Faculté de Médecine et de

Pharmacie
UFR –Virologie

LES VIRUS GRIPPAUX

Présentée par Daoudi Naima

Encadré par Pr .Lahlou
Année 2011-2012
 PLAN
 Introduction
 Carte d’identité du virus
 Pouvoir pathogène
 Cycle viral
 Physiopathologie
 Réservoir du virus
 Transmission
 Mécanismes de la variabilité antigénique
 Pandémies et alertes
 Signes cliniques
 Diagnostic biologique
 Diagnostic direct
 Diagnostic indirect
 Stratégie de Lutte
 Surveillance
 Traitement
 Mesures de contrôle
 Conclusion
INTRODUCTION
Agents responsables: les Myxoviridae influenza
Regroupés en 3 genres : A, B, C
Responsables :

Infections respiratoires fréquentes

d’épidémies et de pandémies

Observés partout dans le monde, évoluant par bouffées

épidémiques hivernales dans les régions tempérées
 CARTE D’IDENTITÉ DU VIRUS
 Famille des Orthomyxoviridae
 Genres Influenzavirus A, B, C ( l’antigénicité de la
nucléoprotéine) .
 Un grand nombre de sous-types de virus de type A distingués
par leurs glycoprotéines de surface (cibles des anticorps
neutralisants) :
l’hémagglutinine (H1 à H16)
la neuraminidase (N1 à N9)
 Les virus B et C sont décrits par leur type seul
 Nomenclature :
le type
le lieu où a été isolé ce virus pour la première fois
le numéro de ce premier isolement
les deux derniers ou les quatre chiffres de l’année d’isolement
et, pour le virus A, la « formule » d’hémagglutinine et de neuraminidase.

Exemple : Souches à l’origine d’épidémies modérées en France :

A/Panama/2007/99(H3N2) en 2001-2002

A/Fujian/411/2002(H3N2) en 2003-2004 .
 CARTE D’IDENTITÉ DU VIRUS
 Génome : 8 segments d’ARN monocaténaire de polarité
négative (virus de type A et B) et 7 segments pour le type C.
 ARN est sous forme de ribonucléoprotéines (RNP) de
structure hélicoïdale.
 Capside : tubulaire à symétrie hélicoïdale 9 nm de diamètre
 Enveloppe : double couche phospholipidique dérivée de la
membrane plasmique (80-120 nm de diamètre)
 Une protéine de matrice M1 qui interagit avec les RNP
 Une protéine d’enveloppe M2 (canaux ioniques)
 2 types de spicules (glycoprotéines
transmembranaires) pour les types A et B:
 Hémagglutinine (HA)
Fonctions biologiques
 Neuraminidase (NA)
 1 seul type de spicule pour le type C :
 Hémagglutinine esterase (HE)
STRUCTURE VIRALE
POUVOIR PATHOGÈNE :UNE AFFAIRE DE BILBOQUET

Tige fixée à la surface du virus par une

de ses extrémités (HA2) et porte la partie
globulaire (HA1) à son autre extrémité
comme un
Bilboquet.
Acidification de l’endosome entraîne un
changement de conformation permettant
la fusion avec la membrane.
HÉMAGGLUTININE:
 Synthétisée dans le réticulum endoplasmique sous forme immature Ha0
 Changement de conformation dans vacuole lysosomal à pH acide .
 Clivage (indispensable pour obtenir un virus infectieux) par une sérine protéase
cellulaire →Ha1,Ha2.
 Présence d’un site de glycosylation en N terminale de Ha2 →masque le site de
clivage ,moins accessible aux protéases.
 Active sous forme trimérique
HA1 : fonction de reconnaissance et d’attachement au récepteur de nature
sialique ou N-acétyl neuraminique à la surface de la cellule à infecter.
HA2 : permet la fusion de l’enveloppe du virus avec la membrane de cette cellule

Dans souches aviaires à haut pouvoir de létalité :

enrichissement en aa basiques du site de clivage  modification
structure 3D  meilleur accessibilité à toutes sortes de protéases.
 disparition du site de glycosylation  accès facilité pour clivage
PROTÉINE M2
Canal à proton

