PANCREATITE AIGUE

DIAGNOSTIC ET
TRAITEMENT

Dr El Hadji Modou NDIAYE

DES Hépato-Gastro-Entérologie
Lundi 24 Aout 2020
 PLAN
I- GENERALITES III-TRAITEMENT
1-Définition 1-Buts
2-Intéret 2-Moyens
3-Epidémiologie 3-Indications
4-Rappels
5-Physiopathologie CONCLUSION
6-Anatomopathologie
Références
II-Diagnostic
1-Positif
2-Gravité
3-différentiel
4-Etiologique
 I-GENERALITES
1-Définition
C’est une inflammation aigue de la glande pancréatique et des tissus
avoisinants allant d’un simple œdème à une nécrose hémorragique due
à une autodigestion de la glande pancréatique par activation de
précoce de ses propres enzymes.
I-GENERALITES
2-Intérêt
Epidémiologie: Fréquente +, Urgence
Diagnostic: Facile clinico-biologique et / TDM
Pronostic: -Variable selon la forme, Grave 20 -25%
-Dépend des scores SIRS et Balthazar modifié
-Mortalité 5-10%
Etiologies: Multiples dominées par les causes biliaires (45% ) et
alcooliques (35%)
Traitement: Multidisciplinaire
3-Epidémiologie
 Prévalence mondiale
- 15 à 79 cas pour 100000hab/an
-Augmentation importante de 13% des admissions en 10ans

France:
Incidence: 22 pour 100000hbts/an
Prédominance: M
Age moyen: 54ans
3-Epidémiologie

Aux USA : 280 000 hospitalisations par an

En Afrique du Sud : 136 cas répertoriés à Johannesburg

A Dakar : Pas de données epidémiologiques retrouvées

Risque de PA est deux à trois fois plus élevé dans les populations noires
que blanches
La mortalité de 4 à 10 % et peut atteindre 25 % dans les formes graves
4-Rappels

4-1- Rappel anatomique

 Organe plein intra abdominale rétro péritonéale
 Dimensions : L :15cm;H:6cm;E:2cm; P:80g
Oblique vers le haut, blanc rosé , ferme avec des granulations
4 parties : Tète , Isthme, Corps et Queue
 parenchyme: Canal Wirsung et Santorini
 Vascularisation: Artère gastroduodénale (tête) , artère splénique
(corps queue)
veines et vaisseaux lymphatiques sont satellites
4-Rappels
4-2- Histologique
Particularité : Glande amphicrine
 Endocrine: Ilots de Langerhans
Cellule Beta: Insuline
cellule Alpha: Glucagon
Cellules Delta: Somatostatine et polypeptides pancréatiques

Soutenues par un fin réseau de collagène contenant de nombreux

capillaires fenêtrés.
4-Rappels
4-2- Histologique
Exocrine: Cellules acineuses , cellules canalaires
Acinus: Unité fonctionnelle ( 10 cellules acineuses)
Drainage par un canal intercalaire
les acinus se regroupent en lobule avec un canal intra-lobulaire
Organisation histologique du pancréas exocrine
 4-Rappels
4-3- Physiologique

-Le pancréas exocrine assure la sécrétion du suc pancréatique

-Rôle majeur dans la digestion
- Stimulation en post prandial immédiat:
Hormonale ( Sécrétine et Cholécystokinine)
Nerveuse : le nerf X

-Facteurs inhibiteurs: Somatostatine et polypeptides pancréatiques

Nerf sympathique.
 4-Rappels
4-3- Physiologique

Suc pancréatique: Liquide incolore, Alcalin (pH 8,2 - 8,4) avec une sécrétion
journalière de 1,5 à 2L:

eau : 98 %

Electrolytes
 Cations: NA , CA , Mg , K (concentrations stables )
 Anions: ( concentration variable)
o bicarbonates (25-170 mmol/L)
o Chlore
4-Rappels
4-3- Physiologique
-Substances organiques
-Enzymes lipolytiques: Lipase , Procolipases, Estérase non spécifique
-Enzyme glycolytique: Amylase
-Enzyme protéolytique :Trypsinogène , Chymotrypsinogène , proélastase
pro carboxylase
-Nucléase: Ribonucléase et Désoxyribonucléases
4-Rappels
Mécanisme physiologique de protection
 Synthèse des enzyme sous forme de proenzyme inactive
(Trypsinogène, procolipase)
 Stockage des enzymes dans les granules loin des zymogènes et des
lysosomes (Cathepsine B)
 lumière duodénale : activation de la trypsinogène par entérokinase
puis la trypsine active secondairement les autres proenzymes
 Inhibiteur des enzymes dans le suc pancréatique: PSTI ou SPINK1
5-Physiopathologie
Deux hypothèses de mécanismes physiopathologique sont décrites;

