Diarrhée Chronique Chez

l’Enfant
Pr Maria RKAIN
Service de Pédiatrie
CHU Mohammed VI, Faculté de Médecine
et de Pharmacie d’Oujda

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 Objectifs

Définir une diarrhée chronique.

Reconnaitre les principales étiologies en fonction de
l’aspect des selles
Conduire une enquête anamnestique, clinique, et
étiologique
Décrire les éléments de diagnostic de la maladie
cœliaque et de l’allergie aux protéines de lait de
vache.

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 Plan

Introduction
Définition
Diagnostic positif: l’interrogatoire, Examen
clinique, examens complémentaires.
Diagnostic étiologique.
Conclusion

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 I/ Introduction
Motif fréquent de consultation
3 à 5% de la population pédiatrique.
6 et 24 mois de vie++
Causes multiples: dominées/ malabsorption
et maldigestion
Diarrhée chronique sans retentissement
pondéral= Fonctionnelle ( colon irritable).

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 II/ Définition
Diarrhée: modification de la consistance des
selles :
- Molle ou liquide
- +/- abondante

Chronique: Evoluant depuis plus de 2 à 4

semaines
Nourrisson allaité au sein: 6 à 7 selles/ jour !

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 III/Diagnostic positif
A/Interrogatoire :

- Age de l’enfant
- ATCD personnels et familiaux
- Date de début des troubles
- La fréquence des selles et leur moment de
survenue dans la journée, par rapport aux
repas.

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 III/ Diagnostic positif
A/Interrogatoire:

- La relation éventuelle avec une modification du

régime, date d’introduction de certains aliments:
Lait de vache, gluten

- Signes associés:
+ Digestifs: vomissements, douleur abdominale..
+Extradigestifs: Fièvre, arthralgie, toux
chronique, signes cutanés, trouble du
comportement..
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 III/ Diagnostic positif
A/Interrogatoire :
Aspect des selles+++  orientation
diagnostique:
- Odeur:
• Aigrelette avec Ph acide< 5: Diarrhée de
fermentation, maldigestion, malabsorption
glucidique
• Fétide avec Ph alcalin> 8: hypersécrétion,
putréfaction.
- Selles molles pâteuses et graisseuses:
malabsorption
- Selles glaireuses ou glairosanglantes:
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Maladies inflammatoires du tube digestif.
 III/ Diagnostic positif
B/ Examen clinique :
Retentissement sur le développement staturo-
pondéral, signes de dénutrition++:

- Analyse de la courbe de croissance.

- Recherche d’une cassure de la vitesse de croissance
- Indice de masse corporel : P/T2
- Périmètre brachial ( Masse maigre).
- Mesure des plis cutanés ( pannicule adipeux).

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 III/ Diagnostic positif
B/ Examen clinique :
- Signes digestifs et extradigestifs:
Météorisme, HPMG, ictère.
- Recherche d’une pâleur ( anémie), des
troubles des phanères , des lésions
cutanées ou un œdème  désordre
métabolique spécifique.
- Développement pubertaire chez
l’adolescent.

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 III/ Diagnostic positif
C/ Examens complémentaires:
-Orientés par les données fournies par la
clinique, l’age de l’enfant et l’hypothèse
diagnostique.
- Aucun examen complémentaire si absence
de retentissement staturo-pondéral

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 III/ Diagnostic positif
C/ Examens complémentaires : de 1ère
intention
- Hemogramme:
+Anémie/ Hémorragie ou carence martiale
+ Macrocytose/ malabsorption d’acide folique
ou e vit B12.
- Férritinémie
- Calcémie, phosphorémie et PAL
- Ostéopénie, âge osseux ( Rx de la main+
poignet Gche)
- Electrophorèse des protéines
- Parasitologie des selles.
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 IV/ Diagnostic étiologique
A/ Diarrhée chronique avec retentissement
staturopondéral:
- Maladie coeliaque
- Allergie aux protéines de lait de vache
- Mucoviscidose
- Maladies inflammatoires du tube digestif
- Autres
B/ Diarrhée chronique sans retentissement
staturo-pondéral:
- Syndrome du colon irritable
- Autres
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 IV/ Diagnostic étiologique
A/ Diarrhée chronique avec retentissement
staturopondéral:
1-Maladie coeliaque:+++
Définition:
- Entéropathie liée à une intolérance à une
fraction protéique du gluten= GLIADINE
- Atrophie villositaire totale ou subtotale
- Prédisposition génétique( HLA DQ2 et/ou DQ8)