Diminue le pH de l’endosome

Rôle :
Changement de conformation de l’HA : fusion
avec la cellule.
Permet la libération des ribonucléoprotéines
par liquéfaction de la gangue protéique
protectrice dans le cytoplasme et dans le
noyau.
Golgi : maintien du pH alcalin : évite le
changement de conformation prématuré de
l’HA
NEURAMINIDASE :
 sialidase synthétisée dans le réticulum
endoplasmique.
 enveloppe virale = membrane cytoplasmique,
recouverte acides sialiques.
 virus néosynthétisés recouverts d’acides
sialiques  agglutination .
 NA assure le clivage de la liaison HA-acide
sialique afin de libérer les virus néoformés et
de permettre leur dissémination.
 NA des virus de type A et B possède la
structure d’un tétramère.
 Cible des antiviraux : Oseltamivir, Zanamivir

Souches H5N1 isolées chez des patients ayant

survécus :
délétion de la tige de la neuraminidase 
défaut de libération des particules virales.
modulation de la virulence par la taille de la tige
de la neuraminidase.
CYCLE
VIRAL
PHYSIOPATHOLOGIE
 RÉSERVOIR DU
VIRUS
 Type A :isolé chez l’homme mais aussi chez les animaux (Zoonose)
 Types B et C: presque exclusivement rencontrés chez l’homme.
 Oiseaux migrateurs : propagation et échange de gènes et
dissémination aux oiseaux domestiques → élimination du virus dans
les fèces.

Réservoirs animaux :
 Surtout les oiseaux aquatiques
 Le virus est localisé dans le tractus digestif
(transmission fécale)
 Présence de nombreux sous-types pour influenza A :
 15 HA (4éme segment)
 9 NA (6éme segment)
 Réservoirs humains :
 Seulement 3 sous-types circulent H1N1, H1N2 et H3N2.
 H1 ayant une meilleur affinité pour le récepteur
cellulaire que H3.
DISTRIBUTION ET RÉSERVOIRS DES SOUS-TYPES
D’INFLUENZA A

Cas d’introduction à partir d’un réservoir aviaire

TRANSMISSION –TRANSMISSION INTERESPÈCE

 Par voie rhino-pharyngée :

 Eternuements (<5 microns)  voies respiratoires supérieures et

poumon
 Toux et parole (>5 microns)  voies respiratoires
supérieures

 Transmission directe de l’homme par un nouveau sous type

A hébergé chez les oiseaux domestiques.
 Transmission indirecte après réassortiment chez le porc
entre une souche aviaire et une souche humaine :
 bon candidat au réassortiment génétique puisqu’il est
sensible aux virus humains et aviaires
 2 types de récepteurs sialylés pour les HA de type aviaires
( Ac Neu a 2,3 Gal) et de type humain (Ac Neu a 2,6 Gal) sur
les cellules épithéliales de son tractus respiratoire.
TRANSMISSION –TRANSMISSION INTERESPÈCE

Contagiosité 24h avant symptômes contrairement au

SRAS
MÉCANISMES DE LA VARIABILITÉ ANTIGÉNIQUE

 Ne s’observe que pour le type A

 La grippe peut sévir selon 3 modes (sporadique,
épidémique, pandémique) qui découlent des
mécanismes de variation génétique des virus
grippaux : dérive et Cassure (ARN segmenté).
 Les dérives ou glissements antigéniques sont
responsables d’épidémies d’extension et d’intensité
variables selon les années.
 Les cassures ou sauts antigéniques ( ou
réassortiment génétique ) sont responsables des
Pandémies.

 Ces 2 mécanismes sont observés chez l’homme et

l’animal.
LE DÉRIVE ANTIGÉNIQUE ( DRIFT)
Modifications mineures mais significatives
au niveau des glycoprotéines de surface H et
N.
erreur de recopiage par l’ARN polymérase
virale
→ 4 10-3 à 4,4 10-3/site/an, pas de système de
vérification de l’incorporation des nucléotides
(Accumulation de mutations ponctuelles ou
insertion/délétion dans les gènes de l’HA et de
la NA,)
pression de sélection du système
immunitaire de l’hôte.
 Synthèse d’Ac neutralisants dirigés contre
les antigènes de surface H et N, sélection de
mutants au niveau des sites antigéniques,
échappement de la réponse immunitaire
humorale: émergence de nouveaux variants.
Mutation ne confère pas forcément un
avantage au virus, altérations des
capacités réplicatives du virus, le
virus ne se stabilise pas, pas de
nouveau lignage
LE DÉRIVE ANTIGÉNIQUE ( DRIFT)

 Variations antigéniques A > B

 Apparition d’un nouveau variant épidémie
 D’où réactualisation de la composition du vaccin grippal chaque
année.
CASSURE ANTIGÉNIQUE (SHIFT)

 Ne concerne que les virus de type A.