 Perturbation du fonctionnement des cellules acineuses

 Obstruction canalaire avec refoulement

Dans tous les cas une activation précoce du trypsinogène en trypsine

est constante et serait à l'origine de l’autodigestion de la glande
pancréatique entrainant une réponse inflammatoire systémique.
 5-Physiopathologie
Atteinte cellulaire initiale (sécrétion importante et inappropriée
du suc pancréatique)
Associée ou non
Blocage de la sécrétion des zymogènes (défaut d’écoulement de
sécrétion par le Wirsung
Co-localisation des zymogènes avec les enzymes
lysosomiales (hydrolases)
Activation précoce
Activation précocein situ
indesitu
trypsinogène/trypsine
des zymogènes
(protéolytiques dont trypsinogène/trypsine,
Activation des
lipolytiques et autres zymogènes
les glycolytiques)
Destruction des acini par saturation des inhibiteurs de trypsine avec
libération des enzymes activées dans le péritoine, retro péritoine et
circulation générale
Libération des chemokines,
cytokines, radicaux libres,
molécules adhésives

Leucocytes
- Réponse inflammatoire - Nécrose par
liquéfaction
- Atteinte péri pancréatique - Défaillance
multi viscérale
6-Anatomopathologie
Deux formes de pancréatites aigues ont été décrites:

 Formes bénigne œdémateuses et /ou interstitielles 75- 80% :

 formes nécrotico-hémorragique 20 – 25%

 6-Anatomopathologie

Forme œdémato-interstitielle

-Pancréas ballonisé et œdématié associé à un œdème

du tissu péripancréatique

-Stéatonécrose apparaît sous forme de petits nodules

jaunâtres à la surface du pancréas

-Un exsudat purulent peut s’écouler des canaux

 6-Anatomopathologie
La Forme sévère: pancréatite nécrotico-hémorragique

-Induration marquée

-Plages confluentes de Stéatonécrose avec extension aux

tissus extra-pancréatiques

-Plages hémorragiques

-Pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique

6-Anatomopathologie

o Nécrose de type I : nécrose du tissu graisseux et interstitiel atteignant les

vaisseaux avec effusion hémorragique

o Nécrose de type II: siège au niveau des canaux ou autour de ceux-ci, avec
prédominance des lésions au niveau des acini

o Nécrose de type III: rare et serait caractéristique des pancréatites infectieuses,

avec effet cytotoxique direct sur les cellules acineuses, sans nécrose du tissu
graisseux ou périductulaire
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
1-1-Circonstances de découverte:
Typique
-Douleur épigastrique
-Installation brutal parfois en post prandial
-Intensité modérée à sévère
-type de piqure ou coup de poignard
-Transfixiante, bloquant l'inspiration profonde
-Résistante aux antalgiques habituels et
-Soulagée par la position en chien de fusil
II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
1-1-Circonstances de découverte:
Atypique: Changement des caractères de la douleur: siège, type,
facteurs déclenchants, facteurs aggravants etc..
o Douleur épigastrique ou de l’hypochondre droit
o Tableau pseudo chirurgical
 Signes associés: Vomissements , Nausées , iléus réflexe
II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
1-1-Circonstances de découverte:
 -Complications
- Etat de choc
-Défaillance multi viscérale ou viscérale isolée
-Nécrose pancréatique aigue
-Infection de nécrose
II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
1-2- Interrogatoire
Brève
Etat civil
Caractères sémiologique de la douleur
Signes associés
II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
1- 3 Examen
* Signes généraux: TA , FR ,FC , SaO2
* Examen physique
-Normal
-Sensibilité épigastrique
Examen clinique complet de tous les appareils
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-1 Biologie
NFS: Normale , hyperleucocytose ou leucopénie
SIBNS: VS élevée
CRP élevée
* Si valeur >=150mm prédictif d’une forme grave
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-1 Biologie
Le dosage de la Lipasémie
sensibilité 94%
spécificité 96%
valeur seuil > 3 NS Fortement évocateur
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-2- Imagerie
- Echographie abdominale:
Operateur dépendant, facile ,accessible ,reproductible
Explore pancréas dans 60% des cas : Mains expertes
Avantages: Explore vésicule biliaire et voie biliaire : intérêt étiologique
Limites: iléus paralytiques, présence de gaz, obésité, incapacité de
décrire la forme de la pancréatite
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-2- Imagerie
Echographie abdominale: Peut retrouver dans 30% des cas
 hypertrophie du pancréas , hypoechogeneicite parenchymateuse
 zones hypo échogènes ou hyperéchogènes focales mal définies
 Estompement des contours du pancréas
 Contenue des épanchements liquidiens
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-2- Imagerie
Tomodensitométrie abdominale: Examen de référence, non indispensable
au diagnostic
 Avec injection de produit de contraste, coupe minces < 3mm hélicoïdale
Entre 48 à 72heurs: Apprécie gravite et sévérité de l’atteinte : Balthazar
modifié
 Ne pas faire précocement: Risque de sous estimer les lésions
 En urgence : Doute diagnostic ( discordance clinico-biologique)
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif
4-Paraclinique
4-2- Imagerie
TDM abdominale identifie
 les signes d’inflammations pancréatiques et péri pancréatique
 la nécrose pancréatique et péri pancréatiques
 Altération de la microcirculation
 extension des coulées de nécroses mésentériques et retro péritonéales
 Dg nécrose à 90% si nécrose > 30%
 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif

 IRM

-Si TDM CI :fonction rénale altérée

-Se 83% spé91%

 II-DIAGNOSTIC
1- Diagnostic Positif

Le diagnostic de Pancréatite Aigue repose

-Douleur typique pancréatique
-Élévation de la Lipasémie >3N
Lorsque l’un des 2 critères manque, confirmer la pancréatite par une
imagerie:
-Le scanner abdominal: lésions morphologiques
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
Le diagnostic de gravite repose sur des scores clinico biologique et
morphologiques.
 Facteur de risque de gravité
-Âge > 60 ans
- Comorbidité: insuffisance d’organe préexistante, immunodéprimé etc…
- Alcoolisme chronique
-Obésité
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 Signes généraux
TA: hypotension artérielle
T°> 38°C ou < 36°C
FC> 90bpm
FR>20cycl/min ou SpaO2
Diurèse: Oligurie ou anurie
IMC > 30 kg/m
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 Signes physiques
- Troubles de la conscience
- ecchymose periombilicale ( Signe de Cullen), Flancs ( Grey Turner)
- infiltration des flancs
- hémorragies cutanéomuqueux
- épanchement pleural ou péritonéal
- Etat de Choc, défaillance multi viscérale
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 Signes biologiques
- GB>12000/mm3 ou <4000/mm3
- CRP >300mg au delà de 48 heures
- Procalcitonine >2ng (prédiction d’une infection)
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 En fonction des données clinico biologiques plusieurs scores ont été
développés depuis 1974
- APACHE II 1989
- BISAP 2008
- Glasgow 1984
- POP 2007 ABANDONNE
- RANSON 1974
- HAPS 2009
- JSS 2009
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité

 Score SIRS actuellement valide

- Simple ,facile ,accessible
- prédiction de la sévérité à l’admission: Se 100% Spé: 31%
- SIRS transitoire <48h, mortalité à 8%
- SIRS persistant > 48h PA sévère avec mortalité 25%
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 Score SIRS actuellement valide

Si ≥ 2 conditions suivantes remplies : facteur prédictif de PA Grave

-Température < 36°C ou > 38°C

-Fréquence cardiaque > 90/min

-Fréquence respiratoire > 20/min, PaCO2 < 32mmhg

-Leucocytose > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ou présence de formes immatures

circulantes (> 10 % des cellules)
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 Signes imagériques
- Objectivé à la TDM abdominale
- TDM abdominale avec injection de produit de contraste
- lésions variable pancréatique ou péripancréatique
- classification de Balthazar Modifié
- CTSI : Index de sévérité scannographique
Classification de Balthazar
II-DIAGNOSTIC

Stade A : Pancréas normal Stade B: Elargissement de la glande pancréatique

II-DIAGNOSTIC

Stade C: Infiltration de la graisse péri pancréatique Stade D: une coulée de nécrose

II-DIAGNOSTIC

Stade E: Présence de plus d’une coulée de nécrose, de bulle d’air au sein de la coulée ou du
pancréas
II-DIAGNOSTIC
CTSI

Association des points des lésions morphologique et Intérêt

de la nécrose au TDM, permet de définir le CTSI PRONOSTIC
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 A l’issu de ses paramètres clinicobiologiques et scannographiques, la
Pancréatite Aigue peut être classée en 3 stades de gravité:
Classification d’Atlanta 2013

Pancréatite aigue bénigne

 Pancréatite aigue modérée

 Pancréatite aigue sévère

II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- PA Bénignes (80%) : ont une évolution favorable, avec régression rapide
clinicobiologique sans complications locales ou générales

- PA Grave: * Défaillance persistant au delà de 48heures

* Complications locales ou systèmiques
* Mortalité peut atteindre 20 %.
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
-Complication Systémiques :
Syndrome de défaillance multi viscérale pouvant être transitoire sans lien
avec l’étendue de la nécrose
- Hypo TA ou CCV ou Choc
-SDRA: Dyspnee avec signe de lutte, désaturation, hypoxie
-insuffisance rénale: baisse DFG et augmentation créât
-trouble de la conscience allant jusqu'au coma
-CIVD: syndrome hémorragique, thrombopénie
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité