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 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie coeliaque:
Clinique :
a/ Forme classique du jeune enfant:
- Nourrisson entre 9mois et 2 ans.
- Signes digestifs: Diarrhée chronique,
vomissement,
ballonement abdominal
- Cassure pondérale puis staturale.
- Anorexie, dénutrition progressive avec
amyotrophie.
- Pâleur, apathie, tristesse.
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 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:
Clinique :
b/ Forme atypique chez le grand enfant et l’adolescent:
( Formes pauci symptomatique):
 Carence en fer, élévation isolée des transaminases.
 Retard de croissance et de puberté sans symptômes
digestifs.
 Douleurs abdominales isolées.
 Association possible dans certains contextes:
o Pathologies auto-immunes ( Diabète type1)
o Trisomie 21
o Syndrome de Turner
o Dermatite herpétiforme
o Hypoplasie de l’émail dentaire….
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 Forme atypique
 Dans cettes formes, la diarrhée et le syndrome de
malabsorption sont au second plan.
 Elles sont plus fréquentes chez le grand enfant.
 Les signes cliniques sont souvent la conséquence d'une
malabsorption chronique sur différents organes ou
fonctions.
 Les seuls signes évocateurs pouvaient être une anémie
ferriprive résistant aux traitements substitutifs, un retard
de croissance et/ou pubertaire isolé, des douleurs
abdominales, des troubles chroniques du transit sous
forme de vomissements, voire même de constipation
 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:
Diagnostic:
a- Dosage des anticorps: 1ère étape
diagnostique ( HAS 2007 ):
 IgA sériques antitransglutaminases ( TGA
IgA) en 1ère intention:
o Test très fiable ( Se : 85- 98%, Spe: 94-
98%)
o Dosage simultané des IgA totales pour
éliminer un déficit.
 IgG antitransglutaminases ou IgG
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antiendomysium : si déficit en IgA.
 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:
Diagnostic:
b- Biopsie jéjunale:
 Atrophie villositaire++
 Augmentation de la lymphocytose
intraépithéliale.
 Infiltration lymphocytaire du chorion

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 - Ancienne recommandation européenne
( de l’ESPGHAN):
-Si TGA IgA > 10 fois la normale IgA
antiendomysium + déterminer le groupe HLA
DQ.
-Tableau clinique typique + les 2 Ac positifs+
Groupe HLA DQ2 ou DQ8 Diagnostic + pas
de biposie jéjunale.

-Nouvelle Recommandation ESPGHAN

2020: voir Algorithme

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L'European Society of Pediatric Gastroenterology Hepatology
and Nutrition: ESPGHAN 2020
 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque: Preuve définitive du
diagnostic++:
Réponse sous régime sans gluten:
- Clinique: Disparition des signes en 1 à 2
semaines, reprise de la croissance.
- Biologique: Négativation des AC en 6 à 12 mois.
- Histologique: Régression de l’atrophie villositaire
en 6 à 12 mois. ( contrôle rarement réalisé).

Ne jamais débuter un régime sans preuve de

diagnostic ( AC + Biopsie) !!