?
 Échange total d’un ou de plusieurs segments d’ARN par
réassortiment génétique.
 Apparition d’un nouveau virus avec une HA et/ou une NA
nouvelle, inconnue du système immunitaire → nouveau sous-
type.
 Épidémie mondiale ou grande pandémie
 Intervalles irréguliers : 3 ou 4 par siècle.
 2 possibilités:
 Réassortiment entre souche humaine et animale: notion de 3ème hôte (ex:
porc): Peut se produire lorsqu’une cellule est infectée en
même temps par deux virus différents  redistribution
aléatoire des segments génomiques des virus coinfectants
 Réassortiment entre souches humaines
CASSURE ANTIGÉNIQUE
 Un peu d’histoire…..

1931 : Richard Shope, isolement de l’agent responsable

de la grippe chez le porc : virus influenza

1933 : équipe du National Institute for Medical Research

à Londres isole le virus de la grippe humaine.

I Les pandémies et les alertes

II Les épidémies inter-pandémiques
 Les pandémies et les
alertes
1918 : pandémie à A H1N1 (grippe Espagnol)
1957 : pandémie à A H2N2 (grippe Asiatique,70.000 morts aux USA)
1968 : pandémie à A H3N2 ( grippe de Hong Kong,34.000 morts
aux USA)
1976 : Alerte à H1N1 souche porcine (1 cas humain, USA)
1977 : grippe « Russe »Réintroduction de A H1N1, maintien de la
circulation des souches H3N2
1994 : Alerte A H3N2 souche porcine (2 cas humains)
1997 : alerte A H5N1 souche aviaire (18 cas humains Hong Kong)
1999 : alerte A H9N2 souche aviaire (2 cas humains, Hong Kong)
2002: alerte A H1N2 réassortissant de souches humaines H1N1 et
H3N2
2003 : alerte A H7N7 souche aviaire (85 cas humains, Pays Bas)
2004 : alertes A H5N1 souche aviaire (Thaïlande ,Vietnam), A H7N2
souche aviaire (Canada),A H7N3 souche aviaire (USA), A H10N3 souche
aviaire (Egypte).
2005: alerte A H5N1 souche aviaire , dans au moins 10 pays d’Asie du
 1918 : la grippe
« espagnole »
Pandémie à Virus influenza A H1N1 la plus meurtrière
 20 à 40 millions de morts
1ére cas recensés en Espagne, pays ou la presse n’était pas censurée
à cause de la guerre .
Mécanisme complexe, pas encore totalement élucidé :
souche directement introduite chez l’homme à partir d’un réservoir aviaire en 1915
pas de réassortiment
adaptation progressive sur plusieurs années
virulence  conséquence d’une recombinaison du segment de gène de l’hémagglutinine
entre un gène d’origine aviaire et un gène d’origine porcine.
1957 : pandémie A H2N2 / 1968 : influenza A
H3N2

Grippe
Asiatique

Grippe de Hong
Kong

Virus avec les protéines

internes d’adaptation à
l’homme et des antigènes
PB1
HA extérieurs nouveaux vis-à-vis
NA
desquels la population est
dépourvue d’anticorps .