- Complications systémiques
SDRA isolé: pleurésie , atélectasie ( atteinte cinétique diaphragmatique),
pneumopathie d’inhalation, nécrose alvéolaire , OAP toxique
- Clinique: Dyspnee avec signe de lutte, désaturation, hypoxie
 Défaillance hémodynamique isolée: CCV , Etat de choc
 Défaillance rénale isole: hypovolémie , nécrose tubulaire aigue, PDC
- Créat >50% valeur initiale ou DFG<50% taux initial
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications systémiques
Syndrome compartiment abdominal:
- Epanchement péritonéal et œdème viscérale
- Fréquent dans 30% des PA Nécrotique avec 60% de mortalité
-hyperpression abdominale>25mmHg avec défaillance respiratoire et rénale

 Iléus réflexe :
Occlusion intestinale fonctionnelle liée à l’altération de la motricité
intestinale en rapport avec l’inflammation locale.
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
 Précoces
o La nécrose pancréatique : 48-72premieres heures +++ , Mortalité 10%

-Présence plus ou moins étendue de tissu non viable et dévascularisé

pancréatique ou péripancréatique

-CRP> 150: dans les 48H marqueur assez sensible et spécifique de nécrose

-TDM: zones ne se rehaussant pas après injection PDC au temps artérielle

-Résorption spontanée possible en 1 mois en l’absence de surinfection

 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- - Complications locales
 Précoces
o Septique : Infection de la nécrose

-fréquent 30 a 50% et première cause de la mortalité dans 80%

- Survient entre 1ère -3ème semaine par translocation bactérienne (colique,

contiguïté, voie générale)

- Dg: Douleur abdominale , fièvre persistante, absence d’amélioration

clinique, survenue d’une nouvelle dégradation ou défaillance d’organe
 II-DIAGNOSTIC
1-2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
 Précoces
o Septique : Infection de la nécrose

-Biologie: augmentation hyperleucocytose et de la CRP

-TDM: Présence de bulles d’air au sein de la nécrose

-Dg formel; Ponction de la nécrose écho ou scanno guidée ( Recherche des germes
Bactériennes ou Fongiques): Preuves bactériologiques obligatoires

Répéter si troubles persistants avec une première ponction n'ayant pas retrouvée de
germes
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
 Précoces
o Complications vasculaires :
-Thrombose portale plus ou moins étendue avec HTP
-Pseudoanevisme artériel par érosion vasculaire avec risque rupture
- Infarctus splénique
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
1-5-2- Complications locales
 Collections liquidiennes:
- Fréquente chez plus de 50%
- mal organisée au début puis augmente progressivement de volume
- Résorption spontanée possible ou abcédassions possible
- TDM: Hypodensité non rehaussée par inj PDC ( Absence de paroi propre)
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
Tardives
o Pseudo kystes pancréatiques: après 4 semaines
- Collection de sécrétion pancréatique cerné par une paroi faite de tissu de
granulation fibrosé au dépend du parenchyme pancréatique
- Possibilité de régresser ou de se surinfecter
- parfois symptomatique: douleur vomissement, ictère, compression
- TDM: collection liquide homogène , généralement arrondie ou ovalaire,
de faible densité, entourée par une paroi rehaussée bien définie
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
Tardives
o Abcès pancréatique:

-Collection circonscrite intraabdominale contenant du pus dans ou à proximité du

pancréas

- Douleur abdominale , fièvre , sensibilité épigastrique

- biologie :SIBNS,

-TDM: hypodensités non rehaussées à l’injection sans parois propre.

-Ponction sous TDM: Mise en évidence l’abcès

 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
Tardives
o Rupture du canal pancréatique
- fréquence: 10 a 30 % des PA Nécrotique
- rupture du Wirsung au niveau de la tète ou de l’isthme
- clinique: Persistance d’une fistule pancréatique
- TDM: Nécrose > 2cm du canal pancréatique et présence d’un canal distal
viable en amont
- CPRE: Extravasion de produit de contraste
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic de gravité
- Complications locales
Tardives

o Fistulisation : Fistulisation d’une collection nécrotique ou d’un PKP dans une structure
digestive adjacente (estomac, duodénum, colon)

