Troubles de la

thermorégulation
Cours de physiopatho
Préparé par : TANISMA Hudson. MD, Interniste
Définition de la
thermorégulation
• La thermorégulation représente
l’ensemble des processus permettant
à l’homme de maintenir sa
température interne dans des limites
normales quel que soit son niveau
métabolique ou la température du
milieu ambiant.

• Elle repose sur un équilibre constant

entre production et pertes de chaleur.

• C’est l’hypothalamus qui est le centre

de contrôle de la thermorégulation.
Découvert en 1912
Variation
physiologique de la
température

• Plusieurs facteurs déterminent les variations physiologiques

de la température :

1.-LE RYTHME NYCTÉMÉRAL : Augmentation de la T°

centrale en cours de journée pour atteindre son maximum (de
plus 0,5 °C) à 17 heures. Baisse de la T° s’observe entre 3 et 5
heures du matin, du fait du repos physique et de l’influence du
sommeil lent.

2.-AGE : Les mécanismes de thermorégulation diffèrent aux

âges extrêmes de la vie, chez le nouveau-né ou chez la
personne âgée.
Variation
physiologique de la
température
3.-Activité physique : L’énergie
musculaire est libérée pour 75% sous forme
de chaleur, le quart restant étant converti
en travail. En raison de cette production de
chaleur, l’organisme doit ajuster ses pertes
de chaleur en conséquence, en fonction des
conditions ambiantes
4.-Les émotions : Les stimuli émotionnels
peuvent entrainer une augmentation de la
température de l’organisme allant parfois
jusqu’à +2°C, par stimulation de l’activité
orthosympathique.
Compartiments
thermiques

• un noyau central constitué des

organes thoraciques, des
viscères abdominaux, Central du
système nerveux central et des
muscles squelettiques

• • une enveloppe périphérique

représentée par la peau et le
tissu sous-cutané
 La température centrale reste constante quelles
que soient les variations du milieu extérieur.

• Chez l’homme, des valeurs comprises entre

Température 36°C et 37,5°C correspondent aux conditions
central optimales pour le bon fonctionnement de
l’organisme.

• En effet, les réactions enzymatiques et

l’activation des principaux mécanismes
intracellulaires surviennent préférentiellement
autour de 37°C, température de référence.
 • 3 composantes majeures dans
le contrôle de la température
corporelle
• AFFÉRENCES SENSITIVES
• RÉGULATION CENTRALE
Contrôle de L’HYPOTHALAMUS
la • RÉPONSES EFFÉRENTES: Défenses
température comportementales Défenses
autonomiques Vasoconstriction
corporelle périphérique (via shunt artério-
veineux) Frissonnement
Métabolisme graisse brune
Sudation Vasodilatation pré-
capillaire
Maintien de la
température
centrale
 • C’est une augmentation de la
température corporelle dépassant les
variations thermiques quotidiennes
Fièvre normales, survenant en conjonction avec
une élévation du point d’équilibre
hypothalamique
Physiopathologie

• Les pyrogènes [exogène]

• Les pyrogènes exogènes

proviennent de l’environnement
extérieur du corps humain et
pénètre dans l’organisme à partir
d’une porte d’entrée
 • Cytokines pyrogènes
(pyrogènes endogènes)

• Une fois présent dans

l’organisme les pyrogènes
Physiopatholog exogènes vont attirer la
ie présence des pyrogènes
endogènes comme des
cytokines (IL-1, IL-6, TNF
alpha,CNTF, IFN) et les
prostaglandines (PG2)
 Physiopathologie

