenté par:
Pr S.BOUCHOUCHA
Pr Ag W.TRIKI
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
INTRODUCTION

• Le développement d’une tumeur maligne à partir de la paroi colique.

• Fréquent, 3ème rang.

• La majorité se développe sur un état précancéreux.

• La confirmation du diagnostic repose sur l’examen anatomopathologique.

• Le pronostic est généralement bon avec une survie à 5 ans de 50%.

• Le pronostic s’est amélioré avec les progrès de la chirurgie et la chimiothérapie.

PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
ÉPIDÉMIOLOGIE

 ÂGE ET SEXE:
• Entre 50 et 70 ans

• Sex ratio H/F = 1,1

 RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE:
• Pays développés et nordiques ++

• La Tunisie se situe à un niveau intermédiaire.

 LES FACTEURS DE RISQUE

FACTEURS EXOGÈNES FACTEURS ENDOGÈNES

=
ÉTATS PRÉCANCÉREUX

• Alimentation: riche en graisse, viande, • Le polype adénomateux (80%).

charcuterie, pauvre en fibres végétales
• Alcool et tabac
• Obésité et sédentarité
Le polype adénomateux:
• 80% des CCR
• Tumeur épithéliale bénigne, unique ou multiple.
• Fréquent, la prévalence augmente avec l’âge: 7% entre 45 et 49 ans,
15% entre 50 et 59 ans, 20% entre 65 et 69 ans.
• Filiation polype cancer ne fait pas de doute: le polype passe par
différents stades de dysplasie avant le stade de cancer invasif
(dysplasie haut grade=1er stade de cancer)
• Le risque de dégénérescence dépend de:
Type histologique: villeux > tubuleux
Degré de dysplasie
Taille > 1 cm
Durée d’évolution > 5 ans
Nombre
Siège à gauche
 LES FACTEURS DE RISQUE

FACTEURS EXOGÈNES FACTEURS ENDOGÈNES

=
ÉTATS PRÉCANCÉREUX

• Alimentation: riche en graisse, viande, • Le polype adénomateux (80%)

charcuterie, pauvre en fibres végétales • Les polyposes.
• Alcool et tabac
• Obésité et sédentarité
Les polyposes:

1. La Polypose Adénomateuse Familiale (PAF):

• Héréditaire, transmission autosomique dominante à forte
pénétrance, et d’expression variable.
• 1% des CCR.
• Touche le rectum et le colon de façon diffuse (>100 polypes) +/-
estomac, duodénum, grêle.
• Mutation du gène APC situé sur le chromosome 5.
• Dégénérescence inéluctable vers 40 ans.
• Chirurgie préventive (coloproctectomie totale avec anastomose
iléo-anale) avant apparition du cancer.
2. Syndrome MAP (MUTYH associated polyposis):
• Transmission autosomique récessive, d’expression variable.
• Mutation du gène MUTYH situé sur le chromosome 1.
• Généralement, le nombre de polypes est plus faible que dans la forme classique de la PAF et ils apparaissent plus
tardivement.
• Il existe comme dans la PAF des manifestations extra-coliques : principalement les polyposes duodénales et de rares
cas de cancers dermatologiques.
• Chirurgie préventive (colectomie totale avec anastomose iléo-rectale en fonction du nombre de polypes rectaux)
avant apparition du cancer.

3. Syndrome de Gardner:
Polypes + tumeurs osseuses et cutanées.

4. Syndrome de Turcot:
Polypes + tumeurs du système nerveux central.

4. Syndrome de Peutz-Jeghers:
Polypes hamartomateuses + pigmentations péri-orificielles.
 LES FACTEURS DE RISQUE

FACTEURS EXOGÈNES FACTEURS ENDOGÈNES

=
ÉTATS PRÉCANCÉREUX

• Alimentation: riche en graisse, viande, • Le polype adénomateux (80%)

charcuterie, pauvre en fibres végétales • Les polyposes
• Alcool et tabac • Le syndrome de LYNCH (HNPCC)
• Obésité et sédentarité
Le syndrome de LYNCH (HNPCC):

• Transmission autosomique dominante avec forte pénétrance.