o Ascite pancréatique :Diagnostic par ponction d’ascite avec dosage des taux d’amylase
et de lipase dans l’ascite qui sont élevés et dosage du taux de protides Ascite souvent
de grande abondance
 II-DIAGNOSTIC
1- 3-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Crise ulcéreuse
- Fréquente , secondaire à infection par Hp dans la majorité des cas
- Notion épigastralgie ancienne, prise d’aliments ou boisson épicée, d’AINS
- Douleur épigastrique intense à type de brulure, de piqure, postprandial
- Examen: sensibilité épigastrique
- FOGD: Ulcère arrondi, ovalaire, à fond blanchâtre
 II-DIAGNOSTIC
1- 2-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Infarctus mésentérique
- Antécédents vasculaire, tableau rapidement évolutif
- Douleur abdominale péri ombilicale intense ,rectorragie/moeléna
- sensibilité épigastrique, distension abdominale, tympanisme
- hyperleucocytose, SIBNS, augmentation LDH, CPK, Amylase
- angioscanner :Œdème sous-muqueux , Rehaussement hétérogène de la
muqueuse, Hémorragie intramurale
 II-DIAGNOSTIC
1- 3-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Cholécystite aigue
- Douleur a l’hypocondre droit à type de colique hépatique
- fièvre, sensibilité épigastrique et à l’ HD, signe de Murphy
- biologie: SIBNS
- Echographie: épaississement de la vésicule biliaire
présence de calcul , sludge intra vésiculaire
Murphy échographique
 II-DIAGNOSTIC
1- 3-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Lithiase de la voie biliaire
- Douleur a l’hypocondre droit à type de colique hépatique , ictère
- fièvre, sensibilité épigastrique et à l’HD
- biologie: SIBNS , Cytolyse, Cholestase
- Echographie: Dilatation des VB > 6mm
- Présence de calcul
- TDM abdominale: Présence de calcul
Dilatation du cholédoque
 Angiocholite Aigue
 II-DIAGNOSTIC
1- 3-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Infarctus du myocarde
-Nécrose ischémique systématisée ou massive du myocarde >2cm
-Terrain: FDRCV (Obésité, Diabète, HTA, Dyslipidémie, Cardiopathie)
- Douleur épigastrique, mesocardiaque a type d’oppression, de crampe
intense prolongée, résistant aux antalgiques usuelles
-Examen normal le plus souvent , hypo TA, Bradycardie
-biologie: Troponine élevée
-ECG: ischémie, Onde T, image en miroir, Stade de Holzman
 II-DIAGNOSTIC
1- 3-Diagnostic différentiel
Devant syndrome abdominale douloureux
 Autres urgences chirurgicale
Péritonite aigue
Appendicite aigue
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
A- Enquête étiologique
A-1 Interrogatoire
- Etat civil: Age, sexe , profession,
Antécédents:
o Médicaux :lithiase vésiculaire, pancréatite aigue antérieure
o Chirurgicaux: Abdominale , biliaire, CPRE
Terrain: Maladie auto immune, Métabolique( hyperCa, dyslipidémie) ,
Néoplasie )
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
A- Enquête étiologique
A-1 Interrogatoire
-Mode de vie: Consommation alcool, tabac, drogue
-Prise médicamenteuse: type de médicament, quantité , durée de prise
-Notion de chimiothérapie, de radiothérapie
-Statut sérologique
II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
A-2- Bilan de première intension
-Biochimie

o Enzymes hépatique (Transaminase): A l’admission et a répéter après 48

heures

o NFS: recherche d’une macrocytose

o Triglycéridémie ( A faire dans les 48heures), Calcémie

-Echographie abdominale (le plus précocement possible, au mieux à l’admission)

 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
A-3- Bilan de deuxième intension

Un nouveau bilan: lipidique, phosphocalcique immunologique marqueurs

auto-immuns (anticorps anti-nucléaires, anti-mitochondries, IgG4)

- Cholangiopancréatographie IRM
- Echoendoscopie bilio-pancréatique à distance de la poussée de PA (Mise
en évidence des micro ou mini lithiases)
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies

Pancréatite aiguë biliaire(40%)

Migration d’un calcul biliaire enclavé (cholédoque ou VB)

Facteurs de risque :
 ATCD familiaux de lithiase : Lithiase vésiculaire connue
 Multiparité
 âge > 50 -60 ans , femme
 surpoids
 multipare
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies

Pancréatite aiguë biliaire(40%)

 Biologie :

-Pic de transaminases (ALAT) en 48h puis régression rapide

- Signe majeur d’une origine biliaire à la PA

-ALAT > 150 UI/L : VPP > 85% , ALAT > 3N : VPP 95%

-Elévation de la bilirubine : obstacle du cholédoque

 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aiguë biliaire (40%)

 Imagerie :
-Échographie précoce ++ : Recherche lithiase vésiculaire +/- dilatation des VB
lithiase vésiculaire (se de 90 %), pour le calcul cholédocien (se de 30 %).
-Echo-Endoscopie : Se=100% Spé=91%

-La bili-RM : peu d’intérêt à la phase aiguë Se (sup à 90%) pour les calculs du

cholédoque > 3mm.

