OEDEME AIGU DU POUMON

OMAR HASSNAOUI
Chef de service des urgences CHP
ERRECHIDIA
 Définition :

« L’œdème alvéolaire (OAP) est la

phase finale et malheureuse (ou
l’alvéole est remplie de fluide) d’un
processus bien antérieur
d’augmentation de la filtration ou
de la perméabilité micror-
vasculaire pulmonaire »
 Définition :

 OAP = accumulation de liquide

d’origine plasmatique dans les
alvéoles pulmonaires

Innondation brutale
du poumon  dyspnée, hypoxie
 classification:

 2 types d’OAP:
-OAP cardiogénique

-OAP lésionnel
Physiopathologie de l’OAP
cardiogénique
• A l’état
physiologique:

-équilibre entre Pc et Pa
-membrane alvéolaire
étanche

OXYGENATION SANGUINE
ET TISSULAIRE NORMALE
• Dans l’OAP:

- Pc>Pa  déséquilibre

 Surpression au niveau
membranaire

 Diffusion de liquide
plasmatique à travers la
membrane alvéolo capillaire

Hypoxie
Dyspnée
 Physiopathologie de l’OAP lésionnel

-Plus rare
-Altération de la membrane alvéolo capillaire
- perméabilité au niveau des capillaires pulmonaires

OAP
 Épidémiologie:

-Pathologie fréquente
-Sous estimation de la gravité : mortalité de 16 à 20% au
cours du 1er épisode
-Incidence annuelle de l’IC >20% chez les + de 75 ans et
>40% chez les + de 85 ans
-Ré hospitalisation fréquente dans les 3mois suivants l’OAP.

 Facteurs déclenchant:

-Infections broncho-pulmonaires: bronchite, pneumonie

-Écart de régime(sel)
-Poussée d’HTA
 Symptomatologie
• Survenue brutale et nocturne
• Dyspnée , polypnée
• Orthopnée
• Râles crépitants bilatéraux,de la base Signe d’Insuffisance
au sommet des poumons respiratoire aigue
• Cyanose (elle est bleue)
• Tachycardie
• Agitation, anxiété
• Douleur thoracique oppressive non irradiante, témoigne d’une
cardiomyopathie grave sous-jacente

Symptômes caractéristiques de l’OAP

 Éléments de diagnostic

• Clinique caractéristique( dyspnée,râles

crépitants ,polypnée…)

• Biologie évocatrice:
-Gaz du sang:
Valeur Analyse
pH ( N :7,38-7,42) 7,33 Acidose

pO2 ( N :100mmHg) 54,8mmHg Hypoxie

pCO2 ( N:40mmHg) 43,5mmHg Hypercapnie légère

HCO3- ( N:24-28mmol) 21mmol Acidose métabolique

• Examens complementaires

-Enzymes cardiaques:
Valeur
NTproBNP (N :0 à 125pg/mL) 17997pg/mL Confirmation de
l’origine
cardiaque.

-Échographie cardiaque:

-Cardiomyopathie HVG
-Dysfonctionnement systolique

-Radiographie pulmonaire:

-Opacités  aspect floconneux

 Étiologie de OAP cardiogénique

• Étiologie
cardiogénique CMHVG

Éjection diminuée • Épaississement du septum

• Éjection systolique gênée
P
P

• P VG  P OG  Pc

Épaississement du septum

OAP
• Diagnostic d’un OAP massif dû à la CMH obstructive.

Mise en place d’un traitement d’urgence nécessaire

car les fonctions vitales de la patiente sont mises en jeu.

• Objectifs du traitement:

-soulager rapidement la patiente

-restaurer les échanges gazeux
-diminuer la Pc pulmonaire
-traiter le facteur déclenchant
 1-Oxygénothérapie

Correction de l’hypoxie

Maintient d’une pO2>60mmHg ou saturation >90% en apportant de

l’oxygène libre via un masque nasal.

