Traitement de l’HTA

Dr Philippe ADJAGBA

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 Objectifs
Définir l’HTA

Citer les éléments du bilan minimum de l’OMS

Citer 2 moyens médicamenteux (DCI, spécialité) dans chaque classe

thérapeutique utilisée pour le traitement de l’HTA
Préciser 4 effets 2nd et 4 C. Indications pour chaque médicament

 Traiter l’HTA essentielle de l’adulte en se basant sur le RCVG

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Plan

Introduction

 Bases physiopathologiques

 Bases diagnostiques: évaluation d’un hypertendu

Traitement de l’HTA

Conclusion

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Introduction

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Définition
HTA se définit au cabinet par l’élévation chronique de la pression
artérielle à des valeurs supérieures ou égales à 140 mmHg pour la
PAS et/ou 90 mmHg pour la PAD, confirmée par au moins 2 mesures
par consultation au cours de 3 consultations successives sur 3 à 6
mois (OMS, 2003)

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Intérêt
Problème majeur: 25-30% pop adulte et 10 millions décès/an (OMS)
Bénin: STEPS 25,9% (Houinato, 2015)
1er motif en consultation externe de cardiologie
PEC difficile dans le contexte africain
HTA mal contrôlée: <50% connus- <20% traités-<5% contrôlés
Baisse de la TA associée bénéfice clinique: prévention CV

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1- Bases
physiopathologiques
 Mécanismes
 Conséquences
 Etiologies
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Mécanismes initiateurs
Loi de Poiseuille
PA= Débit cardiaque X Résistances artérielles
PA= VES X FC X Résistances artérielles (RA)
HTA secondaire: un mécanisme spécifique
HTA essentielle: mécanismes multiples

HTA = VES et/ou FC et/ou Résistances artérielles

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Mécanismes Conséquences Causes

Rôle du système nerveux Augmentation FC Stress

sympathique (SNS): Augmentation RA Hypoxie (Syndrome d’Apnée
hypersécrétion de catécholamines (vasoconstriction) du sommeil)
Tumeurs
(Phéochromocytome)
Génétiques

Rôle du Système RAA Augmentation du VES Génétique

Et autres systèmes hormonaux (rétention H2O et Sel) Tumeur (adénome de CONN)
Augmentation RA
(vasoconstriction)

Hyperinsulinisme et résistance à Augmentation RA (perte Obésité

l’insuline (Dysfonction de l’effet vasodilatateur) Syndrome métabolique
endothéliale) 9
Mécanismes Conséquences Causes

Rôle du sodium et du calcium Augmentation du VES Génétique

- Rétention excessive de Corticoïdes
sodium/ défaut d’excrétion Atteinte rénale
- Augmentation du calcium
intracellulaire par inhibition Augmentation du tonus
des échanges Na+/Ca2+ vasculaire (muscle lisse)

Facteurs environnementaux Augmentation du VES Tabac, Alcool, Sédentarité

(rétention H2O et Sel) Excès alimentaire
Augmentation RA
(vasoconstriction)

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2- Bases diagnostiques:
évaluation de
l’hypertendu
Confirmation et classification de l’HTA
Bilan initial
Autres bilans
Evaluation du risque cardiovasculaire global
Recherche d’une HTA secondaire 11
 2-1 Confirmation et
classification de l’HTA
HTA suspectée 1ère consultation: PA≥ 140/90 mmHg
Confirmation au cabinet moins 2 mesures par consultation au cours
de 3 consultations successives sur 3 à 6 mois (OMS, 2003)
Confirmation en dehors du cabinet
Auto-mesure TA
MAPA

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 Auto-mesure tensionnelle
Méthode: Seuils:
- Appareil validé avec brassard huméral ++ HTA si ≥ 135 et/ou 85
- Mesure assise, avant-bras posé sur la table (identiques pour MAPA diurne)
- 3 mesures consécutives, espacées d’1mn, matin
au petit-déjeuner et le soir avant le coucher
pendant 3 j
- Moyenne des chiffres mesurés

Mesure Ambulatoire de la Pression artérielle (MAPA)

Méthode: Seuils: HTA si

Mesures automatisées avec un appareil validé MAPA 24H≥ 130 et/ou 80
(Diurne-Nocturne- 24h)- FC MAPA Éveil≥ 135 et/ou 85
MAPA Nocturne ≥ 120 et/ou 70