• 1-5% des CCR: la forme la plus fréquente de CCR héréditaires.

• Mutation constitutionnelle de l’un des gènes impliqués dans la réparation des mésappariements de l’ADN
(hMLH1, hMSH2).

• Doit être suspecté devant tout patient ayant un CCR avant l’âge de 50 ans et/ou ayant des ATCDS personnels ou
familiaux d’une tumeur du spectre HNPCC (endomètre, intestin grêle, ovaire, voies urinaires)  CRITÈRES
D’AMSTERDAM

• Confirmé par des examens génétiques (recherche du phénotype d’instabilité microsatellitaire)

• Les adénomes observés ont la particularité d’être plus souvent plans et d’évoluer plus rapidement vers un cancer
 chromo-endoscopie à des intervalles rapprochés: tous les 2 ans à partir de l’âge de 20 ans.
 LES FACTEURS DE RISQUE

FACTEURS EXOGÈNES FACTEURS ENDOGÈNES

=
ÉTATS PRÉCANCÉREUX

• Alimentation: riche en graisse, viande, • Le polype adénomateux (80%)

charcuterie, pauvre en fibres végétales • Les polyposes
• Alcool et tabac • Le syndrome de LYNCH (HNPCC)
• Obésité et sédentarité • Les maladies inflammatoires colo-rectales.
Les maladies inflammatoire colo-
rectales:

1. La rectocolite ulcéro-hémorragique (RCH):

• Âge
• Étendu (pancolique)
• Ancienneté de la maladie > 10 ans

2. La maladie de Crohn
NIVEAUX DE RISQUE
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
ÉTUDE ANATOMOPATHOLOGIQUE

30%

50%
MACROSCOCPIE

1. Forme végétante:
• Masse exophytique, encéphaloïde,
bosselée, irrégulière, friable,
saillante dans la lumière colique.
• Colon droit ++
MACROSCOCPIE

2. Forme infiltrante:
• Tumeur dure, rétractant la paroi
colique  sténose +/- serrée =
cancer en virole
• Colon gauche ++
MACROSCOCPIE

3. Forme ulcéreuse:
• Cratère creusant la paroi.
• Rare, généralement lésion mixte
ulcéro-infiltrante ou ulcéro-
végétante.
MICROSCOCPIE
• Adénocarcinome dans 97% des cas (épithélium glandulaire).
ADK Lieberkuhnien

ADK colloïde muqueux (plage de mucus), pronostic sombre.

ADK avec contingent de cellules en bague à chaton (indépendantes entourées d’un

stroma fibreux)
• Le degré de différenciation

• Les emboles lymphatiques et vasculaires

FACTEURS PRONOSTIQUES
• L’engainement périnerveux

• L’aneuploïdie

• Plus rarement: sarcome, lymphome …

BIOLOGIE MOLÉCULAIRE
MODE D’EXTENSION
1. EXTENTION INTRAMURALE / PARIÉTALE:
En profondeur
Circonférentielle  sténose obstructive
Longitudinale (moins d’interrêt)
2. EXTENTION EXTRAMURALE:
Les organes de voisinage (en fonction du siège du cancer)
3. EXTENTION LYMPHATIQUE:
De proche en proche sans sauter de relais
4. EXTENTION VEINEUSE:
• La voie portale  métastases
• 15% métastase synchrone
CLASSIFICATION
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
CIRCONSTANCES DE
DÉCOUVERTE
Type de description: cancer du sigmoïde non compliqué