La posologie utilisée a été la suivante:

-15L/min dès la prise en charge
-9L/min 5h après Diminution du débit d’O2 car son
état évolue favorablement
-6L/min 18h après

Gazométrie toutes les 2h  adapter la posologie aux besoins

L’oxygénothérapie est entrecoupée par des séances de VNI et de

CPAP
 2.Ventilation non invasive
Méthode d’assistance respiratoire, évitant l’abord endo-trachéal:

Pression positive continue ou CPAP

Maintient d’une pression positive en continu sans délivrer de

débit
inspiratoire spécifique

réouverture des alvéoles collabées

redistribution de liquide pulmonaire vers le lit capillaire
 rééquilibre des pressions , mise au repos du muscle
respiratoire
Réduction des résistances
expiratoires
Réduction du travail
ventilatoire
• Séances de 1h toutes les 4h, puis toutes les 6h (évolution favorable)

• Remarque: une période d’adaptation pour le patient peut être

nécessaire et sa coopération est importante .
 4-Perfusion de diurétiques d’action rapide
• LASILIX® Furosémide en IV
diminuer la congestion pulmonaire

• Classe pharmacologique:
Diurétique de l’anse à action rapide:
-demi vie courte
-action brève
Indiqué dans la phase aigue (œdème)
• Mode d’action:
inhibition de la réabsorption de NaCl au niveau de l’anse de Henlé
action diurétique
↘ volémie  ↘ Pc

action vasodilatatrice
↘ pré-charge  améliore le travail du cœur

↘ oedème
LASILIX® Furosémide

• Posologie

-125mg sur 4h en IV  posologie cohérente avec la prise en

charge d’urgence

-Posologie généralement utilisée: 40 à 120mg

• EI majeurs
-HS

-troubles électrolytiques: hypoNa

-Hypokaliémie

-Trouble métabolique: hyperuricémie, hyperglycémie, troubles

lipidiques
LASILIX® Furosémide
• CI majeures:
- HypoNa et HypoK

- HS aux sulfamides

- Obstruction des voies urinaires

- -IR aigue

• Surveillance:

- Volémie, Natrémie, Kaliémie

- Glycémie, Cholestérolémie et bilan lipidique

-Fonction rénale
 5-Perfusion de dérivés nitrés
• RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide en IV

• Classe thérapeutique:
Donneur de NO
Indiqué dans la phase aigue
action rapide (œdème)
demi-vie courte

• Mode d’action:
Donneur de NO par voie enzymatique
à faible dose, vasodilatation coronaire  ↗perfusion coronaire
à + forte dose, vasodilatation veineuse  ↘pré-charge
à dose élevée, vasodilatation artérielle  ↘post-charge

Amélioration
de la fonction
cardiaque
RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide

• Posologie

5 ampoules à 10mg/10mL sur 2h à un débit de 1ml/h soit

2mg en 2h soit 1mh/h
 posologie adaptée et en accord avec les posologies usuelles.

• EI majeurs:

- hypotension

- vasodilatation périphérique cutanée : flush , érythèmes

- céphalées

- troubles digestifs
RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide

• CI majeures:

-HS
-Hypotension
-Cardiomyopathie obstructive (CI relative)

• Surveillance:

- régulière de la tension car fort risque d’hypotension

-Dans notre cas arrêt du DN au bout de 2h car hypotension

observée due à sa cardiomyopathie  risque de collapsus 
arrêt immédiat
 STRATEGIE THERAPEUTIQUE

1-Traitement d’urgence

Oxygénothérapie/
VNI

Diurétiques en IV + 2- Autres traitements

Dérivés nitrés
(IV,sublingual)
Tolérance

Bonne
Mauvaise Hypotension
Bonne tolérance
Continue - Dose
-Réévalue le tt
Si Arrêt
-Autre diurétique Continue Relais par Βbloquants ou
Inotropes,Inhibiteurs
calciques
 Une fois stabilisée……