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 Classification de la pression artérielle selon l’OMS
Catégories PAS (mmHg) PAS (mmHg)
Opitmale <120 Et <80
Normale 120-129 Et/ou 80-84
Normale haute 130-139 Et/ou 85-89
HTA grade 1 140-159 Et/ou 90-99
HTA grade 2 160-179 Et/ou 100-109
HTA grade 3 ≥180 Et/ou ≥110
HTA systolique ≥140 Et <90
isolée

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2-2 Bilan initial: bilan minimum
de l’HTA (OMS)
Dosages sanguins
créatininémie et calcul de la clairance de la créatininémie
(Cockcroft : 140 – âge x poids/créatininémie x k (1.23 chez
l’homme, 1.04 pour la femme)
kaliémie
glycémie
cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides avec calcul du
LDL (Friedwald : cholestérol total – HDL – triglycérides/5 en
g/l)

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2-2 Bilan initial: bilan minimum
de l’HTA (OMS)
Examens urinaires :
recherche d’hématurie
de protéinurie par bandelette réactive ; recherche de la
microalbuminurie
ECG

Fond d’œil: rétinopathie hypertensive (hémorragies, exsudats)

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2-3Autres bilans

Échographie Döppler cardiaque

Bilans étiologiques spécifiques

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18
2-4 Recherche d’une HTA
secondaire
Triple démarche

Interrogatoire

Examen physique

Paraclinique

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2-4 Recherche d’une HTA
secondaire
HTA secondaire évoquée devant

HTA d’emblée sévère chez un sujet jeune

Hypokaliémie isolée

Insuffisance rénale

Protéinurie massive

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Résumé
 HTA véritable problème de santé publique
Contrôle non optimale
Efforts sont nécessaires pour sa meilleure PEC
Confirmation HTA
Bilan initial
Évaluation du niveau de risque CVG
Recherche d’une cause éventuelle
Traitement

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3-Traitement
But
Moyens
Indications
Suivi du patient hypertendu

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2-1But

 Baisser de façon optimale les chiffres TA

 Obtenir une réduction maximale du RCVG

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2-2 Moyens

Non Médicamenteux

Médicamenteux

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Moyens non médicamenteux
 Éducation thérapeutique

IL FAUT EXPLIQUER AU PATIENT QU’IL S’AGIT D’UN

TRAITEMENT A VIE ET QU’IL NE FAUT PAS ARRETER LE
TRAITEMENT SOUS PRETEXTE QUE LES CHIFFRES
TENSIONNELS SONT NORMALISES

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Moyens non médicamenteux

Favoriser l’observance thérapeutique

Informer des risques de l’HTA et du bénéfice du traitement
 adapter le traitement au style de vie du patient
diminuer au maximum le nombre de comprimés chaque jour

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Moyens non médicamenteux

impliquer la famille dans les modifications du style de vie et le

suivi du traitement
encourager l’auto-mesure à domicile pour impliquer le patient
surveiller l’apparition d’effets secondaires et changer si besoin le
traitement

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 Moyens non médicamenteux
 Mesures hygiéno-diététiques
AVOIR UNE ALIMENTATION EQUILIBREE en favorisant des repas
Sans alcool sinon consommation très modérée (3 -2 VV/j)
Très peu salés : éviter les conserves, les chips (4-6g/j)
Très peu sucrés (sans sucre si le patient est diabétique)
Très peu gras
Riche en fruits et légumes : consommer /j 5 portions de fruits et
légumes 28
 LE SEL : UN EXERCICE D’EQUILIBRISTE

NORME RECOMMANDÉE : 5G DE
SEL/ Jour/ personne

HOMEOSTASI
E L’HYPERTEN-
SION
LA VIE ARTERIELLE

Source : Réduire la consommation de sel (who.int)

Moyens non médicamenteux
 Mesures hygiéno-diététiques

EVITER LA SEDENTARITE
pratiquer au moins 30 min d'activité physique par jour
Eviter le surpoids (surtout l’obésité abdominale)
Eliminer l’excès de poids et maintenir un poids santé (perdre
au moins 10% du poids initial)
SEVRAGE TABAGIQUE
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Moyens médicamenteux

Cinq classes thérapeutiques principales

Monothérapie
association (bi ou trithérapie)

Autres classes thérapeutiques

Anti hypertenseurs centraux
Alpha bloquants
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32
Classes Mode d’action Posologie Effets 2nd CI

Diurétiques de l’anse 1- Natriurétiques Furosémide (LASILIX) Communs Communes:

- Baisse Volémie cp20mg, 40mg, Déshydratation – Allergie aux
- Baisse PA LP60mg : 1 à 4 cp/j, hypovolémie – hypoTA sulfamides –
2- Diminution des 500mg : maxi 2cp/j orthostatique – hypoNa – IR obstacle sur les
artérielles (mal Bumétanide BURINEX) fonctionnelle – ototoxicité –voies urinaires-
compris) - cp1, 5mg : 1 à 3cp/j hyperglycémie – grossesse–
hyperuricémie - dyslipidémie insuffisance
Spécifiques hépatique
alcalose métabolique – hypoK sévère –
– hypocalcémie hyponatrémie
sévère
(<125mmol/l
Diurétiques Hydrochlorothiazide Communs : idem Idem
thiazidiques (ESIDREX) cp25, Spécifiques IR avec
50mg : ½ à 1cp/j alcalose métabolique – hypoK DFG<30mml/mn
Chlorthalidone
(HYGROTON) p 25mg :
½ à 2cp/j
Indapamide
(FLUDEX)cp1,5 ; 2,5mg
maxi 2,5mg/j

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Classes Mode d’action Posologie Effets 2nd CI

EPARGNEURS Inhibition de Spironolactone Communs: idem Communes:

POTASSIQUES l’aldostérone (ALDACTONE) cp50 et Spécifiques Idem
75mg : maxi 150mg/j - acidose métabolique – Spécifiques:
Spironolacttone hyperkaliémie – insuffisance
+altizide gynécomastie douloureuse – rénale –
(ALDACTAZINE) impuissance – baisse de la hyperkaliémie
cp25mg : maxi 2cp/j libido
Amiloride+hctz
(MODURETIC) cp5mg :
maxi 1cp/j
B-Bloquants Chronotrope et Aténolol cp50 ou Bradycardies Asthme ou BPCO
inotrope négative 100mg (TENORMINE, Dysfonction systolique VG IC sévère
- Baisse Qc TENSICARD) : 1 à 2cp/j Aggravation d’un syndrome Bradycardie <45
- Baisse PA Bisoprolol de Raynaud BAV du 2è ou 3è
(DETENSIEL) 10mg/l Spasme coronaire (en cas degré non
d’angor de Prinzmétal) appareillé
Crise d’asthme ou
exacerbation d’une BPCO

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Classes Mode d’action Posologie Effets 2nd CI

IEC 1- Inhibition SRAA Ramipril (Triatec) cp HypoTA orthostatique Allergie connue

- Diminution 2,5-5 mg/j Toux sèche aux IEC (toux ++)
vasocontriction et Périndoril (Coversyl) Hyperkaliémie Grossesse
PA 5-10mg/j Rash, œdèmes Sténose
2- Blocage de la angioneurotoniques bilatérale des
dégradation Agueusie artères rénales
Bradykinie Effet tératogène Hyperkaliémie>6
(puissant Vx Insuffisance rénale mmol/l
dilatateur)
ARAII Antagoniste Losartan (Cozaar) cp50 Les mêmes que les IEC sauf la Les mêmes que
sélectif vdes et 100mg : 50 à TOUX les IEC sauf la
réceptuers AT1 de 100mg/j en monoprise TOUX
l’angiotensive II Irbésartan (Aprovel)
150-300mg cp/j
Valsartan (Tareg) 40-
80-160 mg/j

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Classes Mode d’action Posologie Effets 2nd CI

Dihydropiridines de Inhibition de Nifédipine (Nifelat) Bradycardie, BAV IDM aigue

première génération l’entrée du Ca dans cp10 et 20mg : 1 à chronotrope négatif (nifédipine+++)
la cellule 3cp/j (verapamil, diltiazem) Insuffisance
musculaire lisse Nicardipine (Loxen) Tachycardie sinusale cardiaque, BAV
des artères cp20mg et gel (nifédipine+++) 2ème et 3ème degré
- Vasodilatation 50mgLP ; Céphalées, flush, vertige par non appareillé
artérielle injectable10mg/10ml vasodilatation artérielle (verapamil,
(nifédipine+++) diltiazem)
Dihydropiridines de Amlodipine Œdèmes des membres
deuxième génération (Amlor)cp5 et 10mg : 5 inférieurs (nifédipine+++)
à 1Omg/j Nausées, gastralgies

Bradycardie
Les bradycardisants Idem Vérapamil cp240mgLP
Chrono et Inotrope (ISOPTINE) 1 à 2cp/j en
négative monoprise

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Classes Mode d’action Posologie Effets 2nd CI