1. Troubles du transit:
• Constipation
• Diarrhée
• Alternance constipation/diarrhée

Toute modification récente du transit  Exploration du colon

2. Hémorragie digestive:
• Sang rouge / noirâtre
• Peu abondante
• Répétée
• Accompagner les selles / capricieuse

Cancer jusqu’à preuve du contraire

3. Douleurs abdominales:
• Vagues, mal localisées / en cadre

• Syndrome de Koenig

• Signe de Bouveret

4. Signes moins évocateurs:

• État subfébrile sans cause apparente

• Anémie hypochrome microcytaire

5. Complication (40% des malades en Tunisie)

6. Surveillance d’un patient à risque

 EXAMEN CLINIQUE
• En général normal
• Ballonnement discret
• Sensibilité en cadre
• Tumeur de la FIG, dure, irrégulière, mal limitée, plus ou moins sensible,
souvent fixée au plan profond
• Le toucher rectal ++, technique vigoureuse:
 Vessie et rectum vides
 Malade en décubitus dorsal
 Cuisses fléchies sur le bassin
 Demander au patient de pousser
 Normal, le plus souvent
 Tumeur prolabée dans le Douglas
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
DIAGNOSTIC POSITIF
La coloscopie + biopsie = EXAMEN CLÉ

• Colon bien préparé

• Met en évidence la tumeur
• Situe la tumeur sur le cadre colique
• Guider les biopsies
DIAGNOSTIC POSITIF
La coloscopie + biopsie = EXAMEN CLÉ

• Prélèvements multiples
• Un examen histologique négatif n’élimine pas le cancer
• Le reste du cadre colique est exploré à la recherche d’un
polype/deuxième localisation tumorale colique (2-5%)
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
Un double bilan s’impose
BILAN D’EXTENSION TUMORALE
1. Clinique:
• Gros foie nodulaire

• Ascite

• Nodule de carcinose

• Ganglion de Troisier

2. Paraclinique:
• TDM thoraco-abdomino-pelvienne (localisations secondaires).

• +/- cystoscopie si doute sur une attente vésicale, scintigraphie osseuses, TDM cérébrale (signes
d’appel).
BILAN DU TERRAIN

• Âge

• Score OMS

• Groupe sanguin, glycémie, urée, TP, NFS

• Tares associées

• État cardiovasculaire (pouls, TA, ECG)

• État pulmonaire

• État nutritionnel (NFS, albuminémie, protidémie)

DOSAGE DES MARQUEURS TUMORAUX
(ACE, CA19-9)

• Pas d’intérêt diagnostic

• Des taux très élevés en faveur d’une tumeur métastasée

• Surveillance postopératoire après chirurgie curative, dépister une

récidive ou apparition de métastase
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
FORMES CLINIQUES
A. FORMES TOPOGRAPHIQUES:

1. CANCER DU CAECUM:
• Relativement fréquent, 10% des cancers coliques
• Longtemps latent
• Masse palpable de la FID
• Anémie chronique (saignement occulte)
• S’infecte volontiers +/- abcès  Syndrome infectieux avec défense de la FID
2. CANCER DE LA VALVULE ILÉO-CAECALE:
• Syndrome de Koenig
• Occlusion du grêle (obstacle, invagination iléo-caecale)
3. CANCER DU COLON TRANSVERSE:
• Longtemps asymptomatique
• Forme infiltrante  Syndrome occlusif
• Risque d’envahissement de l’estomac et du duodéno-pancréas
4. CANCER DE L’ANGLE GAUCHE:
• Longtemps latent
• Complication (occlusion/abcès périnéoplasique)
• Risque d’envahissement précoce de la rate, le rein gauche, la queue du
pancréas.
5. CANCER DE LA JONCTION RECTO-SIGMOÏDIENNE:
• Symptomatologie plus souvent colique que rectale
• Sténosant et occlusif  tableau d’occlusion basse
 6. CANCERS MULTIPLES SYNCHRONES:
• 2-5%
• Bilan préthérapeutique complet avec étude de tout le cadre colorectale++