Autre traitement:

• Diurétique relais VO
IEC forte dose et diurétiques faible dose HTA
• IEC efficacité si OAP de nouveau Oedème
Dose

Dose max tolérée

Dose min efficace

Tps
• Βéta bloquant : bisoprolol ,carvedilol ,métoprolol
IC congestive
• Statines /fibrates
Dyslipidémie
L'EMBOLIE PULMONAIRE

OMAR HASSNAOUI
Chef de service des urgences CHP
ERRECHIDIA
 DEFINITION
L'embolie pulmonaire est constituée par la migration dans
l'arbre artériel pulmonaire d'un embole le plus souvent
cruorique responsable d'une oblitération brusque, totale ou
partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de
l'artère pulmonaire.

Il s'agit d'une affection fréquente, grave, mettant en jeu le

pronostic vital, constituant une urgence cardiologique. Elle
est souvent méconnue en raison du polymorphisme de ses
manifestations. Sa prévention, son diagnostic et son
traitement ont récemment beaucoup progressé du fait
d'innovations techniques.
 Epidémiologie
• Incidence : 6/10000
• 40-50 % des phlébites symptômatiques sont
associées à une embolie pulmonaire
asymptômatique
• Survenue en général 3 à 7 jours après la
phlébite
• Mortalité 7 à 11%, en général (>90%) chez des
patients non traités pour lesquels l’EP n’a pas
été diagnostiquée
 Physiopathologie
• Mortalité liée essentiellement à l’atteinte du ventricule
droit : choc cardiogénique
• Atteinte hémodynamique apparaît à partir de 30 à 50%
d’atteinte du lit pulmonaire
 ETIOLOGIE
• 1 - L'embole

1.1 - Le plus souvent l'embole est fibrino-cruorique. La thrombose veineuse

intéresse presque toujours les veines profondes des membres inférieurs ou
du petit bassin, plus rarement la veine cave inférieure et les veines rénales.
Les thromboses des veines des membres supérieurs ou du système veineux
intra-thoracique supérieur sont rarement en cause .
1.2 - Exceptionnellement, la thrombose peut naître au niveau des cavités
cardiaques droites, à l'occasion d'une pathologie intra-cavitaire autonome
telle qu'une endocardite fibro-plastique de Loeffler, une pathologie tumorale
ou parasitaire, une échinococcose alvéolaire, ou à l'occasion d'une maladie
thrombosante diffuse. L'échographie a montré la fréquence insoupçonnée de
ces thromboses du cœur droit.
1.3 - Plus rarement, l'embole est constitué de matériel non cruorique,
carcinomateux, graisseux, amniotique, gazeux, septique ou parasitaire.
 ETIOLOGIE
2 - Les affections se compliquant de thrombose veineuse :

2.1 - Phlébites obstétricales : elles étaient classiquement l'apanage de manœuvres

abortives dites criminelles ou d'accouchements laborieux avec travail prolongé et
manœuvres endo-utérines.
2.2 - Phlébites chirurgicales : tout acte chirurgical comportant une anesthésie
générale et un décubitus même de courte durée comporte un risque de
thrombose veineuse profonde particulièrement la chirurgie du petit bassin, la
chirurgie orthopédique (surtout la hanche), les immobilisations plâtrées, la
chirurgie carcinologique.
2.3 - Phlébites médicales : l'insuffisance cardiaque quelle qu'en soit l'origine
(valvuloplasties, insuffisance coronarienne ou myocardiopathie) est au premier
rang. De même, toute affection nécessitant un décubitus prolongé peut être en
cause. Les maladies infectieuses, hémopathies, polyglobulies, affections
carcinologiques en particulier estomac, pancréas et poumon sont fréquemment à
l'origine de thromboses veineuses profondes.
2.4 - Thromboses veineuses idiopathiques : nombre de thromboses veineuses
n'ont pas d'étiologie identifiée. Elles peuvent être révélatrices d'un déficit
congénital de facteurs de la coagulation
 PHYSIOPATHOLOGIE
1. La thrombose veineuse.