Par le biais de la circulation sanguine,

les pyrogènes endogènes vont
atteindre l'endothélium
hypothalamique. De là, on observe
une augmentation de la concentration
Élévation du point d’équilibre
des prostaglandines (PG2)
hypothalamique
( l’augmentation de la concentration
des PG2 à la périphérie est
responsable des myalgies et
arthralgies qui sont souvent présentes
en cas de fièvre
 • Bien que les PG2 soient essentiels pour la
fièvre, ils ne sont pas des
neurotransmetteurs mais leur libération
au niveau de l’endothélium
Physiopatholog hypothalamique va stimuler le récepteur
ie de PG2 des cellules gliales, ce qui se
traduit par la libération rapide de 5’-
adénosine mono phosphate cyclique (un
neurotransmetteur) et de la se produit
une augmentation du point d’équilibre
hypothalamique
 • Dès que le point d’équilibre
hypothalamique s’élève,
l’organisme se sent dans un
milieu froid d’où :
• -Les neurones du centre
vasomoteur sont activés, et la
Physiopatholog vasoconstriction commence.
ie • -Le sujet ressent la
vasoconstriction d’abord dans les
mains et les pieds.
• Le déplacement du sang de la
périphérie vers les organes
internes a pour principal effet : de
diminuer la perte de chaleur par
la peau, et la personne a froid.
 • Des frissons qui augmentent la
production de chaleur par les
muscles peuvent alors apparaitre
• -La production de chaleur par le
foie s’élève aussi, par combustion
des protéines, des graisses et des
Physiopathologi hydrates de carbones
e • -Des habitudes comportementales
interviennent également : comme
le port de plusieurs vêtements et
se coucher, ce qui entraine la
réduction des surfaces exposées à
l’air contribuant à élever la
température (fièvre)
Physiopathologie

• Les processus de conservation

(vasoconstriction) et de production
de chaleur (frissons et activité
métabolique accrue) sont maintenus
jusqu'à ce que la température du
sang qui baigne les neurones
hypothalamiques s'adapte à la
nouvelle situation du thermostat.
Une fois ce point atteint,
l’hypothalamus maintient la
température à un niveau fébrile
grâce aux mêmes mécanismes
d’équilibre thermique qui se
produisent dans un état afébrile.
 • Lorsque le point
d'équilibre hypothalamique revient à son
réglage le plus bas (en raison d'une
diminution de la concentration en
pyrogène ou de l'administration
d'antipyrétiques), les processus de perte
Physiopatholog de chaleur par vasodilatation et
ie transpiration commencent. La perte de
chaleur par la transpiration et La
vasodilatation se poursuit jusqu'à ce que
la température sanguine de
l'hypothalamus atteigne le point le plus
bas. Les changements de comportement
(comme le retrait des vêtements)
facilitent la perte de chaleur
 • Contrairement à la fièvre qui est un
mécanisme de défense face à une
agression, l'hyperthermie est signe d'une
Hyperthermi autorégulation altérée de la température
e du corps. La valeur de consigne (valeur
réelle) demeure inchangée sans aucune
modification au niveau de
l’hypothalamus.
Hyperthermie
Elle est provoquée par :
• Augmentation de la thermogenèse
• Facteurs exogènes : Exposition à une
température ambiante élevée
• Exposition à un rayonnement calorifique
• Exposition à un environnement humide
(baisse de la sudation)
• Diminution des apports hydriques une
insolation
• Causes endogènes : Activité physique
intense et soutenue(sport, tétanos,
convulsions)
• Troubles endocriniens (Thyréotoxicose)
Intoxications (caféine, belladone).
• Diminution de la thermolyse : Vasoconstriction cutanée
(diminution de la sudation)
• Lésions des centres thermorégulateurs Traumatisme crânien ou
SNC, coma, AVC , tumeur cérébrale ….
 • Il est défini cliniquement par une
augmentation rapide de la
température centrale au-dessus de
40 °C associée à une altération de
l’état de conscience (délire,
Coup de convulsions ou coma) chez des
sujets exposés de façon prolongée à
chaleur une température ambiante chaude
et humide (coup de chaleur
classique) ou au décours d’une
activité physique intense et
soutenue (coup de chaleur
d’exercice).
Physiopathologie