Anti HTA centraux Inhibition système Alpha méthyl dopa Somnolence, sécheresse HypoTA
nerveux (ALDOMET) bouche, dysfonction érectile
sympathique au cp250 et 500mg 1- et parfois un syndrome
niveau central en 2cpX2-3/j dépressif
stimulant la voie Rilménidine Effet rebond (catapressan)
alpha-2 (HYPERIUM) cp1mg HypoTA
adrénergique Clonidine
(CATAPRESSAN)
cp0,15mg et injectable
Alpha bloquants Alpha 1 bloquant Prazosine (Alpress) 2,5 HypoTA HypoTA
vasculaire mgLP 1 cp/j
- vasodilatateur

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Associations thérapeutiques
Thiazidiques + IEC
Co-Renitec: Enalapril+ HCTZ
Préterax: Périndopril + Indapamide
Thiazidiques + ARAII
CoAprovel: Ibésartan + HCTZ
Cotareg: Valsartan+ HCTZ
IC + IEC
Coveram : Périndopril + Amlodipine
IEC+ Thiazidique + IC
Triplixam: Perindopril + Indapamide + Amlodipine

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3-3Indications
Objectifs TA
HTA essentielle : TA<140/90 mmHg au cabinet et confirmé par
mesure domicile (PA diurne en AM et MAPA TA<135/85)
Idem chez le diabétique et les patients avec MR
HTA après 80ans : TAS<150mmHg

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 3-3 Indications
Stratégie thérapeutique
En cas de risque faible
Moyen non médicamenteux (6 à 12 mois) réévaluation tous
les 3 à 6 mois
Traitement médicamenteux, si PA < 140/90 mmHg non atteint
En cas de risque moyen
Moyen non médicamenteux (6 mois) +PEC co-facteurs risque
Traitement médicamenteux si PA < 140/90 mmHg non atteint

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3-3 Indications
Stratégie thérapeutique
 Risque élevé ou très élevé
Traitement antihypertenseur médicamenteux débuté dans
le mois
HTA sévère (PAS>180 et/ou PAD>110): Traitement
pharmacologique sans délai
Mesures non pharmacologiques
Prise en charge des autres facteurs de risque +++

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3-3 Indications

Choix des antiHTA

Des situations cliniques particulières
De l’efficacité et de la tolérance
Des co-morbidités associées
Du coût du traitement et de sa surveillance
L’ethnie (noir, caucasien, hispanophone….)
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 3-3 Indications

Première intension
Diurétiques thiazidiques
Bêta-bloquants
Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et
Antagonistes de l’angiotensine II (ARA II)
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3-3 Indications

Situations particulières
Chez la femme enceinte
Methyl dopa, labetolol et autres betabloquants ; inhibiteur
calcique
Chez les sujets noirs
Diurétiques thiazidiques et les anti-calciques
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3-3 Indications

 Diabète avec micro-albuminurie ou IR: IEC ou ARA II

 Patient IR ou Protéinurie: IEC ou ARA
 Insuffisance cardiaque: IEC (sinon ARAII), BB de l’IC,
Diurétiques
Coronariens chroniques: IEC, BB
ATCD AVC ou AIT: Thiazidiques, IEC (sinon ARAII), IC
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3-3 Indications

 HTA résistante
Confirmer par une MAPA ou une AM
Rechercher un facteur favorisant
HTA secondaire non élucidée
observance thérapeutique ou des règles hygiéno-
diététique (prise de poids, alcool, sel…)
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3-3 Indications

médicaments augmentent la pression artérielle (AINS,

corticothérapie, contraceptifs oraux, cocaïne…)
 surcharge volumétrique (insuffisance rénale, sel…)
Syndrome des apnées obstructives du sommeil

Référer à un centre spécialisé

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 3-4Suivi de l’hypertendu

 Éléments de surveillance lors des consultations

Le niveau tensionnel afin d’adapter le traitement en fonction
La tolérance au traitement (recherche d’effets secondaires)
L’observance du traitement pharmacologique et des mesures
hygiéno-diététiques

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3-4Suivi de l’hypertendu

 L’apparition ou l’aggravation de nouveaux facteurs de risque

cardiovasculaire
L’apparition ou l’aggravation de complications cardiovasculaires
(coronaropathie, rénale, vasculaire, HVG)

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3-4 Suivi de l’hypertendu

Patient équilibré
 1 consultation tous les 3mois si le risque CV est élevé
 1 consultation tous les 6mois dans les autres cas

 Patient non équilibré ou en apparition de symptôme CV

 consultations plus rapprochées

50
Conclusion

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HTA facteur de risque majeur

Prise en charge intègre le niveau de la PA, le RCVG et les

comorbidités
Arsenal thérapeutique: moyens non médicamenteux et
pharmacologiques
 Indispensable pour améliorer le contrôle

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