Insuffisance
Aortique
Pr Soraya Benyoussef/
Dr Antit Saoussen
Service de Cardiologie
Hôpital FSI La Marsa
Insuffisance Aortique
Définition:
• Perte de l’étanchéité des sigmoïdes
aortiques, responsable d’un reflux sanguin
anormal de l’aorte vers le VG pendant la
diastole.
• IA aigue et IA chronique
Ana-path /étiologie:
IA chronique
1. RAA: 1ère cause en Tunisie. Fibrose rétraction
des sigmoïdes aortiques prédominant au niveau
des commissures, RAo et IM associés
2. Dystrophiques: 1ère cause en Europe. Feuillets
valvulaires fins et pellucides ± atteinte de la
racine aortique:
1. maladie de Marfan (maladie du tissu élastique,
grande taille; arachnodactylie; hyperlaxité
ligamentaire; subluxation cristallin), Ehlers-Danlos
2. maladie annulo-ectasiante: anévrisme de la racine
aortique + IA sans phénotype de Marfan
Risque de dissection aortique +++
Syndrome de Marfan
Ana-path /étiologie:
IA chronique
3. Congénitales :
1. bicuspidie aortique= 1% population générale IA
par prolapsus valvulaire, souvent associée à un
anévrisme de l’aorte ascendante
2. syndrome de Laubry-Pezzi (prolapsus de la sigmoïde
antéro-droite)
4. Aortites: infiltration inflammatoire de la partie
prox de l’aorte ascendante ou des feuillets
valvulaires / syphilis 3re, SPA, Takayashu, PR,
behcet….
5. Autres: IA radiques, IA médicamenteuses
(anorexigènes, dérivés de l’ergot de seigle..)…
Ana-path /étiologie:
IA aigue
1. Endocardite infectieuse: végétation/
mutilation/ perforation/ dysfonction
aiguë de prothèse
2. Dissection aortique de la partie proximale
de l’aorte ascendante
3. Post-traumatique: accident
Physiopathologie: IA chronique
Régurgitation dans le VG d’une fraction
du volume sanguin éjecté ds Ao lors
systole précédente
Pour maintenir débit systémique normal
VES:
dilatation VG / surcharge diastolique:
VTD (précharge) force
contractile (Starling)
hypertrophie VG/ post-charge
« fonctionnelle » tension
pariétale HVG (Laplace:
stress=PxR/e)
Adaptation efficace pdt longtemps
A la longue: dilatation importante VG
– PTDVG dilatation OG
– débit cœur
– pressions pulmonaires
Physiopathologie: IA aiguë
IA aiguë: aucun mécanisme adaptatif
régurgitation en diastole transmise
immédiatement en amont OAP
Clinique
Signes fonctionnels:
• Peu spécifiques et tardifs
• Asthénie, fatigabilité d’effort
• DE, voire de repos
• Douleurs angineuses: PAD (donc perfusion
coronaire) + HVG (donc VO2)
• Lipothymie, palpitations
Signes cliniques:
Auscultation:
Palpation: Souffle diastolique:++++
- CDP dévié en bas – Décrescendo; se termine avant
et à gauche B1
- CDP en dôme: – Max 3-4ème EIC irradie le LBGS
étalé et vigoureux vers pointe, mieux perçu en
position assise penchée en avant
– Timbre: doux, humé, aspiratif
SS d’accompagnement au FAo
(/ VES)
SS
B1 B2 B1
SD
Cas clinique
Mme Farida âgée de 27 ans, consulte
pour précordialgies évoluant depuis 2 mois.
Examen: T= 1.76m, P=60 kg, TA= 130/45 mmHg, SD
3/6 holo + SS 2/6 au foyer aortique, un RD au
foyer mitral, une hyperpulsatilité artérielle,
pas de signes d’insuffisance cardiaque.
2. Quels sont les signes en faveur d’une IA
importante chez Farida
Cas clinique
Mme Farida âgée de 27 ans, consulte
pour précordialgies évoluant depuis 2 mois.
Examen: T= 1.76m, P=60 kg, TA= 130/45 mmHg, SD
3/6 holo + SS 2/6 au foyer aortique, un RD au
foyer mitral, une hyperpulsatilité artérielle, pas
de signes d’insuffisance cardiaque.
2. Quels sont les signes en faveur d’une IA
importante chez Farida
Signes cliniques en faveur d’une IA importante:
• Roulement diastolique de Flint au FM
(fermeture partielle de la GVM / flux
régurgitant)
• Galop proto-diastolique (B3): PTDVG
• Élargissement différentielle: PAD < 50 mmHg
IA sévère
• Hyper-pulsatilité artérielle: pouls bondissant
VES
Hyperpulsatilité
Éjection artérielle
vigoureuse
PAD
Élargissement
différentielle
modérée PAS/
VES
Hyperpulsatilité artérielle:
Signe de Musset
Danse des carotides
Signe de la manchette
Pouls capillaire
Double souffle crural de Durozier
Cas clinique
Mme Farida âgée de 27 ans, consulte
pour précordialgies évoluant depuis 2 mois.
Examen: T= 1.76m, P=60 kg, TA= 130/45 mmHg, SD
3/6 holo + SS 2/6 au foyer aortique, un RD au
foyer mitral, une hyperpulsatilité artérielle, pas
de signes d’insuffisance cardiaque.