1.1 - Trois facteurs interviennent dans sa formation:

la stase sanguine dans les vaisseaux de gros calibre des membres inférieurs. Elle
déclenche l'activation du facteur X d'où thrombino-formation et fibrino-formation.

l'altération de la paroi vasculaire, difficile à identifier.

l'altération de la coagulation : déficits congénitaux en anti-thrombine III, protéine S,

protéine C, déficit du système fibrinolytique physiologique sont identifiés dans 6 à 7 % des
thromboses veineuses.

1.2 - Au stade initial dit de phlébo-thrombose le thrombus est peu adhérent. Les risques
de migration sont élevés. Secondairement, la réaction inflammatoire de la paroi veineuse
et l'organisation du caillot rendent ce dernier adhérent. Au 5ème jour, l'adhérence est
obtenue et les risques d'embolie sont moindres.

1.3 - Au niveau de l'arbre artériel pulmonaire le thrombus subit une lyse par activation du
système fibrinolytique physiologique particulièrement riche et abondant à ce niveau d'où
diminution progressive et constante de l'obstruction anatomique au fil de l'évolution.
 PHYSIOPATHOLOGIE
2. Conséquences hémodynamiques de l'embolie pulmonaire.

2.1 - Deux facteurs interviennent dans la physiopathologie des manifestations

hémodynamiques de l'embolie pulmonaire:
2.1.1 - Facteur mécanique: L'oblitération artérielle pulmonaire entraîne une
augmentation des résistances pulmonaires d'autant plus importante que l'indice
d'obstruction vasculaire est plus élevé.
2.1.1 Facteur humoral responsable à la fois de vasoconstriction artériolaire
pulmonaire et de broncho-constriction : les produits de dégranulation plaquettaire
(histamine, sérotonine, prostaglandines vaso-constrictives) ainsi que la thrombine
du caillot en sont responsables. La vasoconstriction artériolaire est aggravée par
l'hypoxémie artérielle.
2.3 - Augmentation des résistances pulmonaires
élévation des pressions de remplissage VD,dilatation de la cavité VD en diastole et
en systole, compression des cavités gauches par l'intermédiaire du sac péricardique
inextensible source de diminution de la compliance ventriculaire gauche et relatif
hypo-débit ventriculaire gauche. Ces mécanismes sont à la base des signes
échographiques observés dans l'embolie pulmonaire.
 PHYSIOPATHOLOGIE
• 3. Conséquences respiratoires de l'embolie pulmonaire.

3.1 - On observe une modification des échanges gazeux : hypoxie,

hypocapnie, alcalose respiratoire :
l'hypoxie n'est pas strictement corrélée au degré d'oblitération
artérielle,
hypocapnie et alcalose sont associées à l'hypoxie. Elles sont dues à
l'hyperventilation.
• 3.2 - Infarctus pulmonaire :
On ne l'observe que dans des embolies pulmonaires de petite taille. Il
s'agit d'un infarctus hémorragique qui intéresse le parenchyme
pulmonaire ainsi que les structures anatomiques de voisinage. C'est
lui qui est responsable des hémoptysies et des crachats hémoptoïques
observés dans l'embolie pulmonaire.
 DIAGNOSTIC
1. Signes fonctionnels :