 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite alcoolique 35% :Souvent sur une PC préexistante +/-latent
-Éthylisme massif et ancien 100 à 150g/j >10 ans

-Signes cliniques d’imprégnation alcoolique:

o Bouffissure du visage
o Hypertrophie parotidienne bilatérale
o Erythrose faciale / Varicosités faciales
o Haleine éthylique
- Signes d’une hépatopathie chronique associée: Stéatose hépatique, Cirrhose
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite alcoolique 35% :

-Marqueurs biologiques

o Alcoolémie

o ↑GGT / ↑VGM / Cytolyse ASAT > ALAT

o ↑CDT transferrine déficiente en carbohydrates (Se 87,5%, Sp 85,2% )

 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue obstructive

 Causes obstructives Tumorales: La révision 2012 de la classification

d'Atlanta 1992 « chez les patients qui présentent un premier épisode
pancréatique à plus de 40 ans non A non B , le scanner injecté doit être réalisé
pour exclure un possible néoplasie pancréatique »
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue obstructive
 Adenocarcinome du pancréas

Age >55 ans ,Douleur (corps) , Ictère cholestatique (tète) , AEG

Examen physique : grosse vésicule tendue, masse épigastrique
TDM abdominale : fondamental pour le diagnostic et le bilan d'extension locorégional
Augmentation de volume du pancréas, localisée, correspondant à la tumeur.
Après opacification vasculaire, la tumeur est plutôt hypovascularisée
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue obstructive

-Tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse (TIPMP) +++

-Tumeurs Neuroendocrines (TNE)

-Les cystadénomes mucineux et les tumeurs pseudo-papillaires et solides

(TPPS)

-Ampulome Vatérien
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue obstructive

 Causes obstructives non Tumorales

Pancréas divisum(10%): Malformation congénitale du pancréas la plus fréquente

Anomalie lors de l’embryogénèse du pancréas: anomalie de fusion des canaux du pancréas

dorsal et ventral

Souvent asymptomatique, se manifeste dans 5% des cas par PA

CP-IRM: Excellente visualisation de l’arbre bilio-pancréatique dans les différents plans de l’espace
abouchement du canal dorsal dans la papille accessoire au dessus et en arrière du cholédoque :
signe de croisement
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue obstructive

 Causes obstructives non Tumorales

Pancréas annulaire :
Anneau de tissu pancréatique +/- obstructif, entourant le D2 au dessus du
l’ampoule de Vater
Anomalie de la jonction bilio-pancréatique, atrésie duodénale
Sténose congénitale du canal de Wirsung
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aigue métabolique:

Une hypertriglycéridémie
 Primitive si > 10-11mmol/L
 Secondaire à une hyperlipoprotéinémie type I ou V (voir IV)

 L’hypercalcémie
 si > 3mmol/L (La calcémie peut être abaissée à la phase précoce de la pancréatite
aiguë sévère, il faut donc répéter son dosage plus tardivement)
 Hyperparathyroïdie , Myélome multiple, Syndrome paranéoplasique
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aiguë auto-immune :
2 types: Type 1 (maladie à IgG4) : 80%, contexte de Maladies auto-immunes
Type 2 (+/- MICI associée) = 20%
Imagerie ++ :
-TDM-AP pancréas délobulé, aux contours lissés, aspect pseudo-tumoral aspect
«en saucisse» , diminution de la prise de contraste périphérique.

- La CP-IRM plus spécifique: système canalaire non dilaté, irrégulier, avec

longues sténoses
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatite aiguë auto-immune

Histologie : Type 1 Infiltrat lymphocytaire péri-canalaire dense, (+) à

IgG4 en IHC (immunohistochimie ) + Fibrose arciforme

Type 2:Infiltrat abondant de PNN, lymphocytes,

Destruction de l’épithélium, pas de plasmocytes à
IgG4
 Diagnostic : faisceau d’arguments histologiques, biologiques, morphologiques
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatites aigues génétiques : A évoquer si les 1ers signes avant l’ âge
de 30 ans
- PA associées à la mutation du gène CFTR: Mucoviscidose
- PA associées à la mutation du gène SPINK1: Inhibiteur de la trypsine
- PA associées à la mutation du gène PRSS1
- PA associées à la mutation du gène CTRC
L’entité des Pancréatites aigue tropicales est actuellement intégrée dans les
causes génétiques à causes des gènes retrouvés notamment celui du SPINK1
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatites aigues iatrogènes