3. Quelles étiologies évoquerez-vous chez
elle ?
Maladie de Marfan
RAA
Voici l’ECG de Farida. Quels sont les éléments
électriques en faveur de sa valvulopathie sur cet ECG?
Signes électriques:
HVG diastolique: S profondes en V1-2, R amples
en V5-6 (sokolow ), petites ondes Q initiales
en V5-6, onde T positives, amples pointues et
symétriques en V5-6.
Stade plus tardif: HVG systolique: onde T
négatives en V5-6
BBG incomplet, parfois complet
BAV 1er degré
Troubles rythme supra-ventriculaire (FA) très
tardifs.
insuffisance aortique chronique
volumineuse et ancienne :
hypertrophie ventriculaire
gauche :augmentation de
l’amplitude des QRS en territoire
latéral (V5 et V6).
De type diastolique :ondes T
amples et positives
HVG type systolique
Signes radiologiques:
• Dilatation de l’aorte ascendante
• AMG hyper concave
• CMG avec AIG allongé et pointe sous
diaphragmatique
• Signes de congestion vasculaire pulmonaire
• Signe de la sonnette en scopie (mouvement de
bascule du pédicule aortique hyperpulsatile et
contraction vigoureuse du VG)
Échocardiographie:
1. Faire le diagnostic positif
2. Quantifier la fuite
3. Déterminer le mécanisme et l’étiologie
4. Évaluer le retentissement cardiaque
5. Chercher une valvulopathie associée
6. Aider à la décision thérapeutique
7. Surveiller l’IA.
Échocardiographie:
Echo: BD et TM
– Fluttering de GVM
– Retentissement : Ø VG, parois, FVG, OG, CD, Ao
– Étiologie: anévrysme; remaniement valvulaire;
dissection; végétation
– Lésions associées
Doppler:
– Objective la fuite: Doppler couleur
– Importance: PHT; PISA; vtss télédiast crosse Ao; Ø jet,
SOR
– PAP
IA importante si SOR > 30 mm², VR > 60ml/bat
Évolution / pronostic:
Évolution:
- Même sévère, une IA peut rester très longtemps
asymptomatique > 10 ans
- Mais, elle est entrain de détériorer le VG+++
- Si symptômes évolution galopante vers la
défaillance VG irréversible+++
Complications évolutives:
- Endocardite infectieuse ++++
- Insuffisance cardiaque
- Trouble du rythme SV ou V
- Mort subite
Évolution / pronostic:
Éléments de mauvais pronostic:
- Existence d’un angor: survie =3-5 ans
- DE stade III/IV : survie =2-3 ans si IVG
- Dilatation VG/ altération FE
- Caractère aigu
- Terrain
Traitement médical:
• RSS
• Diurétiques
• Vasodilatateurs: IC / IEC
• Bétabloquants si Marfan
• Digitaliques si FA
• Prévention systématique d’EI
• Prophylaxie RAA
Indication opératoire:
• IA symptomatique
• IA asymptomatique si
– DTS > 50 mm= 25mm/m² sc
– Et/ou DTD > 70 mm
– Et/ou FE 50%
– Ao initiale dilatée > 45-55 mm
Indications chirurgicales de L’IA chronique
associée à une dilatation aorte ascendante
-Valve aortique tricuspide: diamètre Aorte ≥
55mm
-Bicuspidie: ≥ 50mm
-Marfan: ≥ 45mm
Traitement chirurgical:
• Remplacement valvulaire aortique par
– Valve mécanique: AVK à vie
– Bioprothèse: porcine, péricarde veau
– Homogreffe: EI
• Remplacement de l’aorte initiale (
réimplantation des coronaires):
intervention de Bentall
Cas clinique 2
Si Chedly âgé de 73 ans, hypertendu, se présente
aux urgences pour une dyspnée récente
d’aggravation rapide (en 8 jours). Examen :
TA=160/90 mmHg, cœur régulier rapide à 100
bpm, SD 4/6 proto au foyer aortique, un tableau
d’IVG, température 38.2°
Quel diagnostic évoquez-vous? Sur quels
arguments?
EI sur IA compliquée d’IVG
Mon premier geste à faire
a. Je demande une ETT
b. Je demande une ETO
c. Je fais des hémocultures
d. Je demande un bilan inflammatoire
e. Je mets Si Chedly sous O2, diurétiques et
dérivés nitrés
e
Pour étayer mon diagnostic étiologique
Une fois Si Chedly stabilisé,
• a- Je demande une ETT
• b- Je demande une ETO
• c- Je fais des hémocultures
• d-Je demande des gaz du sang
• e-Je demande une IRM
a-b-c
Le souffle diastolique cantonné à la protodiastole est expliqué par :
1. Élévation brutale et rapide de la PTDVG
2. Une IA modérée
3. La tachycardie
4. Une grosse végétation qui bloque une
sigmoïde aortique
a
Si Chedly peut développer un BAV complet aigu par
1. Lésion du jet au niveau du septum
2. Abcès de l’anneau
3. Grosse végétation comprimant les voies de
conduction
4. Calcifications des sigmoïdes aortiques
5. Perforation d’une cusp aortique
2
Conclusion
Le diagnostic de l’insuffisance aortique est clinique et
échocardiographique.
Etiologie: RAA, dystrophie, EI.
Complications: EI, IC.
Traitement: RVAo dès signes fonctionnels.
MERCI