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 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:
Traitement:
 Régime d’exclusion: Régime sans gluten à
vie++
o Eviction du gluten ( blé, orge, seigle)
o Autorisation du mais, riz, soja, farine de
pomme de terre, avoine.
 Peut être couplé initialement et
transitoirement avec un régime sans lactose (
phase diarrhéique) + supplémentation en
vitamines et en fer.
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 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:
Evolution et Suivi de l’enfant:
 Evolution spectaculaire sous un régime bien
conduit.
 Suivi: dosage des Ac ( IgA antitransglutaminases)
6 à 12mois : Si diminution  Bonne observance+
Efficacité du régime.
 Complications si régime mal suivi:
o Retard de croissance
o Ostéopénie
o Maladie autoimmune
o Lymphome ( adulte)
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 IV/ Diagnostic étiologique
1-Maladie cœliaque:

Prévention primaire: L’ESPGHAN

( Recommandations 2008):
 Introduction du gluten entre 4 et 7 mois+
+
 Accompagné de la poursuite d’allaitement
matenel ( Quantité croissante)

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 IV/ Diagnostic étiologique
2- Allergie aux protéines du lait de
vache:+++

 Définition: Sensibilisation à un ou plusieurs

protéines de lait:
( Bétalactotoglobulines, Alphalactoglobuline,
et/ ou caseine)
 La plus fréquente des allergies alimentaires du
jeune enfant ( incidence à 2%)
 Caractère transitoire++

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 IV/ Diagnostic étiologique
2- Allergie aux protéines du lait de
vache:

Manifestations cliniques:
 Age d’apparition:
o Début précoce++ : < 3mois, parfois les 1ers
jours ( premier biberon)
o Début tardif +/- : secondaire à une agression
du tube digestif ( infection ou chirurgie
digestive aigue).

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 IV/ Diagnostic étiologique
2- Allergie aux protéines du lait de vache:
Manifestations cliniques:
a- Signes digestifs: les plus fréquents.
o Forme aigue (dans les minutes qui suivent la prise du
biberon):
Vomissements, selles liquides en jet, pâleur, urticaire,
hypotonie, parfois choc ou œdème +/- généralisé.
o Colite avec rectorragies ( petit nourrisson)
o Diarrhée chronique= Tableau de maladie coeliaque
- 2 et 6 semaines de vie
- Ralentissement puis arrêt de la croissance pondérale
- Syndrome de malabsorption
- Biopsie: atrophie villositaire +/- totale.
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 IV/ Diagnostic étiologique

2- Allergie aux protéines du lait de

vache:
Manifestations cliniques:
b- Signes extradigestifs:
- Signes de nature allergique: rash cutané,
urticaire, dyspnée laryngée
- Dermatose atopique
- Crise d’asthme, bronchiolite
- Signes ORL: rhinite, otite

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 IV/ Diagnostic étiologique
2- Allergie aux protéines du lait de vache:
Diagnostic:
 La notion d’antécédents allergiques familiaux
 La chronologie des évènements:
o Début des symptômes dans le mois qui suit
l’introduction du lait de vache dans l’alimentation.
o L’amélioration et disparition sous régime d’exclusion+
+
 Tests cutanés ( Prick-test) , dosage des Ig spécifiques
( RAST): Bonne sensibilité dans les formes à
manifestations aigues.
 Tests de provocation : abandonnés et effectués à
moyen terme ( après l’age de 6mois) ou seulement
34 plus précocement en cas de doute diagnostique.
 IV/ Diagnostic étiologique
2- Allergie aux protéines du lait de
vache:
Traitement:
- Exclusion de tous les produits contenant des
PLV ( Lait de vache, laitages, beurre, biscuits
au lait, ect..)
- Exclusion étendue aux protides bovins et
protéines de soja, très allergisantes.
- Formules à base d’hydrolysats poussés de
protéines: Alfaré, Peptijunior..
- Epreuve de réintroduction: très progressive,
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sous surveillance, en milieu hospitalier.
 IV/ Diagnostic étiologique
3- Mucovicidose: Fibrose kystique du
pancréas
Définition:
Maladie génétique autosomique récessive (gène
CFTR localisé sur le bras long du chromosome
7)
Incidence: fréquente dans la race blanche
1/2000
Physiopathologie: la diarrhée et les troubles
digestifs sont liés à une insuffisance
pancréatique exocrine secondaire à
l’obstruction des canaux pancréatiques par un
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mucus anormalement épais.
 IV/ Diagnostic étiologique
3- Mucoviscidose:
Signes cliniques:
 Période néonatale: Iléus méconial ou ictère
cholestatique.
 Premiers mois de vie:
o Maladie pulmonaire chronique:(Toux persistante,
infections bronchopulmonaires récidivantes, bronchiolite
qui ne guérit pas),
Polypose nasale
o Signes digestifs :
- Malabsorption intestinale: diarrhée chronique ( Selles
volumineuses, molles, graisseuses et nauséabondes),
retard pondéral, appétit vorace
- Douleurs abdominales, ballonnement, prolapsus rectal.
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 IV/ Diagnostic étiologique
3- Mucoviscidose:
Diagnostic:
- Antécédents familiaux.
- Clinique: Troubles digestifs et respiratoires,
hépatomégalie, stéatorrhée.
- Biologie: deux tests de la sueur positifs
( concentration en chlore > 60 mmol/l).
- Etude génétique.