PB1
Virus de HA
Virus hybride ayant
canard emprunté les gènes
HA et PB1 à u virus
de canard et les
autres gènes au
virus H2N2 humain
en circulation .
 Réassortiment entre souches humaines et
animales
1957, 1968 : réassortiment d’une souche humaine et d’une souche
aviaire dans un « vaisseau mélangeur » : le porc
 Pourquoi ?
Cellule
Quand infection de la cellule  fixation du virus sur
les acides sialiques présents à la surface de la cellule Acides sialiques
par son récepteur (RBS) localisé à l’extrémité
globulaire de l’hémagglutinine
RBS
Acides sialiques  différentes conformations

Poulet, cheval : conformation  (2,3)

Cochon : conformation  (2,3) et  (2,6)
Homme : conformation  (2,6) Hémagglutinine
Porc peut être infecté à la fois par une souche
humaine et une souche aviaire
 Réassortiment entre souches humaines et
animales
Cas du passage d’une souche aviaire directement à
l’homme :
Affinité médiocre du virus pour les acides sialiques
des cellules humaines
décrit mais ne permet pas le maintien de la souche

introductions qui s’éteignent rapidement

transmission interhumaine nulle ou très faible

Cependant :
spécificité du RBS porté par 4 aa !
si mutations, basculement de la spécificité
 Réassortiment entre souches humaines
Depuis 1977 circulation de H1N1 et H3N2
1989, aux USA émergence de H1N1 avec conservation des
gènes internes du virus H3N2.
1992, en chine, description de virus H1N2 qui résulte de la
substitution de H3 par H1
 Dans les 2 cas, pathogénicité identique à celle de la souche
parentale.
 Lignages non stabilisés, disparition de ces
virus
2000, Egypte, Arabie Saoudite, nouveau réassortant H1N2
 Virus stabilisé, régulièrement détecté depuis
2001
Aujourd’hui cocirculation de 3 sous-types :
H1N1, H3N2 et H1N2
997 : alerte A H5N1 souche aviaire: « peste aviaire »

Souche aviaire avec virulence exacerbée !

18 cas dont 6 morts : mortalité de 33%

Éradication de la souche en supprimant le réservoir animal :

abattage de 2 millions de poulets
Virulence liée aux caractéristiques des protéines de surface :
hémagglutinine
neuraminidase
 2004 : alerte A H5N1 souche aviaire

12 décembre 2003 : mort soudaine de poulets dans une ferme près

de Séoul, en Corée. Soupçons épidémie grippe aviaire ?

17 décembre : virus H5N1 identifié comme responsable. Pas de

symptômes chez les fermiers en contact étroit avec les poulets
infectés.

5 janvier 2004 : 11 cas de maladie respiratoire grave chez des

enfants hospitalisés à Hanoï sont signalés à l’OMS. 7 sont morts.
Pour les 5 premiers cas, pas de prélèvements disponibles pour
analyse. Prélèvement chez le 6ème cas décédée 3 jours après son
admission à l’hôpital.

6 janvier : extension de la grippe du poulet H5N1 au Viet Nam :

70 000 oiseaux sont morts ou détruits

11 janvier : identification de la souche H5N1 comme

responsable de 2 cas mortels au Viet Nam.
 12 janvier : identification de la souche H5N1 comme
responsable d’un 3ème cas humain.
Extension de l’épidémie chez les oiseaux au Japon.

14 janvier : demande d’intervention des experts de GOARN pour

identifier le risque de transmission aux humains

22 janvier : identification de la souche sensiblement différente de

celle de 1997 et 2003, le virus a muté.

23 janvier – extension de la grippe chez les oiseaux

En Thaïlande 26,9 millions de poulets ont été éliminés

16 février : 28 cas humains, 8 en Thaïlande et 20 au Vietnam,

20 sont décédés.
2005 : alerte A H5N1 souche aviaire
dans au moins 10 pays d’Asie du sud est ( plus de 110 cas
humains).
Le virus est détecté chez: Oiseaux, Porcs, Chats, Tigres…
Pas de transmission interhumaine pour l’instant
Différents lignages co-circulent, aucun adapté à l’homme

Facteurs de virulence de H5N1

Site de clivage polybasique de l’hémagglutinine
PB2-F : Petite protéine retrouvée dans les virus létaux.
En grande quantité en début d’infection.
PB2 : Mutation de l’AA 627.
Neuraminidase : Tige tronquée
NS1 : inhibiteur de l’induction de l’interféron
 SITE DE CLIVAGE POLYBASIQUE

Chez certains virus H5 ou H7

(« Highly Pathogenic Avian Influenzae »):

le site de clivage est modifié du

fait de mutations qui entraînent
l’ajout de multiples acides aminés
basiques : site fragilisé

Clivage spontané intracellulaire

avant la libération du virus (pas de
protéase
nécessaire).