1.1 - Les signes pulmonaires ne sont pas toujours au premier plan du tableau clinique mais
sont toujours présents :
dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle d'autant plus intense que
l'embolie pulmonaire est plus sévère,
douleur thoracique, le plus souvent sous forme de point de côté basi-thoracique, parfois
sous forme de douleur rétrosternale d'allure angineuse,
toux irritative,
hémoptysie, signe tardif et très inconstant, le plus souvent limitée à quelques crachats
sanglants,
la cyanose est rare, apanage des formes sévères.
1.2 - Les signes extra-pulmonaires :
syncope au lever, toujours signe d'une embolie pumonaire sévère,
choc inaugural,
anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée,
fièvre souvent retardée par rapport au début clinique,
oedème aigu du poumon rare mais particulièrement trompeur,
douleur abdominale de l'hypochondre droit, hépatalgies pouvant en imposer pour un
syndrome abdominal chirurgical.
 2 - Examen clinique :
Il est remarquable par sa pauvreté. Le tableau caractéristique de l'embolie
pulmonaire est celui d'une dyspnée sans raison apparente.
2.1 - L'examen pulmonaire est pauvre. Peuvent exister des râles crépitants de
foyer de condensation ou des signes d'épanchement pleural. Ces signes sont
tardifs.
2.2 - L'examen cardiaque ne révèle le plus souvent qu'une tachycardie :
l'éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire, le signe de Harzer, le galop droit
xyphoïdien, l'hépatomégalie douloureuse avec reflux sont des signes d'embolie
pulmonaire très sévère et sont d'observation difficile,
la tension artérielle est le plus souvent conservée,
une chute tensionnelle, a fortiori accompagnée de signes droits, et d'une
réduction de la diurèse indique une embolie pulmonaire grave,
le pouls paradoxal de Kussmaul s'observe dans les embolies pulmonaires sévères,
dans les embolies pulmonaires gravissimes, le tableau peut être celui d'un état de
choc avec dyspnée, cyanose et lividités périphériques,
 Paraclinique
• Biologie :
- Ddimères ++ : EP très peu probable lorsque
DDimères < 500
- Syndrome inflammatoire biologique :
élévation CRP, VS, hyperleucocytose
- Marqueurs de gravité : élévation troponine I et
BNP
 Paraclinique
• Angioscanner thoracique multi-barettes : très
bonne spécificité et sensibilité
 Paraclinique
• Scintigraphie pulmonaire ventilation /perfusion
en cas de contre-indication au scanner
(insuffisance rénale, allergie à l’iode)

• Echo-doppler veineux membres inférieurs :

retrouve éventuelle phlébite

• Echocardiographie transthoracique : signes

d’atteinte du cœur droit (cœur pulmonaire aigu)
 Traitements
• Anticoagulants 3 à 6 mois : héparine de bas poids
moléculaire (anti-Xa) avec relais anti-vitamine K

• Vitamine K à l’origine de la synthèse de

nombreux facteurs de la coagulation : II, VII, IX, X
 anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces
facteurs  effet anti-coagulant
 Thrombolyse
• A envisager dans l’embolie pulmonaire avec
état de choc réfractaire

• Associer à de l’héparine non fractionnée

• Associer avec support inotrope, remplissage

vasculaire (loi Franck-Starling)
Insuffisance respiratoire
 Définitions
• incapacité de l’appareil respiratoire à
assurer l’hématose
– le seuil de 70 mmHg de PaO2, mesurée en air
ambiant au repos et à l’état stable est retenu
pour parler d’insuffisance respiratoire
chronique

– quelque soit le niveau de PaCO2.

 Définitions
• Impossibilité d’assurer une oxygénation suffisante du
sang artériel, entraînant une altération des fonctions
viscérales
– Troubles de la vigilance
– Ischémie myocardique
– Altération des fonctions rénales et hépatiques

• Insuffisance respiratoire = impossibilité de maintenir :

– PaO2 > 80 mmHg
– SaO2 > 95 %,
– PaCO2 38 - 42 mmHg)

• Insuffisance respiratoire aiguë : Hypoxémie

– PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 % + PaCO2 > 60 mmHg.
Rappel : anatomie
Rappel : anatomie
Rappel : anatomie
Rappel : anatomie
 Rappel : physiologie
• poumon

cellule
Rappel : physiologie
Rappel : physiologie