-Post CPRE: taille Cholédoque <5mm, jeune âge, dysfonctionnement

sphincter d’ODDI , expérience de l’opérateur ( canulation biliaire)

- Sa prévention repose sur: Mise en place d’une prothèse canalaire,

l’indométacine et +/- une hyperhydratation
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies
Pancréatites aigues iatrogènes
- Post Chirurgie: abdominale, bariatique, biliaire, cardiaque, transplantation

- Médicamenteuses : Dg d’élimination , critère d’imputabilité, chronologie

Résolution après arrêt, absence d’autres causes
Pancréatox: Neuroleptique, AINS, Immunosuppresseur ARV
 II-DIAGNOSTIC
1-4- Diagnostic étiologique
B- Etiologies

 Pancréatites aigues idiopathiques 10%:

-Aucun facteur étiologique n’a été retrouvé.

- Faire un nouveau bilan complet à distance de la poussée de PA : deux à trois mois.

Ce bilan doit associer des dosages biologiques spécifiques, une TDM de

réévaluation et une CP-IRM

- Surveillance et un suivi au long cours afin de ne pas méconnaitre une étiologie

tumorale ou biliaire (mini ou micro-lithiases)
III- TRAITEMENT
1- BUTS
- Soulager le malade
- Guérir le malade
- Prévenir et traiter les complications
- Traiter l’étiologie
III- TRAITEMENT
2- Moyens
 Hygièno diétètique
- mettre au repos le tube digestif: Arrêt alimentation orale
- nutrition entérale par SNG ou SN Jéjunale
- régime pauvre en graisse mais calorique
- Sevrage alcool ,tabac
- Psychothérapie de soutien
III- TRAITEMENT
2- Moyens
 Réanimation
-Hospitalisation ( salle usuelle, USI, Réanimation , centres spécialisés)
-Monitoring des constantes
-O2 , Sonde urinaire ,Voies veineuses périphériques de bon calibre
-Solutés: RL +++ : 5 à 10ml /kg /heure
SSI, SG,
Macromolécules 5 à 10ml/ kg /heure
-Apport électrolytique: Ca, Mg
III- TRAITEMENT
2- Moyens
 Médicaux
-Antalgiques
*Palier 1 (Paracétamol) , Palier 2 (Tramadol)
*Morphine et ses dérives en titration s/c , IV
*AINS proscrite car Effets secondaires rénaux et hématologique
Anesthésie péridurale avec prudence risque d’hypo TA
-IPP injectable
-Vitamine B, benzodiazépine: valium (1mg/kg)
-Myorelaxant
III- TRAITEMENT
2- Moyens
 Médicaux
- Anticoagulant: Lovenox 0,4UI ou 0,6UI
- Antibiotique: Imidazole 500 mg x3/j
Imipenème 1g x3/J
Fluoroquinolone 500mg x3/j
Vancomycine 10mg/kg
Fluconazol 500mg x 3/J
III- TRAITEMENT
2- Moyens
Radiologique
- Drainage radiologique per cutané , transgastrique, rétropéritonéale
 Endoscopique
- CPRE :Sphinctérotomie
- Echoendoscopie: Drainage endoscopique , nécrosectomie
 Chirurgicale
-Cholécystectomie
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Bénigne
- Hospitalisation , conditionnement , Jeun strict , Nutrition entérale
- Réhydratation efficace dans les 48 premières heures : 3 litres
- Antalgiques
- Anticoagulant
- Pas d’antibioprophylaxie
- Reprise alimentation 48 heures après disparition douleur sans prise
d’antalgique (Sauf PA Biliaire)
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Modérée
- Hospitalisation , conditionnement , Jeun strict, Nutrition entérale
- Réhydratation efficace dans les 48 premières heures : 3 litres
- Antalgiques, Anticoagulant ,Pas d’antibioprophylaxie
- Surveillance quotidienne , clinico-biologique
- Reprise alimentation 48 heures après disparition douleur sans prise
d’antalgique (Sauf PA Biliaire)
- Transfert en réanimation si aggravation +++
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
-Hospitalisation en USI , conditionnement , Jeun strict
- Réhydratation efficace dans les 48 premières heures : 3 litres
- Antalgiques ,Anticoagulant
 Défaillance d’organe
-Rénale: réhydratation , épuration extrarénale
-Respiratoire: Oxygénation , thorasynthése
assistance circulatoire type ECMO si hypoxémie sévère
-CIVD : Facteur de coagulation
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
 Nécrose pancréatique
-Pas de drainage chirurgicale ni endoscopique immédiate
-Pas d’antibioprophylaxie
- Drainage proposé à partir de 4 semaines d’évolution
 Nécrose pancréatique infectée:
- Nécrosectomie + débridement chirurgicale par laparotomie :
ABANDONNE
 III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
Nécrose pancréatique infectée:
o Antibiothérapie :
-Imipenème (1g x3/j) + Ciprofloxacine 500mg x3/j + Métronidazole (500mg
x3/j)
OU
-Imipenème 3g + Vancomycine 15mg/Kg/J + fluconazol (400mg x3/j)
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
Nécrose pancréatique infectée: Step up approch
Multidisciplinaire , retarde la chirurgie
o Drainage radiologique:
- Mise en place d’un drain 16 -17f
- Voie Trans hépatique , Trans gastrique sous contrôle radiologique :TDM
- Lavage abondant au sérum physiologique
- contrôle évolution et position drain: 10 à 15jours
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
Nécrose pancréatique infectée: Step up approach
o Drainage endoscopique: centre spécialisé , voie transgastrique
- EE: Repérage zone infecté puis zone à ponctionner par un fil ensuite
dilatation endoscopique ,nécrosectomie puis mise en place d’un drain
- EE: Mise en place d’une prothèse Diabolo expansive puis d’un drain
avec lavage quotidien au sérum physiologique
Necrosectomie transprothésique possible , contrôle 1 a 2mois
III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Sévère
Nécrose pancréatique infectée: Step up approach
Chirurgicale: En cas d’échec des 2 premiers
- Mini invasif: retro péritonéal gauche entre rein et mésocolon par
cœlioscopie
- Invasif: Trans péritonéale
- Drainage préopératoire possible
 III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pseudo kyste pancréatique : TTT médical et nutrition entérale
 Drainage endoscopique: 6 à 8 semaines si volumineux > 6cm et
symptomatique ou compressive :
EE ou CPRE voie transpapillaire ++ ou transgastrique
 Antibiotique + Drainage si infection
 Abcès pancréatique
-Traitement Antibiotique , antalgique
-Drainage per cutané de l’abcès
 III- TRAITEMENT
3- Indications
Complication vasculaire:
-Artérielle: Radiologie interventionnelle par Stent ou Embolisation
-Veineuse: Anticoagulation curative

