L’hémorragie meningée
Plan
Introduction
Rappel anatomique
Épidémiologique
Physiopathologie
Diagnostic clinique
Examens complémentaires
Prise en charge
Conclusion
Introduction
L’hémorragie méningée, ou hémorragie
sous-arachnoïdienne, est une entité́
anatomoclinique, conséquence de la
présence de sang dans les espaces sous-
arachnoïdiens.
Sa principale étiologie est la rupture d’un
anévrisme intracrânien dans près de 80 %
des cas
la prise en charge diagnostique et
thérapeutique urgente
Risque de resaignement précoce.
Rappel anatomique
Circulation de LCR
Anévrisme définition
Épidemiologie
INCIDENCE. PRÉVALENCE
L’incidence mondiale de l’hémorragie
méningée est de 10/100 000 individus
ÂGE
• Le pic d’incidence : 55 ans pour les hommes
et de 60 ans pour les femmes.
• Cela contraste avec les autres types
d’accidents vasculaires cérébraux, où
l’incidence augmente de façon exponentielle
avec l’âge
SEXE
Prédominance féminine
Facteurs de risque
Tabagisme
Alcool
Hypertension artérielle
Contraception œstroprogestative
Indice de masse corporelle faible
Drogues sympathicomimétiques
Traitement anticoagulant .
Traitement inhibiteur des fonctions
plaquettaires
Caractère ethnique, familial
Association avec polykystose rénale et
Moya-Moya
PHYSIOPATHOLOGIE
Conséquences hémodynamiques cérébrales
Conséquences extra-cérébrales
Atteinte cardiovasculaire
HTA
Troubles du rythme
Anomalies ECG
Ischémie myocardique
Insuffisance cardiaque et œdème pulmonaire
Altération de la fonction du ventricule gauche
à l’échographie cardiaque
Hypotension artérielle ± OAP cardiogénique
Conséquences extra-cérébrales
Oedème pulmonaire neurogénique
Perturbations hémodynamiques et
hydroéléctrolytiques
Hyponatrémie (hypothalamus)
Hypovolémie (J2, J3)
augmentent le risque de complications
ischémiques
Diagnostic clinique
Syndrome méningé brutal
• Parfois à l’occasion d’un effort
o Céphalée brutale, intense, persistante, pouvant
irradier vers la nuque
o Nausées, Vomissements
o Photophobie
o Raideur de nuque
o Signes de Kernig et de Brudzinski
Autres signes
• Malaise brutal, perte de connaissance
o Troubles de la vigilance : score de Glasgow
o Signes de localisation
o Elévation thermique modérée (dissociée du pouls)
o Poussée hypertensive
Signes de kerning et de
brudzinski
SCORE DE GLASGOW GCS
OUVERTURE DES YEUX
- spontanée 4
- à l’appel ou au bruit 3
- à la douleur 2
- nulle 1
MEILLEURE REPONSE MOTRICE
- volontaire , sur commande 6
- adaptée , orientée à la douleur 5
- mouvement de retrait 4
- en flexion anormale (décortication) 3
- en extension (décérébration) 2
- aucune 1
MEILLEURE REPONSE VERBALE
- appropriée 5
- confuse 4
- incohérente 3
- incompréhensible 2
- aucune réponse 1
GSC< 8 = COMA
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Scanner cérébral :
En urgence
Sans injection
Présence de sang dans les espaces sous-
arachnoïdiens +/- intra-ventriculaire
Associé ou non à un hématome intra-cérébral
Classification scannographique de FISHER
La ponction lombaire n'est pas
systématique
o Si le scanner est normal et la clinique très
évocatrice
Angio-TDM, Angio-IRM, Artériographie,
3D
Prise en charge
Pathologie grave = urgence médicale
Hospitalisation en urgence en milieu
spécialisé
Équipe multidisciplinaire : neurochirurgien,
neuroradiologue, neuro-anesthésiste-
réanimateur, réeducation
Plateau technique : USI neurochir,
Neuroradio interventionnelle, Bloc opératoire
TRAITEMENT DES SYMPTÔMES
(1)
Céphalées
• paracétamol IV
• Morphine
Nausées, vomissements
o Métoclopramide (Primpéran)
Agitation
Epilepsie
o Fréquente à la phase aiguë et en
périopératoire
o Valproate de Na (Dépakine)
TRAITEMENT DES SYMPTÔMES
(2)
Cardio-vasculaire
Troubles du rythme : surveillance
Atteinte myocardique : correction de
l’hypotension selon les données hémodynamiques
HTA (très fréquente) :
Si PAS>180mmHg ⇒ traitement
Perturbations hémodynamiques
• hyponatrémie, hypovolémie :Traitement par
apport isotonique
• Réeducation d’un déficit neurologique présent
et prévention des complications du décubitus
Complications
Précoces :
• Hydrocéphalie aiguë
• Récidive hémorragique
• Vasospasme et ses conséquences
• Complications liées au traitement
Tardives :
• Séquelles neurologiques et neuropsychologiques ++
• Hydrocéphalie tardive
• Comitialité
Hydrocéphalie aigue
diagnostic : clinique +TDM
traitement si symptomatique (altération de
la conscience, HTIC)
Drainage ventriculaire externe (DVE) en
urgence (hauteur fonction du risque de
rupture de l’anévrisme)
Risque important d’occlusion (sang) pouvant
conduire à une fibrinolyse intra-ventriculaire
DVE
Récidive hémorragique (1)
Principe du traitement
• Repos, pas d’effort
• Facilitateurs de transit
• Traitement des céphalées et de l’HTA
• Exclusion de l’anévrisme
Récidive hémorragique
(2)
Exclusion de l’anévrisme : Principes généraux
Précoce : 3 premiers jours Classiquement :
chirurgical :
"clip" sur le collet de l'anévrisme
Ne peut être proposé que si le grade clinique est
acceptable
De plus en plus : traitement endovasculaire
Peut être réalisé même si l'état neurologique est
grave
"coïls" dans le sac anévrismal
héparinothérapie débutée après le largage du premier
coïl
Complications : 6% d’hémorragies per-embolisation,
11% de thromboses artérielles et d'accidents thrombo-
emboliques
Traitement
chirurgical/endovasculaire
vasospasme
Rétrécissement progressif du calibre des
vaisseaux
• J3àJ12
o Durée jusqu’à 3 sem
• Prévention innhibiteurs calcique: Modine
Vasospasme
Management
Conclusion
Urgence
Morbi mortalité importante
Étiologie dominée par les anévrismes
Prise en charge multidisciplinaire