B. FORMES COMPLIQUÉES:
1. OCCLUSION COLIQUE NÉOPLASIQUE:
• Circonstances fréquente, colon gauche ++
• Début insidieux
• Arrêt des matières et des gaz, douleurs abdominales,
vomissements tardifs.
• Météorisme abdominal important, symétrique
• ASP: niveaux hydroaériques type colique
• Le diagnostic est confirmé par le scanner
2. ABCÈS PÉRINÉOPLASIQUE:
• Infection tumorale et péritumorale
• Cancer du colon droit, caecum ++
• Signes d’infection profonde + empâtement douloureux de la FID
• TDM +++
3. PERFORATION:
• Peu fréquente
• Tableau de péritonite asthénique
Perforation tumorale in situ
Perforation diastatique du caecum en amont d’une tumeur sténosante du
colon gauche.
4. FISTULES (entre la tumeur et les organes de voisinage)
5. HÉMORRAGIE:
• Minimes, répétés  anémie
C. FORMES AVEC MÉTASTASES:
1. MÉTASTASE HÉPATIQUE:
• Les métastases synchrones ne sont pas une contre-indication systématique à un
traitement curatif.
• Les métastases métachrones sont à rechercher en postopératoires, elles peuvent
être curables.
2. MÉTASTASE PULMONAIRE:
• Habituellement observée chez des patients ayant des métastases hépatiques.
• Peut être traitée chirurgicalement.
3. MÉTASTASE PÉRITONÉALE:
• De mauvais pronostic
• Occlusion néoplasique.
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1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

À DROITE À GAUCHE
- Appendicite (sujet âgé++) - Sigmoïdite diverticulaire (forme
- Tuberculose iléo-caecale (âge pseudo-tumorale)
jeune, contexte tuberculeux) - Volvulus du colon pelvien
PLAN
1. INTRODUCTION
2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
6. BILAN D’EXTENSION ET BILAN D’OPÉRABILITÉ
7. LES FORMES CLINIQUES
8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
TRAITEMENT
A. BUT:
• Extirper la tumeur et ses extensions lymphatiques.
• Assurer la plus longue et la plus confortable survie.
B. MOYENS THÉRAPEUTIQUE:
1. CHIRURGIE:
a. PRÉPARATION:
Locale:
• Obtention D’une vacuité colique
• Diminution du nombre de germes dans la lumière colique  diminution du risque de
complications septiques.
• n’est plus recommandée chez certains auteurs
Générale: correction d’une anémie, des troubles hydroélectrolytiques, des tares, kiné
respiratoire et prévention des complications thromboemboliques.
Psychique (stomie éventuelle).
b. Type de chirurgie:
Principe généraux:
• La voie médiane: la plus utilisée, doit être large donnant « un jour
suffisant »
• La voie coelioscopique: de plus en plus utilisée, moins de douleurs
postopératoire, pas de différence en morbi-mortalité.
Chirurgie à visée curative: enlever en bloc la tumeur en passant au large
(5 cm) en amont et en aval et en emportant les relais ganglionnaires de
drainage (au moins 12 ganglions).

1) Hémicolectomie droite:
• Exérèse de tout le colon droit, de la dernière anse iléale et de la
moitié droite du colon transverse.
• Ligature des pédicules artériels à leur origine au flanc droit de l’AMS

• La continuité digestive est rétablie par une anastomose iléo-

transverse.
2) Hémicolectomie gauche vraie:
• Exérèse de tout le colon gauche depuis l’union 1/3 moyen et 1/3
gauche du colon transverse jusqu’à la jonction recto-sigmoïdienne
• Ligature de l’AMI à 1 cm de son origine sur l’aorte (pour préserver le
plexus hypogastrique supérieur).
• Ligature du pédicule veineux à son extrémité distale au bord inférieur
du pancréas (pas dans un but carcinologique mais pour pouvoir
abaisser le colon et réaliser l’anastomose).
• La continuité digestive est rétablie par une anastomose colo-rectale.
3) Résection segmentaire basse/ sigmoïdectomie:
• Ligature de l’AMI après l’émergence de l’artère colique supérieure
gauche.
• La continuité digestive est rétablie par une anastomose colo-
rectale.
4) Résection segmentaire haute:
• Exérèse du 1/3 gauche du colon transverse et du colon descendant
(jusqu’à la jonction sigmoïdienne).
• Ligature de l’artère colique supérieure gauche.

• La continuité digestive est rétablie par une anastomose colo-

colique.
4) Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale d’emblée:
• Lourde mutilation.

• Quelques indications de nécessité.