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 IV/ Diagnostic étiologique
3- Mucoviscidose:
Traitement:
 Extraits pancréatiques.
 Alimentation hypercalorique ( 140% des
recommandations actuelles).
Ou hyperprotidique sans restriction 
croissance staturo-pondérale normale.
 Supplémentation en vitamines liposubles ( A,
D, E, K)
 Traitement des épisodes infectieux.

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 IV/ Diagnostic étiologique
4- Maladies inflammatoires du tube
digestif: Crohn, RCH
- Grand enfant ou adolescent.
- Clinique: douleurs abdominales récurrentes,
diarrhée chronique, rectorragie, +/- symptômes
systémiques.
- Biologie:
 Examens de débrouillage:
Bilan inflammatoire ( NFS, VS, CRP), examens
sérologiques ( ASCA/ANCA), échodoppler
intestinale ( Epaississement pariétal
40 circonférentiel).
 IV/ Diagnostic étiologique
Tableau: comparaison des signes de maladie de Crohn
et RCH chez l’enfant
Crohn RCH

Diarrhée Quasi toujours Quasi toujours

sanglante occasionnelle Quasi toujours

Douleurs Quasi toujours fréquentes

abdominales
Symptomatologie fréquente rare/ absente
périnéale

Retard de croissance fréquent rare

Malnutrition fréquent rare

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 IV/ Diagnostic étiologique
5- Autres:
 Giardiase: ++
o Clinique: douleurs abdominales, anorexie,
diarrhée chronique et malabsorption
o Diagnostic : kyste dans les selles ou sur les
biopsies jejunales.
o Traitement : métronidazole ( flagyl) 20 mg/kg/j
pendant 10 jours

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 IV/ Diagnostic étiologique
5- Autres:
 Diarrhée grave prolongée
 Diarrhée grave avec atrophie villositaire
 Syndrome du grêle court
 Syndrome de pullulation bactérienne
 Entéropathies exsudatives

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 IV/ Diagnostic étiologique
B/ Diarrhée chronique sans retentissement staturo-
pondéral:
 Colon irritable : (colopathie fonctionnelle)
• La cause la plus fréquente
o Clinique:
• L’age: 6 mois à 2 ans
• Signes cliniques: diarrhées abondantes nauséabondes
isolées, avec débrits alimentaires
• Bon état général, croissance normale
o Paraclinique : AUCUN
o Traitement :
• Rassurer les parents (évolution favorable, disparition de la
diarrhée entre 3 et 4 ans )
• Équilibration du régime ( sucres + protéines, lipides
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 IV/ Diagnostic étiologique
B/ Diarrhée chronique sans retentissement
staturo-pondéral:
 Intolérance aux hydrate de carbone: diarrhées

aqueuses, pH <5
 Suralimentation

 Diarrhée chlorée congénitale

 Fausses diarrhées chroniques

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 Conclusion
Diarrhée chronique: motif fréquent de

consultation

Causes multiples: syndrome de

malabsorption, colon irritable

Anamnèse , examen clinique +++

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Évaluation du retentissement de la diarrhée