Acquiert la possibilité de se
multiplier dans les tissus ou organes
normalement peu infectés par les
virus grippaux = grande diffusion
(formes neurologiques).

Les virus aviaires comportant de telles HA sont

hautement pathogènes et diffusent rapidement
dans les élevages : mortalité élevée de la
volaille.
 Les épidémies inter-
pandémiques
Hémisphère nord : épidémies annuelles entre la mi
automne
et la mi-printemps (Europe, USA)
Hémisphère sud : épidémies entre avril et septembre
®passage de l’activité grippale nord sud ou inversement
= « basculement hémisphérique »

Zone tampon, ceinture tropicale : circulation virale

continue à bas bruit, pics saisonniers à la saison des pluies

Circulation de virus qui évoluent constamment par un

mécanisme de glissement antigénique
 SIGNES CLINIQUES (1)

 Signes non spécifiques

 Variables en expression et intensité
 Dans 75% du temps :
 apparition brutale
 Toux sèche
 Fièvre
 Types A :
 H3N2 qui est le plus sévère
 3 formes possibles:
 Classique
 Compliquée
 Grave
 Type B: moins sévère que A
 Type C: exceptionnel (rhinite ou trachéo-bronchite sans
fièvre)
SIGNES CLINIQUES
(2)
FORME CLASSIQUE
 + fréquente
 Adultes :
 Fièvre en 2 temps (V grippal très évocateur )
 Signes respiratoires (toux, éternuements, rhinorrhée
claire..)
 Signes généraux (céphalées, myalgies, arthralgies,
douleurs abdominales ...)
 Durée : 5-7 jours

 Enfants :
 > 5 ans : même chose que pour l’adulte
 < 5 ans : formes frustres ou inattendue (pas de
fièvre, possible hypothermie).
SIGNES CLINIQUES (3)
FORME CLASSIQUE
 SIGNES CLINIQUES (4)
FORME COMPLIQUÉE
 Tous les âges (femme enceinte et nourrisson les +
touchés)
 Virus induit des lésions qui favorisent la
surinfection bactérienne ( Haemophilus influenza,
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae …)
 Signes cliniques de surinfection:
  toux qui devient purulente
 Foyer de pneumopathie
 Abcès du poumon
 Pleurésie purulente
 Otites très fréquente chez l’enfant (pneumo)

 Exceptionnellement : myocardite, glomérulonéphrite,

syndrome de Guillain Barré.
SIGNES CLINIQUES (5)
FORME GRAVE
 Grippe « maligne »
 Très rare
 Début de grippe normale, puis :
 Défaillance respiratoire aigue au 2ème jour
 Dyspnée, polypnée, cyanose, hypoxie, hypercapnie
 OAP, défaillance cardiaque droite, cytolyse hépatique,
insuffisance rénale
 Souvent fatale
 Pas de sujet à risque
 Hypothèse : coopération avec une toxine
staphylococcique (leucocidine de Penton et Valentine)
EVOLUTION DE LA GRIPPE
 DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE (1)
 Buts :

 Surveillance épidémiologique
 Mise à jour de la composition des vaccins
 Mise en œuvre d’un traitement curatif ou
prophylactique.

 Prélèvements :

 Respiratoires :
 Ecouvillonnages +++, aspiration ou lavage naso-pharyngé
 Doivent être réalisés < 3 jours après le début des signes
cliniques.
 Sérums :
 Etude sérologique retardée (1 à 2 semaines après début de la
maladie)
 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (2)
Diagnostic direct :
 Détection rapide du virus par une technique immunologique
 IF, ELISA ou immunochromatographie
 Simple, économique, sensible et rapide (3 heures)  la plus utilisée

 Isolement et identification du virus en culture

 inoculation sur cellules immédiate ou conservation du prélèvement dans
un liquide de transport virologique (milieux de culture + sérum de veau +
ATB)
 Inoculation sur 2 systèmes de culture possibles:
 Œufs de poule embryonnés de 10 à 11 jours : peu utilisé
 Cultures de cellules de rein de chien (MDCK) : +++
 La multiplication du virus est révélée par l’apparition d’un ECP ou par la
détection d'une hémagglutinine (par hémadsorption ou hémagglutination)
 Identification par inhibition de l'hémadsorption ou de l'hémagglutination