 Syndrome compartimental abdominale

- Traitement médical: Antalgique, myorelaxant, sédatif, hydratation
- Décompression chirurgicale entérale , curarisation
 III- TRAITEMENT
3- Indications
 Pancréatite Aigue Biliaire
 Forme Bénigne: Cholystectomie en per hospitalisation vers J3-4
Reprise alimentation orale J1post op
 Forme Sévère:
o Sphinteroctomie endoscopique par CPRE par main experte
- Urgence si Angiocholite
- A partir de 72h si ictère obstructif
o Cholécystectomie à distance
 III- TRAITEMENT
3- Indications
 PA alcoolique
-Arrêt alcool
-Vitamine B + Neuroleptique: prévention delirium tremens
PA médicamenteuse : Arrêt médicaments pancréatotoxique
 PAI: Corticoïde + immunosuppresseur pour type1
 PA Néoplasique: Traitement étiologique après la crise
 CONCLUSION

• Pathologie relativement fréquente

• Potentiellement grave car responsable d’une grande mortalité
• Ne jamais passer à coté d’une cause tumorale
• prise en charge complexe, multidisciplinaire
 Références
Aussilhou A. et al. Pancréatite Aigue. EMC 2013. 25, 32-40

-Bougard M. et al. Prise en charge de la pancréatite aigue lithiasique .EMC

2018

Bouscail L. et al. Prise en charge de la nécrose infectée au cour de la

pancréatite aigue sévère. SNFGE-CFP. Aout 2015.

Bouscail L. Pancréatite aigue. POST’U 2016. FMC-HGE

 Références
-El Boukili I. Et al. Mise au point: place de la chirurgie dans la pancréatite aigue
nécrosante. EMC 2017

-Gast P. Prise en charge initiale de la pancréatite aigue. Revue Médicale Liège

2016; 71 : 2: 108-111.

-Levy P. Recommandation internationale sur la pancréatite aigue. POST’U 2015;

FMC-HGE.

Muller N. Pancréatite post CPRE: arrosez vos malades! Hépato_Gastro et

oncologie digestive 2016 ; 23 :906-909.
 Références
-.Montraves P. et al. Pancréatite aigues : Diagnostic, traitement et
pronostic. EMC 2020 . 7. 104

Palazzo L. Pancréatite auto immune. JFHOD 2017

-Turkvatan A. Imagerie de la pancréatite aigue et de ses complications.

EMC 2014.

Windisch O. et al. Pancréatite aigue: Quelle nouveauté dans la prise en

charge? Revue Médicale Suisse 2017; 13:1240-6.
 JE VOUS REMERCIE
DE VOTRE ATTENTION