Mécanismes physiopathologiques :
Les mécanismes d’adaptation au
stress de chaleur font intervenir :
• - la thermorégulation
• - la phase aiguë de
l’inflammation (acute phase
response)
• - l’induction de la synthèse
cellulaire de protéines de stress
(heatshock response)
 • Lorsque la température
ambiante est supérieure à 33
°C comme c’est le cas lors de
vagues de chaleur, les
échanges vont se faire dans le
sens d’un gain de chaleur par
Thermorégulation l’organisme. Il en résulte une
élévation de la température
centrale.
• Deux réponses efférentes sont
déclenchées :
• - une vasodilatation de la
circulation cutanée
- une activation de la sudation
 • L’évaporation est le seul
moyen pour l’organisme de
perdre de la chaleur dans une
ambiance thermique chaude.
Par conséquent, si la
température ambiante est
chaude (> 33 °C) et surtout
Thermorégulation humide (> 70 %), les
mécanismes de perte de la
chaleur seront dépassés et
l’évolution se fait vers le coup
de chaleur.
 • Au cours du stress de chaleur
qu'il soit endogène (exercice) ou
exogène (hyperthermie
Exagération d’exposition) cela entraîne une
réponse inflammatoire massive
de la phase avec expression d’interleukine-1,
aigu de de cytokines, chémokines et
l'inflammation facteurs de croissance
 • La libération massive de cytokines
pro- et anti-inflammatoires dont
certaines comme le TNF alpha,
l’IL-1, IL-6 et INF sont
pyrogéniques et peuvent
Exagération interférer avec les mécanismes de
thermorégulation centraux et
de la phase périphériques, précipite le coup
aigu de l'infla de chaleur.
mmation • Les facteurs qui contribuent à
cette activation excessive de la
réponse inflammatoire ne sont
pas bien connus même si
l’endotoxine semble incriminée.
• L’élévation modérée de la
température permet l’induction dans
la plupart des cellules, de toute une
famille de protéines de stress ou
heat shock protein (HSP) et
l’obtention d’un état de Altération de
thermotolérance. la réponse de
• La thermotolérance est l’adaptation stress
de la cellule lui permettant de
résister à un stress thermique mortel
et à d’autres facteurs de stress
comme l’hypoxie, l’ischémie et les
cytokines pro-inflammatoires
Conséquences
physiopathologiques
• Manifestations cliniques
• Dans les suites d’une exposition à
une atmosphère chaude et humide
apparaît :
• - Hyperthermie : température
rectale élevée > 40 °C, parfois > à
42 °C
• - Encéphalopathie d’installation
brutale et sévère -avec troubles de
la conscience évoluant d’emblée
vers le coma -ou avec troubles du
comportement, confusion mentale,
délire et état d’agitation grave
 • Peau très chaude et souvent sèche chez
les patients victimes du coup du chaleur
classique, humide chez les patients ayant
un coup de chaleur d’exercice reflet d’une
sudation abondante
Conséquences
physiopathologiques • - Vomissements et diarrhées sont
fréquents
• -Tachycardie
• - Tachypnée
• - Insuffisance cardiaque
 • L'hyperthermie maligne se traduit par
une réponse hypermétabolique, chez des
sujets porteurs d’une myopathie
génétique autosomique dominante
infraclinique affectant le muscle strié
secondaire à la mutation du canal
Hyperthermi calcique récepteur suite à l'exposition à
e maligne des gaz anesthésiques, à un stress
comme l'exercice physique intense et
prolongé ou à la chaleur.
• Elle associe une altération de la
conscience et une hyperthermie sévère
dont l’évolution spontanée est la mort.
Physiopathologie
• Physiologiquement, la contraction et la
relaxation musculaires sont régies par
la concentration de calcium libre
intracellulaire. La contraction
musculaire est déclenchée par
l’augmentation du calcium
intracellulaire libéré par le réticulum
sarcoplasmique.
• Le Ca ++ permet la fixation de l’actine
à la myosine et de déplacer les
myofibrilles nécessaires à la
contraction. La contraction est ATP
dépendante. Le relâchement est
secondaire à la diminution rapide du
calcium recapté par le réticulum.
 • Les mouvements calciques sont sous
la dépendance des canaux
membranaires. La mutation du canal
calcique récepteur (anomalie du
récepteur à la ryanodine) est à
l’origine d’une augmentation du
calcium libre cytoplasmique, entraîne
Physiopathologi un dysfonctionnement du couple
e contraction – relaxation provoquant
une contraction musculaire continue
avec une déplétion en ATP qui génère
plus de chaleur que le corps ne peut
en dissiper ce qui peut aboutir à une
hyperthermie, une rhabdomyolyse et
une hyperkaliémie
 • C'est une réaction secondaire a la prise
ou à une intoxication aux neuroleptiques.
Il s’installe progressivement dans les
Syndrome jours suivant l’introduction d’un
malin des neuroleptique, plus rarement, dans les
neuroleptique heures ou les semaines qui suivent.
s • Ce syndrome est une urgence médicale
qui doit être connue de tous, puisqu’elle
met en jeu le pronostic vital. Sa durée
d’évolution est de 1 à 2 semaines.
 Syndrome malin
des neuroleptiques
• L’activité antidopaminergique centrale des
neuroleptiques stimulerait le système
cholinergique et induirait un syndrome
extrapyramidal (rigidité, tremblements).
• En ce qui concerne la thermorégulation, le
blocage des récepteurs D2 est responsable
d’une réduction des capacités de lutte
contre l’hyperthermie, d’une
thermogenèse accrue par l’hypertonie
musculaire et d’une hyperstimulation des
récepteurs D1 par la dopamine en excès.
• Cliniquement, le syndrome malin des
neuroleptiques ressemble à une
hyperthermie maligne.
 • Il se manifeste par une
hyperthermie, troubles de la
conscience, hypersudation,
Syndrome mydriase, tachycardie,
sérotoninergique instabilité tensionnelle et
troubles neuromusculaires
(hypertonie, hyperréflexie,
myoclonies, rhabdomyolyse).
Approche
physiopathologique
• Il correspondrait à une
stimulation excessive et toxique
de la transmission
sérotoninergique par un excès de
sérotonine au niveau des
neurones cérébraux. par le biais
d’une inhibition du relargage de
la dopamine et donc d’une
déplétion dopaminergique.
 • : Ces hypothermies sont
accidentelles et surviennent
Dépassement chez des sujets sains. Elles
des capacités sont consécutives à une
de exposition au froid (immersion
en eau froide, avalanche,
réchauffement accident de montagne,
du corps traumatisme de la voie
publique)
Dépassement des capacités de réchauffement du
corps
Les mécanismes thermorégulateurs sont intacts au moment où
débutent les manifestations d’hypothermie mais dépassée par
l’intensité et la durée de l’exposition au froid.
Elles sont appelées hypothermies à défenses maximales car elles
sont précédées d’une phase de lutte suivie d’une phase
d’abandon.
• a) Phase de lutte :
• – température centrale entre 35 et 33°C
• - frisson, peau froide souvent marbrée,
• - diminution de la force musculaire
• - diminution du métabolisme (bradycardie avec tension normale)
• b) Phase d’abandon
• - température centrales < 33°C, marquée par :
• - rigidité musculaire progressive
• - confusion mentale -
• troubles/perte de la conscience
• - ralentissement du rythme respiratoire,
• - bradycardie avec la chute de la pression artérielle, arythmies
(risque de fibrillation AV)
Perturbation des mécanismes thermorégulateurs