Chirurgie à visée palliative:
• Exérèse colique sans curage cellulo-lymphatique

• Simple dérivation interne (iléo-transverse) ou externe

(colostomie).
2. CHIMIOTHÉRAPIE:
• FOLFOX, FOLFIRI, thérapie ciblée=anti-angiogénique (anti-EGFR, anti-VEGF)
• Mode d’administration:
o Voie veineuse périphérique
o Voie veineuse centrale (chambre implantable)
o Voie intra-artérielle (cathéter dans l’artère hépatique)
o Intrapéritonéale.
3. RADIOTHÉRAPIE: Pas de place
4. RADIOFRÉQUENCE: traitement curatif des métastases hépatiques.
5. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE:
• Pour les polypes coliques à risque de contenir un cancer superficiel, une
exérèse locale endoscopique en monobloc doit être privilégiée car elle
peut être curative tout en préservant l’organe.
• Tumeur réséquée complétement avec des marges de sécurité latérale et
profonde (R0), ADK Tis ou T1a (sm1) = curative
• Mucosectomie à l’anse, dissection sous muqueuse..
C. INDICATION:
1. FORMES NON COMPLIQUÉES:
• Cancer colon droit  hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse

• Cancer péri-angulaire gauche  résection segmentaire haute avec anastomose colo-

colique.
• Cancer sigmoïde  résection segmentaire basse avec anastomose colorectale.

• Cancer colon transverse  en fonction du siège de la tumeur, il faut pousser la

colectomie soit à droite soit à gauche. (pas de transversectomie, curage insuffisant)
• Cancer synchrone à droite et gauche
Colectomie totale
• Cancer et polypose sans atteinte rectale
2. FORMES COMPLIQUÉES:
a. OCCLUSION:
Cède sous réanimation (aspiration gastrique): traitement différé à froid.

Ne cède pas sous réanimation:

• À droite: hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse

immédiate.
• À gauche:
o Exérèse tumorale sans anastomose avec Bouilly Wolkmann ou
Hartmann.
o Colectomie totale avec anastomose iléo-rectale immédiate, soit
pour éviter la stomie ou parce qu’il existe des lésions ischémiques du
caecum.
o Colostomie première de décharge par voie élective suivie dans 8-10
jours par l’exérèse colique avec rétablissement de la continuité.
b. ABCÈS PÉRIONÉOPLASIQUE:
• Exérèse sans rétablissement de la continuité

• Drainage percutané

c. PÉRITONITE:
Perforation tumorale in situ: hémicolectomie sans rétablissement

Perforation diastatique en amont d’une lésion du colon gauche: colectomie

totale.
3. CAS PARTICULIERS:
a. TUMEUR NON RÉSECABLE:
• À droite: dérivation interne ou iléostomie (morbidité ++)

• À gauche: colostomie

b. Après exérèse endoscopique d’un polype qui s’avère dégénéré:

• Cancer in situ, marges de section saines: pas d’exérèse complémentaire

• Cancer invasif: chirurgie complémentaire

c. PAF et RCH: coloproctectomie totale avec conservation sphinctérienne

et anastomose iléo-anale.
4. CHIMIOTHÉRAPIE:
Palliative: patient non opérable / tumeur non résécable.

Adjuvante après chirurgie à visée curative: stade III, stade II à discuter en

fonction des facteurs pronostiques
PLAN
1. INTRODUCTION
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4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
5. DIAGNOSTIC POSITIF
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9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
SURVEILLANCE
DÉPISTAGE
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2. ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE
3. ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES ET MODE D’EXTENSION
4. LES CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
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8. DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
9. TRAITEMENT
10. SURVEILLANCE ET DÉPISTAGE
11. CONCLUSION
CONCLUSION
• Le cancer du colon est assez fréquent.
• Il doit être recherché systématiquement dans les populations à
risque.
• Il doit être suspecté devant toute modification récente du transit ou
hémorragie digestive chez un sujet de la cinquantaine  coloscopie
• Le pronostic est bon si le diagnostic est fait précocement et la
chirurgie est curative.
• Le meilleur traitement est préventif basé sur la recherche et le
traitement des lésions précancéreuses.
MERCI POUR VOTRE
ATTENTION