 Etude antigénique des souches virales;

c’est aussi une technique plus sensible que le diagnostic direct.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE (3)

Diagnostic indirect
Prélèvements de sang :
Premier prélèvement à la phase aigue (5 premiers jours de
l’infection)
Le deuxième à la phase de convalescence ( 10 à 14 jours après le
premier)

Les 2 sérums analysés dans la même réaction sérologique.

2 techniques principales :
La réaction de fixation du complément
La réaction d’inhibition de l’hémagglutination (IHA)
Stratégi
e
 Surveillance

 Traitement antiviraux/Vaccination

 Mesures de contrôles des infections

 Réseaux de surveillance : Réseaux
d’alertes

surveillance des épidémies importantes :

quels sont les virus qui circulent ?
Quand l’épidémie commence-t-elle et quand finit-elle ?
Le virus est-il dangereux ? caractéristiques antigéniques
des virus?
La composition vaccinale est-elle en adéquation
antigénique avec les virus qui circulent ?

au niveau national, européen,

mondial
 Réseau de surveillance en
Francede la Grippe »
GROG « Groupes Régionaux d’Observation
depuis 1984
 confrontation hebdomadaire:
d’indicateurs épidémiologiques : le nombre d’infections respiratoires aiguës,
recueillis auprès des acteurs de soin de première ligne: médecins généralistes,
pédiatres, pharmacies d'officine, SOS-Médecins France, unités militaires (SMOG),
OCP-Répartition, Service Médical d'Ile-de-France CNAMTS, médecine du travail
de grandes entreprises.
de données virologiques émanant de l’analyse par les deux CNR pour la grippe
(Institut Pasteur, Paris et HCL, Lyon) et par plusieurs laboratoires hospitaliers des
prélèvements rhino-pharyngés effectués par les médecins des GROG sur leurs
patients présentant une infection respiratoire aiguë.

Le Réseau ‘‘Sentinelles’’ rassemble environ 500 médecins libéraux qui notifient

plusieurs maladies infectieuses dont les symptômes grippaux.

2 Centres nationaux de référence

le CNR de la grippe de la zone Nord (Institut Pasteur, Paris),
le CNR de la grippe de la zone Sud (Domaine Rockefeller, Lyon).
22 DDASS
Réseaux de réanimateurs hospitaliers pour surveiller les formes
sévères
 Programme européen de surveillance de la
grippe
(EISS : European Influenza Surveillance
Scheme)
des réseaux de médecins sentinelles dans 14 pays
européens (Allemagne, Angleterre et Pays de Galles, Belgique,
Danemark, Écosse, Espagne, France, Italie, Pays-Bas, Portugal, République
Tchèque, Slovénie, Suède et Suisse.)

leurs laboratoires nationaux de virologie correspondants, dont

plusieurs font partie du réseau mondial de surveillance de la
grippe de l'OMS.
Collecte des données cliniques et virologiques concernant les virus
Influenzae .
Facilite les échanges d’informations sur l’activité grippale, une
seule base de données (http://www.eiss.org) consultable par tous
les états membres.
Fournit aux autorités une description de la situation de la grippe
en Europe.
Contribue à la détermination de la composition vaccinale
 Au niveau mondial
Réseau de l’OMS (Organisation Mondiale de
la Santé)
repose sur l’activité d’environ 110 centres
nationaux de la grippe répartis dans 83 pays
4 centres mondiaux de référence.
Identification précise des souches adressées par les
labos nationaux
Comparaison caractères antigéniques, analyse
génétique
Résultats = base de recommandations de l’OMS
pour la composition vaccinale.
 réunion annuelle en février pour hémisphère nord

diffusion des informations par des relevés

hebdomadaires et par le site Internet (FluNet)
PLAN « PANDÉMIE GRIPPALE » : CLASSIFICATION
EN PHASES