• Mécanismes thermorégulateurs anormaux au départ en l’absence

d’une température extérieure basse. Ce sont les hypothermies à
défenses minimales. -intoxication médicamenteuse
(barbituriques) ou alcoolique responsable de troubles de la
conscience empêchant le sujet de se soustraire au froid -
hypothyroïdie profonde
Conséquences
physiopathologiques
• La réponse au froid est caractérise
par :
• a-Vasoconstriction périphérique
réflexe dans le territoire cutané
responsable d'une diminution
des débits sanguins locaux.
Cette vasoconstriction entraîne
une diminution de la chaleur
cutanée, ce qui réduit la
dissipation de chaleur et limite
l'afflux de sang chaud du centre
à la périphérie, et diminue le
débit du sang périphérique froid
vers le centre de l'organisme,
contribuant ainsi à diminuer la
thermolyse.
Conséquences physiopathologiques

• b-Augmentation de la production de chaleur par les frissons qui

touchent les masséters, les muscles des ceintures et de la racine
des membres, tous les muscles pouvant être recrutés. La
production métabolique maximale du frisson est de 5 à 6 fois le
métabolisme basal (300 W/m2) de surface corporelle.
Conséquences physiopathologiques

• c- Lorsque la production de chaleur par les frissons et la

vasoconstriction cutanée ne suffisent plus à combattre le froid, la
température centrale diminue. Cette hypothermie contribue, par
elle-même, à altérer la thermorégulation. Dès que les frissons
cessent, la production de chaleur interne diminue ainsi que le
métabolisme cellulaire.
Conséquences physiopathologiques

d-Les effets cardiovasculaires de l'hypothermie en font toute la

gravité. Modifications ECG :
• -Troubles du rythme
• -Troubles du rythme et de la conduction
Conséquences physiopathologiques

e- Modifications du métabolisme cellulaire :

• A 30 °C, le métabolisme interne est proche du métabolisme
basal.
• À 28 °C on observe une réduction de moitié du métabolisme
cellulaire avec une diminution de la consommation d'oxygène et
de la production de CO2.
• À 20 °C une anoxie de 60 minutes peut être tolérée.
Conséquences physiopathologiques

f- Conséquences biologiques :
• -chute du taux de prothrombine,
• -coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
• -hémoconcentration.
• -Gaz du sang à 37 °C montre le plus souvent une acidose mixte.