 Phases 0 : pré-pandémiques
 Niveau 0 : épizooties à virus grippal hautement
pathogène.
 Niveau 1 : détection d’un nouveau virus grippale sur un seul
cas humain.
 Niveau 2 : nouveau virus grippal avec plusieurs
cas humains.
 Niveau 3 : transmission interhumaine confirmée
restant limitée.
 Phase 1 : pandémique: confirmation du départ de la
pandémie
 Phase 2 : la pandémie devient régionale et multirégionale.
 Phase 3 : la pandémie devient mondiale
 Phase 4 : fin de la pandémie
 AU MAROC :

 Dans le contexte d’une menace mondiale de

survenue d’une pandémie de grippe d’origine
aviaire, La Direction de l’Epidémiologie et de la
Lutte contre les Maladies (DELM) a mis en place,
en 2004, un système de surveillance
épidémiologique de la grippe clinique,
 Basé sur un réseau de centres sentinelles
couvrant toutes les provinces et préfectures.
 Des données hebdomadaires sont ainsi
collectées et analysées aux niveaux provincial,
régional et national afin de suivre la tendance
de cette maladie et de détecter les éventuelles
épidémies à leur début.
 Le traitement

Symptomatique :
Utilisation d’antipyrétiques
Lutte contre l’asthénie
Repos
Pas d’indication d’antibiothérapie en l’absence de
surinfection bactérienne

Spécifique : les antiviraux

Amantadine et dérivés
inhibiteurs de la neuraminidase
 Le traitement : Amantadine et
dérivés

Amandine Mantadix®
Rimantadine Roflual®
inhibiteurs du canal à protons dépendant de la
protéine M2, entrainent de fréquents effets secondaires
et l’apparition de mutants résistants.

actifs que sur influenza A.

non commercialisés en France

 Le traitement Inhibiteurs de la
Zanamivir
neuraminidase
Relenza ® administré par inhalation orale, chez l’adulte et l’enfant > à 12 ans
Oseltamivir Tamiflu ® administré per os, chez adulte et enfant > à 12ans, suspension buvable pour > 1 an.

agissent en bloquant le bourgeonnement des néo-particules virales

matures à partir de la cellules infectée.
doivent être administré dans les 48 heures qui suivent l’apparition des
symptômes, meilleure efficacité si administration précoce
efficaces sur influenza A et B
résistances exceptionnelles
chez les grippés :  durée de la maladie,  transmission de la personne
infectée,  risque de surinfection bactérienne
indiqué dans la prévention
2 populations cibles prioritaires :
Soignants, secours, sécurité..
Prophylaxie en continu 1/j (TAMIFLU®)
Risque médical: Personnes âgées, femmes
enceintes, enfants< 2ans, ...
Traitement curatif 2/j
 Prévention : la
vaccination
Vaccin inactivé, fragmenté, préparé sur œufs
embryonnés Bonne innocuité : allergie aux protéines
d’œufs, seule CI
Confère une protection entre 50 et 95 % en fonction des
variants et du patient
Trois valences : A H1N1, A H3N2, et un de B

Mise à jour annuelle du fait des modifications antigéniques

permanentes

Recommandé aux personnes de + de 65 ans et à risque

 Bientôt disponible, le vaccin vivant atténué à

administration intra nasale
MESURES DE CONTRÔLE DES INFECTIONS

Restriction de l’activité :
 Fermeture des frontières
 Arrêt des transports publics
 Restriction des déplacements
 Suspension des rassemblements de population
Mesures d’hygiène et de protection individuelle :
 Principes d’hygiène standards : lavage des mains…
 Barrière physique: masques (FFP2)

Organisation du système de santé :

 Patients traités à domicile, hospitalisation pour les patients
gravement atteints.
 Optimisation des moyens humains: SAMU (15), médecins
libéraux,
 établissements de santé.

Communication et information
 Conclusion
Virus influenza = virus très versatile

apparition permanente de nouveaux variants

cassure antigénique qui conduit à l’émergence de
nouveaux sous-types A susceptibles d’initier une nouvelle
pandémie

 justifie nécessité d’une surveillance mondiale performante

des souches circulant chez l’homme et chez les espèces
animales
KIT DE SURVIE EN CAS DE PANDÉMIE
L’IDÉAL ÉTANT…